CLM 5 - Grandes síndromes endócrinas Flashcards

1
Q

Qual a proteína responsável pelo transporte dos hormônios tireoidianos no sangue?

A

TBG (globulina ligadora de tiroxina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qual hormônio mais sensível para avaliar função tireoidiana?

A

TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

A captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU) estará aumentada (> 35%) nos casos de….

A

Tireotoxicose com hipertireoidismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

A captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU) estará reduzida (< 5%) nos casos de….

A

Tireotoxicose sem hipertireoidismo, hipotireoidismo…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

No que consiste o efeito Wolf-Chaikoff?

A

Excesso de iodo induzindo hipotireoidismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

No que consiste o efeito de Jod-Basedow?

A

Excesso de iodo induzindo hipertireoidismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cite 2 causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo

A

Tireoidite, tireotoxicose factícia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cite 3 causas de tireotoxicose com hipertireoidismo e destaque qual a principal.

A

Doença de Graves (principal), bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico (Doença de Plummer).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Principal anticorpo da doença de Graves

A

Anti-Trab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quadro clínico da Doença de Graves (4 características)

A

Tireotoxicose
Bócio difuso tóxico (sopro e frêmito
Dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial)
Oftalmopatia (exoftalmia, inflamação do tecido retro-orbitário)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Importante fator de risco para desenvolvimento de oftalmopatia em pacientes com doença de Graves

A

Tabagismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tratamento medicamentoso da Doença de Graves

A

Betabloqueador (propranolol) + Drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiuracil)

OBS: Metimazol é a droga de primeira escolha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cite um efeito adverso grave do uso dos fármacos antireoidianos.

A

Agranulocitose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual exame pode ser utilizado na diferenciação de Doença de Graves e tireotoxicose factícia?

A

Dosagem de tireoglobulinas
Graves: elevada
Factícia: baixa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

A PA convergente é comum no ________

A PA divergente é comum no _________

A

Convergente: Hipotireoidismo (elevação da PAD)
Divergente: Hipertireoidismo (elevação da PAS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Em quais situações o propiltiuracil é preferível em relação ao metimazol? (2 situações)

A

Gestantes no primeiro trimestre e crise tireotóxica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quais são as opções de terapia ablativa para Doença de Graves e quais suas indicações? (2 opções e 2 indicações)

A

Iodo radioativo e cirurgia

Indicações: recidiva e reação tóxica ao tratamento medicamentoso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Contraindicações a terapia ablativa com iodo radioativo (3)

A

Gravidez, aleitamento, grandes bócios (risco de tireoidite)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Dois fármacos utilizados no preparo pré-operatório da terapia ablativa cirúrgica para doença de Graves.

A

Propiltiuracil ou metimazol por 6 semanas

Iodeto (Lugol) por 7-0 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Sinais de tireotoxicose + TSH baixo + Tireoglobulina baixa + VHS normal + sem bócio + glândula hipocaptante na cintilografia.

A

Tireotoxicose factícia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tratamento da crise tireotóxica (4 fármacos)

A

Propiltiuracil, betabloqueador IV, glicorticoides IV e iodeto (Lugol)

