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MED > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Quem transporta o ferro?

Quem estoca o ferro?

A

Transferrina

Ferritina

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2
Q

Onde o ferro é absorvido?

A

Duodeno e jejuno proximal

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3
Q

Laboratorio na anemia ferropriva?

A

Ferritina < 30
Aumento da TIBC (capacidade total de ligação ao ferro)
Ferro sérico < 30
Saturação da transferrina < 10

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4
Q

Como é a anemia ferropriva na fase inicial?
Anemia ferropriva tardia?
Como estão os reticulócitos?

A

Normo-normo
Hipo-micro; anisocitose
Trombocitose (pode ocorrer devido a hiperatividade da medula que foi desviada)
Diminuídos

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5
Q

Quais alterações podem ter no ex físico na anemia ferropriva?

A 
Glossite
Quelite angular
Perversao do apetite (principalmente gelo)
Coiloniqua
Sd plummer vinson
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6
Q

Como repor ferro na anemia ferropriva?

A

60mg Fé elementar 3x dia (300mg de sulfato ferroso)

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7
Q

Anemia de doença crônica
Qual o papel da hepcidina?
Qual o Laboratorio?

A

Inibe a mobilização dos estoques de ferro e diminui a quantidade de transferrina
Ferro serico diminuído; diminuição da TIBC; ferritina alta; normo normo ou se muito crônica hipo micro

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8
Q

Quem ajuda a ativar o ac. Fólico?

A

Vitamina B12

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9
Q

Como é a célula na anemia megaloblastica?

A

Célula grande multinucleada (porque tentou se dividir e nao conseguiu devido as substancias que estão envolvidas na síntese do DNA B12 e ac.folico; hemácia nao tem núcleo quem tem são os neutrófilos por isso eles ficam hipersegmentados)

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10
Q

Causas de macrocitose?

A

Reticulocitose (porque o aparelho vai medir como se fosse uma hemácia), hipotireoidismo, álcool

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11
Q

Causas de deficiência de ácido fólico?

A

Ma nutrição (alcoolismo)
Aumentado da necessidade como na hemólise crônica
Redução da absorção (dc celíaca)
Uso de medicamentos (metrotrexate)

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12
Q

Onde é absorvida a B12?

A

No íleo distal

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13
Q

Causas de deficiência de B12?

A 
Anemia perniciosa (gastrite atrófica autoimune)
Gastrectomia
Doenca de crohn
Metformina
Alcoolismo
Pancreatite crônica
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14
Q

Vitamina B12 pode dar o que de sintoma neurológico e por que?

A

A B12 esta envolvida do metabolismo do ac.metimalonico em succinil-coa. Assim acumula ac.metimalonico e causa os sintomas neurológicos

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15
Q

Como fica a homocisteina na anemia megaloblastica? LDH?

A

Aumentada porque nao foi usada no metabolismo normal; elevado

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16
Q

Mielodisplasia
Patogênese/forma primaria e secundaria
Quadro clinico laboratorial

A

Primaria: idiopática (idosos)
Secundária: quimioterápicos
Progenitores defeituosos
Anemia(normo/normo ou macrocítica); reticulócito baixo; leucopenia; plaquetopenia; transformação leucemica

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17
Q

Mielodisplasia
Diagnostico
TTO

A

Genética (teste genético)
Citopenias (anemia + leuco ou plaquetopenia)
Células anômalas (anomalia de pelger huet; dacriócitos)
QT+Suporte transfusional

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18
Q

Anemia sideroblastica

Patogenese

A

Não consegue juntar o ferro com a protoporfirina, assim nao forma o heme
O ferro entra na mitocôndria mas nao consegue ser usado para sintetizar, assim ele se acumula no interior das mitocôndrias, ou seja, nas formas jovens das hemácias

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19
Q

Anemia sideroblastica
Pode desenvolver o que devido a isso?
Qual enzima que esta problemática?

A

Hemocromatose, o organismo começa a absorver mais ferro no TGI para tentar compensar, mas nao resolve o problema pq o problema nao é a quantidade de ferro.
ALA sintase

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20
Q

Anemia sideroblastica
Quadro clinico laboratorial
O que vai ter na medula ossea?
No sangue periférico?

A

Anemia micro/hipo(principalmente nas formas hereditárias) x macrocitica (principalmente nas formas adquiridas)
Ferritina alta, IST alta, ferro sérico alto
Sideroblastos em anel
Corpúsculo de pappenheimer

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21
Q

Anemia sideroblastica
Diagnostico
TTO

A

15% de sideroblastos em anel

Piridoxina (ajuda na síntese dessas moléculas)

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22
Q

Por que a bilirrubina aumenta na anemia hemolítica?

A

A protoporfirina se transforma em bilirrubina

23
Q

Pelo que é formado a hemoglobina?

