Doenças tubulointersticiais Flashcards
Causas de NIA?
ATB betalactamicos, bactrim, AINE, tiazidico, rifampicina
Clínica da NIA? EAS?
LRA oligúrica + febre + dor lombar. EAS: Hematúria náo dismórfica/ proteinúria + Eosinofilúria
Rash, eosinofilia, IgE aumentada
Diagnóstico de NIA
Tratamento NIA
Clínico laboratorial / biópsia (padrão ouro)
Suspender o medicamento + pode acrescentar corticoide
NTA clínica?
LRA oligúrica
Causas de NTA?
Isquemia: Choque(principal causa); contraste iodado (causa vasoconstrição da arteríola aferente e também a lesão direta tubular)
Toxina: droga(aminoglicosídeo), rabdomiolise
Pré renal x NTA
Pré: urina concentrada e com menos Na
NTA: urina diluída com mais Na+
Pré: Na urinário < 20; Fração de excreção de sódio <1%; densidade alta >1020; osmolaridade alta; cilindros hialinos
NTA: Na urinário > 40; fração de excreção de sódio >1%; densidade baixa < 1015; osmolaridade baixa; cilindro granuloso
Causas de necrose de papila?
Clínica?
Diagnóstico?
É PHODA Pielonefrite Hemoglobinopatia S (falciforme) Obstrução urinaria Diabetes AINE/Analgésicos Clínica: febre + dor lombar Dg: urografia excretora (sombras em anel)
O que o tubulo contorcido proximal reabsorve principalmente?
Glicose/ac úrico/ fosfato/ bicarbonato
O que a alça de henle faz?
Concentra a medula
O que o tubulo contorcido distal reabsorve principalmente?
Sódio ou Cálcio (carreador NaCl)
Túbulo coletor o que age no córtex e o que age na medula?
No córtex a aldosterona reabsorve sódio secretando potássio/ H+
Na medula o ADH reabsorve água livre (através das aquaporinas, por isso foi importante a alça de henle tornar a medula concentrada)
TCP qual acidose tubular? Quais manifestações>
Glicosúria na ausência de diabetes
Uricosúria
Fosfatúria renal
Bicarbonatúria (acidose tubular renal tipo 2)
Para se manter a eletroneutralidade da urina acaba perdendo potássio junto por ser de carga positiva e o BIC negativo
Alça de henle (Transportador?)
Quais as manifestações ?
Qual a doença? Qual medicamento que pode intoxicar parecido?
Transportador Na/K/Cl
Poliuria devido a medula nao estar concentrada o ADH nao consegue agir direito. Pelo transportador nao estar reabsorvendo Na, a aldosterona vai agir bastante reabsorvendo sódio e jogando potássio pra fora. Hipocalemia + Alcalose
Síndrome de Bartter, Furosemida
Tubulo contorcido distal (carreador?)
Qual a doença? Qual medicamento que pode causar?
Na/Cl
Hipocalciúria (reabsorve Cá, nao Na)
Hipocalcemia+alcalose
Sd de gitelman, Tiazidico
Acidose tubular renal tipo 01
Prejuízo na secreção do hidrogênio no momento de atuação da aldosterona; ou seja nao consegue trocar o sódio pelo hidrogênio, começa a reter hidrogênio e começa a jogar o potássio.
Acidose + hipocalemia
Acidose tubular renal tipo 04
O mecanismo é um hipoaldosteronismo
Acidose + hipercalemia
Tubulo coletor medular (diabetes insipidus nefrogênico)
Mecanismo
Clínica
Por que esse nome?
Tubulo coletor resistente ao ADH
Poliuria/hipostenuria/polidpsia
Insipidu porque a urina nao tem gosto, diferente do melitus que a urina é doce
Estenose de artéria renal vs displasia fibromuscular
E.A renal: 66ˆ%; > 50 anos; fatores de risco; proximal a aorta
Displasia fibromuscular: 33%; 15-40 anos; sem comorbidades; mais distal
Estenose de artéria renal; o que acontece?
TTO?
O aparelho justaglomerular percebe que chega pouco sangue e ativa o SRAA. Causando hipertensão renovascular
Displasia: angioplastia sem stent
Aterosclerose: IECA/BRA
Se estenose BILATERAL NÃO PODE USAR IECA OU BRA, assim teria que fazer angioplastia com STENT
Quando suspeitar de HAS renovascular?
Exame na suspeita?
Hipertensão em extremos etários (<30/ >50)
Sopro em flanco
Hipocalemia
USG (assimetria devido a diferença de fluxo); confirma com AngioTC ou RM
Qual principal causa de ateroembolismo?
Clínica
Laboratorio
Procedimento endovascular ( o cateter passando pela aorta destrói uma placa desprendendo a placa de colesterol) Clínica: LRA + Manifestações embolicas (dedo azul+livedo reticularis+ placas de hollenhorst no vazo retiniano) Laboratório: eosinofilia/urina/ complemento baixo e CPK elevado