22
Q

Cite 2 fármacos que podem causar hipotireoidismo

A

Lítio e amiodarona

23
Q

T4L normal, TSH elevado

A

Hipotireoidismo subclínico

24
Q

Principal anticorpo na Doença de Hashimoto

25
Quando tratar hipotireoidismo subclínico? (3 indicações)
Gestantes, TSH > 10, sintomáticos
26
Hipotireoidismo subclínico aumenta risco cardiovascular. V ou F?
V
27
Qual tratamento do hipotireoidismo? Qual a meta?
Levotiroxina 1,6mcg/Kg/dia. TSH normal.
28
Qual deve ser o cuidado ao iniciar o tratamento para hipotireoidismo em idosos coronariopatas?
Iniciar com doses mais baixas (12,5-25mcg/dia)
29
Aumento doloroso da tireoide + VHS elevado + história de quadro viral prévio
Tireoidite granulomatosa subaguda (Quervain)
30
Tratamento do coma mixedematoso (2 fármacos)
Levotiroxina em altas doses + Glicocorticoides EV
31
Distúrbio hidroeletrolítico mais comum no coma mixedemastoso
Hiponatremia
32
Quais são as 3 camadas do córtex da adrenal e qual hormônio cada uma produz?
Zona glomerulosa: mineralocorticóides (aldosterona) Zona fasciculada: cortisol Zona reticular: androgênios
33
Como estão os níveis de aldosterona na insuficiência adrenal primária e secundária?
Primária: elevados Secundária: normais A produção de aldosterona não é regulada pelo ACTH, e sim pelo SRAA.
34
Cite 2 causas de insuficiência adrenal primária e 2 causas de insuficiência adrenal secundária.
Primária: adrenalite auto-imune, infecções | Secundária: suspensão abrupta de corticoterapia, lesão hipotalâmica ou hipofisária
35
Cite 2 causas de insuficiência adrenal primária e 2 causas de insuficiência adrenal secundária.
Primária (Doença de Addison): adrenalite auto-imune, infecções Secundária: suspensão abrupta de corticoterapia, lesão hipotalâmica ou hipofisária
36
Alterações do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base típicas do hipoaldosteronismo por insuficiência adrenal.
Hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica
37
Qual a manifestação clínica mais característica de elevação do ACTH?
Hiperpigmentação da pele
38
Tratamento da insuficiência adrenal.
Reposição de glicorticoides. | Reposição de mineralocorticoides na PRIMÁRIA.
39
Explique porquê na insuficiência adrenal secundária não ocorrem alterações relacionadas aos mineralocorticoides.
Na insuficiência adrenal secundária há deficiência na secreção de ACTH, e a produção de mineralocorticoides é independente desse hormônio. É regulada pelo SRAA.
40
Diferencie Síndrome de Cushing de Doença de Cushing
Síndrome: conjunto de sinais e sintomas decorrentes de hipercortisolismo Doença: adenoma hipofisário produtor de ACTH
41
Causa mais comum de Síndrome de Cushing
Iatrogênica
42
Quais são as causas de Síndrome de Cushing ACTH-dependentes?
Doença de Cushing, Síndrome do ACTH ectópico (oat cell de pulmão, carcinoide, CA medular de tireoide)
43
Quais são as causas de Síndrome de Cushing ACTH-independentes?
Adenoma de suprarrenal, carcinoma de suprarrenal
44
Quais os exames para confirmar laboratorialmente a Síndrome de Cushing?
Teste de supressão com dose baixa (1mg) de dexametasona às 23h. Cortisol livre urinário (24h) Cortisol salivar a meia noite
45
Como diferenciar Doença de Cushing de Síndrome do ACTH Ectópico?
RM de sela túrcica (alterado na Doença de Cushing) Tete de supressão com dose alta (8mg) de dexametasona - Redução no cortisol: Doença de Cushing - Não redução: Sd. do ACTH Ectópico
46
O que ocorre na Síndrome do Doente Eutireoidiano?
Queda de T3L, com níveis normais de TSH e T4L. Ocorre principalmente em pacientes portadores de doenças graves, internados em unidade de terapia intensiva.
47
Como se comportam os níveis de PTH, cálcio e fósforo no hiperparatireoidismo primário e secundário?
Primário: PTH elevado, cálcio elevado, fósforo baixo | Secundário: PTH elevado, cálcio baixo, fósforo alto
48
Como se comportam os níveis de cálcio e fósforo no hiperparatireoidismo terciário?
Ambos elevados
49
Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma solitário de paratireóide
50
Qual a principal causa de hiperparatireoidismo secundário?
Hipocalcemia persistente secundário a DRC
51
Qual a principal causa de hiperparatireoidismo terciário?
Hiperpara secundário persistente origina tecido autônomo na paratireoide (DRC de longa data)
52
Tratamento do hiperparatireoidismo primário por adenoma de paratireoide
Paratireoidectomia em todos os sintomáticos, e nos assintomáticos se algumas das seguintes condições: - Ca > 1 mg/dl acima do limite superior - ClCr < 60 - Calciúria > 400 ou nefrolitíase/nefrocalcinose - Declínio na massa óssea (T-score < 2,5) - Idade < 50 anos