A

4 hemes (Fe + Protoporfirina) + 4 Globinas

24
Q

Como esta a haptoglobina na anemia hemolítica?

A

A Haptoglobina está baixa devido ela estar captando no fígado os metabolitos

25
Esferocitose Anemia o que? Diagnostico? TTO?
Microcitica/normocítica e hipercrômica Teste da fragilidade osmótica Suporte (ac.fólico; transfusão…); Esplenectomia
26
O que aparece em sangue periférico pós esplenectomia?
Corpúsculo de Howell-Jolly que são restos de DNA. O baco que faz essa limpeza Se nao aparecer pode ser baço acessório
27
Deficiência de G6PD Onde esta presente? Qual a função?
No interior da hemácia Existe o estresse oxidativo ao longo do tempo. Que é toxico, a G6PD participa do mecanismo de defesa. Em situações que aumenta o estresse oxidativo aumenta a demanda pelo G6PD. No individuo doente terá uma hemólise importante
28
``` Deficiência de G6PD Clinica Drogas? Hematoscopia? Diagnostico? TTO? ```
Crises hemolíticas precipitadas por infecções e drogas Sulfas, primaquina, Pyridium, Dapsona, Naftalina, Nitrofurantoina, Rasburicase Corpúsculo de Heinz (o macrófago morde a hemácia; fica faltando um pedaço da hemácia como se estivesse mordida) Atividade da G6PD Evitar fatores de risco
29
Qual a diferença de Howell-Jolly e Heinz?
Mais no centro e unica = howell jolly | Heinz periférica e pode n ser unica
30
Anemia hemolítica autoimune Patogênese? Qual exame?
Ligação de autoanticorpos ou frações de complemento a hemácias; aumentando a taxa de destruição dessas celulas Coombs direto
31
Anemia hemolítica autoimune Anticorpos quentes? Tto Anticorpo frio? Tto
IgG (hemólise no baco; forma mais comum) Causas: idiopática (mais comum); linfoma; LES; LLC; Metildopa Tto: corticoide (refratários rituximabe; esplenectomia) IgM (hemólise no fígado devido ao sistema complemento, é a que ativa mais o sistema complemento) Idiopática; Mycoplasma; EBV; Waldestrom Tto: rituximabe (tb pode plasmaférese em quadros agudos)
32
Quais são os tipos de hemoglobinas?
HbA (97%): 2 alfa + 2 beta A PARTIR DO 6 MÊS HbA2 (2%): 2 alfa + 2 delta HbF (1%): 2 alfa + 2 gama MAIS FÁCIL DE FAZER
33
Como que se tem anemia falciforme? | Como é a distribuição das hemoglobinas na anemia falciforme
Mãe com 2alfa e BetaS Pai com 2 alfa e BetaS A criança herdando os BetaS do pai e mãe nao consegue mais produzir o HbA, entao a criança vai produzir HbS (homozigose para o BetaS) 86-98% das hemoglobinas do paciente falciforme são S HbA2 (2%) 2 alfa e 2 gama HbF (5-15%) aumenta porque é fácil de fazer Sempre vai precisar de cadeia alfa!!
34
Traço falciforme como é? | Como fica as hemoglobinas desse paciente?
``` Um dos pais com a mutação Filho herda 2 alfa + BetaS e um Beta normal Então consegue fazer cadeia de HbA Ainda vai conseguir formar HbA por ter uma cadeia Beta normal HbS 40% HbA 60% HbA2 1% HbF 1% ```
35
Polimerização ou falcemizacao o que é? Quais consequências? | Quando acontece?
Nesse processo a hemoglobina desenovela e entram em fila, vai se alongar em um formato de foice, S de Sickle (foice). Ela pode voltar ao normal depois de receber oxigênio. Aumenta o risco de ruptura Existem gatilhos para que isso aconteça Desoxigenação, desidratação, acidose
36
Quais consequências da polimerização?
A hemácia fica “grudenta”; dura; o fluxo sanguíneo fica turbilhonar e causa lesão endotelial. Hemácias com formato diferente e tendência a ruptura. Tudo isso junto vai predispor a hemólise Essa hemácia grudenta em formato de foice e em um vaso com tendencia a hipercoagulabilidade vai causar VASO OCLUSÃO
37
Quadro clinico da anemia falciforme? Quais são as crises?
``` Crise vaso oclusiva aguda: Sindrome mão pé Crise ossea Sequestro esplênico Sindrome torácica aguda ```
38
Sindrome mão pé na anemia falciforme? | Quadro clinico?
Sindrome mão pé: típico entre 6 meses ate 2-3 anos de idade; geralmente abre o quadro, nao abre antes pq a hemoglobina fetal predomina ate 6 meses e protege. Vaso oclusão na medula dos ossos, causa isquemia e dor nos ossos. Rubor, calor e edema Essa inflamação causa uma DACTILITE (outra doença que causa isso é a artrite reativa!)
39
Crise ossea Idade? Patogênese ? Quadro clinico ?
