Hemostasia Flashcards
Como funciona a hemostasia secundaria?
Devido a fatores da coagulação; depende da rede de fibrina
Qual o gatilho da hemostasia?
A exposição do colágeno
Onde atua a Adams 13?
No fator de von willenbrand
Quais as fases da hemostasia primaria e quem atua em cada coisa?
Fase 1: adesão; depende de colágeno(fator tecidual) e do fator de von willenbrand
Fase 2: ativação; depende de tromboxano A2(AAS atua) e ADP (clopidogrel atua)
Fase 3: agregação depende da glicoproteína 2b3a (a trombina vai se ligar) e do fibrinogênio
Exames da hemostasia primaria?
Hemograma
Tempo de sangramento (só serve se a contagem de plaquetas estiver normal)
Quais os problemas de qualidade das plaquetas?
Hereditárias x adquiridas
Doenca de von willenbrand
PTI
Gatilhos?
O que acontece?
Infecção/vacina
Surgem anticorpos quentes(IgG) que opsonizam a plaqueta e o baco destrói a plaqueta
PTI
TTO?
Se refratário?
Conservador (maioria)
Corticoide/Imunoglobulina/Rituximab/trombopoetina
Pode fazer transfusão se casos graves e refratários
Se refratário esplenectomia
HIT tipo 2
Como acontece?
Anticorpo se liga ao fator 4; ativa a plaqueta e faz trombose;
No tipo 1 as plaquetas ficam marcadas e são destruídas no baco
Dabigatran
Rivaroxaban
O que eles inibem?
an de antagonista da trombina
Xa do fator 10 ativado, inibe ele
PTT
Fisiopatologia
Como falta a ADAMS 13 que funcionava como uma tesoura, vai se acumular as plaquetas no local do fator de von willebrand, acontece consumo plaquetário e formação de micro trombos
PTT
Pentade
Febre Plaquetopenia Anemia hemolitica microangiopatica Diminuição do nível de consciência (devido aos microtrombos) Azotemia leve
PTT
Tratamento?
Plasmaferese
Ac monoclonal contra FvWB
Transfusão de plasma fresco
Pode fazer corticoide
Sindrome de Glanzmann
Sindrome de Bernard Soulier
Tto?
Glanzmann (GP2B3A)
BERNARD (G3B)
Transfusao de plaquetas
Doenca de von willebrand
Tipos
Distúrbio hereditário mais comum Tipo 1 (80%): diminuição do FvWB > exames normais Tipo 2(15%): distúrbio qualitativo do FvWB > TS alargado Tipo 3(<5%): deficiência grave do FvWB > TS e PTT alargados
DvWB tipo 3 quais as alterações e por que?
TS e PTT alargados (porque o FvWB protege o fator VIII) é como se tivesse uma hemofilia A
TTO de von willebrand?
Desmopressina
Ac tranexamico
Se grave crioprecipitado ou VIII + FvWB
Crioprecipitado tem quais fatores da coagulação ?
8; 13; fibrinogênio
Cascata da coagulação
Via intrínseca?
Via intrínseca PTT (PITI)
Fatores 8, 9 e 11
Cascata da coagulação
Via extrínseca?
TAP/INR
Fator 7
Cascata da coagulação
Via comum?
TAP e PTT
Fatores 5, 2, 10 e 1 (fibrinogênio)
Sangramento + TAP/PTT normais pensar em que?
Deficiência do fator 13
Quais os problemas da via intrínseca?
Qual droga alarga?
Hemofilia A > fator 8
Hemofilia B > fator 9
Hemofilia C > fator 11
HNF
COMPLEXO PROTROMBINICO FATORES?
2, 7 , 9 E 10
Cumarinico e INR 9-10 e ou sangramento leve
Sangramento grave
Conduta
Suspender e vit K oral
Suspender + vit K + complexo pro trombinico
Hemofilia predomina em qual sexo e por que?
Sexo masculino porque depende do cromossomo X
Hemofilia
TTO
Repor o fator;
Crioprecipitado;
Emicizumabe;
Desmopressina aumenta o FvWB(que protege o fator 8)
Hemofilia B faz complexo pro trombinico
Hemofilia C é um quadro mais brando (só faz fator 11 ou PFC se sangramento)
Como diferenciar hemofilia adquirida e congenita?
Faz o teste da mistura, se corrigir era congênito, se nao é adquirido
Tromboelastograma
CT
O que identifica?
O que avalia?
Clotting Time (CT): Tempo de coagulação Inicio do teste ate o começo de formação do coagulo Avalia os fatores de coagulação e o efeito da heparina Amplitude máxima de 2mm e o tempo máximo varia
CFT
O que determina?
Clotting formation time
Determina a qualidade e consistência do coagulo
Ângulo alfa
O que mostra?
Determina o estado de coagulabilidade
Quanto mais agudo mais hipocoagulavel
Mais obtuso > a tendencia a hipercoagulabilidade
MCF
O que mostra?
Dureza máxima do coagulo
O ponto de maior amplitude no gráfico
Indica a qualidade do coagulo, precisa de uma dureza vantajosa
MAXIMUM LYSIS (ML)
Liste máxima
O coagulo é estável se ML < 15%
Ou apresenta hiperfibrinólise se > 15%
Ai que o ácido tranexamico atuaria, se ML >15% está indicado fazer ac tranexamico
Tromboelastograma
Virar avaliadas e como
INTEM: Via intrínseca
Agente: ácido elágico
Fatores: XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I
EXTEM: Via extrínseca
Agente: Tromboplastina ou fator tissular (cérebro de coelho)
Avalia a formação de coagulo e fibrinolise
FIBTEM: junto com EXTEM
Agente: citocalasina D > inibe plaqueta e permite a avaliação do fibrinogênio
HEPTEM: junto com INTEM
Agente: heparinase> degrada a heparina
Se corrige CT em INTEM > sangue era heparinizado
Não corrige > deficiência dos fatores
APTEM: junto com EXTEM e INTEM
Agente: aprotinina > inibe a fibrinolise
Se corrige ML > hiperfibrinólise
