Doenças tubulointersticiais Flashcards

1
Q

Causas de NIA?

A

ATB betalactamicos, bactrim, AINE, tiazidico, rifampicina

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2
Q

Clínica da NIA? EAS?

A

LRA oligúrica + febre + dor lombar. EAS: Hematúria náo dismórfica/ proteinúria + Eosinofilúria
Rash, eosinofilia, IgE aumentada

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3
Q

Diagnóstico de NIA

Tratamento NIA

A

Clínico laboratorial / biópsia (padrão ouro)

Suspender o medicamento + pode acrescentar corticoide

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4
Q

NTA clínica?

A

LRA oligúrica

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5
Q

Causas de NTA?

A

Isquemia: Choque(principal causa); contraste iodado (causa vasoconstrição da arteríola aferente e também a lesão direta tubular)
Toxina: droga(aminoglicosídeo), rabdomiolise

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6
Q

Pré renal x NTA

A

Pré: urina concentrada e com menos Na
NTA: urina diluída com mais Na+

Pré: Na urinário < 20; Fração de excreção de sódio <1%; densidade alta >1020; osmolaridade alta; cilindros hialinos

NTA: Na urinário > 40; fração de excreção de sódio >1%; densidade baixa < 1015; osmolaridade baixa; cilindro granuloso

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7
Q

Causas de necrose de papila?
Clínica?
Diagnóstico?

A
É PHODA
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S (falciforme)
Obstrução urinaria
Diabetes
AINE/Analgésicos 
Clínica: febre + dor lombar
Dg: urografia excretora (sombras em anel)
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8
Q

O que o tubulo contorcido proximal reabsorve principalmente?

A

Glicose/ac úrico/ fosfato/ bicarbonato

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9
Q

O que a alça de henle faz?

A

Concentra a medula

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10
Q

O que o tubulo contorcido distal reabsorve principalmente?

A

Sódio ou Cálcio (carreador NaCl)

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11
Q

Túbulo coletor o que age no córtex e o que age na medula?

A

No córtex a aldosterona reabsorve sódio secretando potássio/ H+
Na medula o ADH reabsorve água livre (através das aquaporinas, por isso foi importante a alça de henle tornar a medula concentrada)

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12
Q

TCP qual acidose tubular? Quais manifestações>

A

Glicosúria na ausência de diabetes
Uricosúria
Fosfatúria renal
Bicarbonatúria (acidose tubular renal tipo 2)
Para se manter a eletroneutralidade da urina acaba perdendo potássio junto por ser de carga positiva e o BIC negativo

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13
Q

Alça de henle (Transportador?)
Quais as manifestações ?
Qual a doença? Qual medicamento que pode intoxicar parecido?

A

Transportador Na/K/Cl
Poliuria devido a medula nao estar concentrada o ADH nao consegue agir direito. Pelo transportador nao estar reabsorvendo Na, a aldosterona vai agir bastante reabsorvendo sódio e jogando potássio pra fora. Hipocalemia + Alcalose
Síndrome de Bartter, Furosemida

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14
Q

Tubulo contorcido distal (carreador?)

Qual a doença? Qual medicamento que pode causar?

A

Na/Cl
Hipocalciúria (reabsorve Cá, nao Na)
Hipocalcemia+alcalose
Sd de gitelman, Tiazidico

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15
Q

Acidose tubular renal tipo 01

A

Prejuízo na secreção do hidrogênio no momento de atuação da aldosterona; ou seja nao consegue trocar o sódio pelo hidrogênio, começa a reter hidrogênio e começa a jogar o potássio.
Acidose + hipocalemia

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16
Q

Acidose tubular renal tipo 04

A

O mecanismo é um hipoaldosteronismo

Acidose + hipercalemia

17
Q

Tubulo coletor medular (diabetes insipidus nefrogênico)
Mecanismo
Clínica
Por que esse nome?

A

Tubulo coletor resistente ao ADH
Poliuria/hipostenuria/polidpsia
Insipidu porque a urina nao tem gosto, diferente do melitus que a urina é doce

18
Q

Estenose de artéria renal vs displasia fibromuscular

A

E.A renal: 66ˆ%; > 50 anos; fatores de risco; proximal a aorta
Displasia fibromuscular: 33%; 15-40 anos; sem comorbidades; mais distal

19
Q

Estenose de artéria renal; o que acontece?

TTO?

A

O aparelho justaglomerular percebe que chega pouco sangue e ativa o SRAA. Causando hipertensão renovascular
Displasia: angioplastia sem stent
Aterosclerose: IECA/BRA
Se estenose BILATERAL NÃO PODE USAR IECA OU BRA, assim teria que fazer angioplastia com STENT

20
Q

Quando suspeitar de HAS renovascular?

Exame na suspeita?

A

Hipertensão em extremos etários (<30/ >50)
Sopro em flanco
Hipocalemia
USG (assimetria devido a diferença de fluxo); confirma com AngioTC ou RM

21
Q

Qual principal causa de ateroembolismo?
Clínica
Laboratorio

A
Procedimento endovascular ( o cateter passando pela aorta destrói uma placa desprendendo a placa de colesterol)
Clínica: LRA + Manifestações embolicas (dedo azul+livedo reticularis+ placas de hollenhorst no vazo retiniano)
Laboratório: eosinofilia/urina/ complemento baixo e CPK elevado