> 3 anos Polimerização na medula ossea (ossos longos) Dor sem dactilite
40
Sequestro esplênico na anemia falciforme O que acontece? Faixa etária? Quais complicações?
Polimerização no sistema venoso, causando vaso oclusão e entupindo a saída Exarcebacao da hemólise, queda súbita de Hb + reticulocitose + esplenomegalia < 5 anos Pacientes acima de 5 anos já desenvolveram auto esplenectomia, o processo de fibrose gradualmente Infecções por germes encapsulados
41
Infecções Osteomielite no paciente com anemia falciforme qual o germe? Febre =?
Salmonella | Internação
42
Sindrome torácica aguda Características? Quais precipitantes?
Principal causa de morte nos pacientes falcemoções Caracterizada por um processo local no pulmão de infiltrado pulmonar pegando um segmento pulmonar + 1 achado pneumonico (febre, tosse, dor torácica, purulência, dispneia…) É um quadro mais agudo Processos infecciosos e crises álgicas Tende a ser mais grave no paciente adulto No adulto a síndrome torácica(por sd algica) pode causar embolia gordurosa q n tem tratamento Mas sempre faz atb para todo mundo
43
Tratamento agudo na sd vaso oclusiva do paciente com anemia falciforme? TTO cronico?
Hidratação (cuidado com hiperhidratacao) Oxigenioterapia 92-95% Analgesia: com opióide Atb se suspeita de infecção (beta lactamico + Macrolideo) Transfusão: simples ou exsanguíneo-transfusao Crônico: Vacinação Penicilina V: até os 5 anos Ácido fólico diário Hidroxiuréia para aumentar HbF e assim diminuir a hemoglobinaS. Transplante de células tronco: considerar em casos muito graves, apenas
44
Indivíduo normal tem quais globinas? E o individuo com beta talassemia (major)? (Como esta o quantitativo de hemácias e hemoglobina)? Anemia da talassemia é o que?
``` 2 alfa e 2 beta 2 alfa e beta0, entao nao produz a HbA Nada ou quase nada de cadeia beta A quantidade de hemácias é normal mas a hemoglobina de cada uma dessas hemácias esta baixa!! Hipo/micro ```
45
Talassemia Major Como fica a MO e eritropoiese? O que acontece no intestino? TTO?
Outros tecidos que não são a medula voltam a produzir hemácias, porque a MO fica sobrecarregada. Eritropoiese extracelular Fígado e baco que são esses órgãos também vão aumentar devido a inflamação da morte de hemácias dentro desses órgãos Reabsorção de ferro, causando hemocromatose. Transfusões crônicas + quelantes de ferro + esplenectomia
46
Beta talassemia minor (traço beta talassemico) Diagnostico diferencial com o que? Como diferencia? Como esta BI + reticulocitos?
Anemia ferropriva, cinética de ferro, RDW na ferropriva é aumentado, VCM é bem micro Nao tem hemólise nem reticulocitose
47
Alfa talassemia | Como é a hidropsia fetal?
Perde todos os alfa= alfa0/alfa0 Ocorre morte de feto durante a gestação O feto começa a aumentar a produção de cadeias gama, forma a hemoglobina Barts (Hb Barts) que oferta pouco O2 (ela capta bem o oxigênio, mas nao consegue distribuir bem)
48
Alfa talassemia | Doenca da hemoglobina H?
Similar a beta talassemia intermedia a_/__ (a+/a0) Sobra cadeias beta que diferente das cadeias alfas livres não são tão tóxicas para a medula. Tetrâmero de cadeias beta = HbH
49
Alfa talassemia minor
Ocorre duas delecoes aa/__ ou a_/a_ (a/a0 ou a+/a+) Clínica similar a B minor
50
Como é o carreador assintomatico
Quando ocorre apenas uma deleção entre aquelas 4 cadeias
51
Patogênese da hemoglobinúria paroxística benigna
As celulas hematopoieticas perdem CD55 e CD59, que são fatores que protegem as nossas celulas do sistema complemento, entao o paciente vai desenvolver anemia
52
Hemoglobinúria paroxistica noturno | Quadro clinico
Anemia hemolitica: Intra vascular Hemoglobinuria e hemossiderinuria pior a noite Pode desenvolver anemia ferropriva secundaria a hemoglobinuria Fenômenos trombóticos: Sd de budd chiari Anemia aplasica; espasmo esofagiano; disf erétil
53
Sd de plummer vinson
Anemia ferropriva cursando com disfagia, devido a formação de anéis
54
Hemoblobinuria paroxistica noturna Diagnostico Tto
Citometria de fluxo Alguns casos nao precisam de tratamento, casos mais graves exigem inibidores do sistema complemento Ravulizumabe/eculizumabe

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