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M.E.D > CLM 5 - Grandes síndromes endócrinas > Flashcards

CLM 5 - Grandes síndromes endócrinas Flashcards

1
Q

Qual a proteína responsável pelo transporte dos hormônios tireoidianos no sangue?

A

TBG (globulina ligadora de tiroxina)

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Q

Qual hormônio mais sensível para avaliar função tireoidiana?

A

TSH

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3
Q

A captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU) estará aumentada (> 35%) nos casos de….

A

Tireotoxicose com hipertireoidismo

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4
Q

A captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU) estará reduzida (< 5%) nos casos de….

A

Tireotoxicose sem hipertireoidismo, hipotireoidismo…

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5
Q

No que consiste o efeito Wolf-Chaikoff?

A

Excesso de iodo induzindo hipotireoidismo

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6
Q

No que consiste o efeito de Jod-Basedow?

A

Excesso de iodo induzindo hipertireoidismo

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7
Q

Cite 2 causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo

A

Tireoidite, tireotoxicose factícia

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8
Q

Cite 3 causas de tireotoxicose com hipertireoidismo e destaque qual a principal.

A

Doença de Graves (principal), bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico (Doença de Plummer).

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9
Q

Principal anticorpo da doença de Graves

A

Anti-Trab

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10
Q

Quadro clínico da Doença de Graves (4 características)

A

Tireotoxicose
Bócio difuso tóxico (sopro e frêmito
Dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial)
Oftalmopatia (exoftalmia, inflamação do tecido retro-orbitário)

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11
Q

Importante fator de risco para desenvolvimento de oftalmopatia em pacientes com doença de Graves

A

Tabagismo

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12
Q

Tratamento medicamentoso da Doença de Graves

A

Betabloqueador (propranolol) + Drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiuracil)

OBS: Metimazol é a droga de primeira escolha

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13
Q

Cite um efeito adverso grave do uso dos fármacos antireoidianos.

A

Agranulocitose

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14
Q

Qual exame pode ser utilizado na diferenciação de Doença de Graves e tireotoxicose factícia?

A

Dosagem de tireoglobulinas
Graves: elevada
Factícia: baixa

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15
Q

A PA convergente é comum no ________

A PA divergente é comum no _________

A

Convergente: Hipotireoidismo (elevação da PAD)
Divergente: Hipertireoidismo (elevação da PAS)

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16
Q

Em quais situações o propiltiuracil é preferível em relação ao metimazol? (2 situações)

A

Gestantes no primeiro trimestre e crise tireotóxica

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17
Q

Quais são as opções de terapia ablativa para Doença de Graves e quais suas indicações? (2 opções e 2 indicações)

A

Iodo radioativo e cirurgia

Indicações: recidiva e reação tóxica ao tratamento medicamentoso

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18
Q

Contraindicações a terapia ablativa com iodo radioativo (3)

A

Gravidez, aleitamento, grandes bócios (risco de tireoidite)

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19
Q

Dois fármacos utilizados no preparo pré-operatório da terapia ablativa cirúrgica para doença de Graves.

A

Propiltiuracil ou metimazol por 6 semanas

Iodeto (Lugol) por 7-0 dias

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20
Q

Sinais de tireotoxicose + TSH baixo + Tireoglobulina baixa + VHS normal + sem bócio + glândula hipocaptante na cintilografia.

A

Tireotoxicose factícia

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21
Q

Tratamento da crise tireotóxica (4 fármacos)

A

Propiltiuracil, betabloqueador IV, glicorticoides IV e iodeto (Lugol)

22
Q

Cite 2 fármacos que podem causar hipotireoidismo

A

Lítio e amiodarona

23
Q

T4L normal, TSH elevado

A

Hipotireoidismo subclínico

24
Q

Principal anticorpo na Doença de Hashimoto

A

Anti-TPO

25
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico? (3 indicações)

A

Gestantes, TSH > 10, sintomáticos

26
Q

Hipotireoidismo subclínico aumenta risco cardiovascular. V ou F?

A

V

27
Q

Qual tratamento do hipotireoidismo? Qual a meta?

A

Levotiroxina 1,6mcg/Kg/dia. TSH normal.

28
Q

Qual deve ser o cuidado ao iniciar o tratamento para hipotireoidismo em idosos coronariopatas?

A

Iniciar com doses mais baixas (12,5-25mcg/dia)

29
Q

Aumento doloroso da tireoide + VHS elevado + história de quadro viral prévio

A

Tireoidite granulomatosa subaguda (Quervain)

30
Q

Tratamento do coma mixedematoso (2 fármacos)

A

Levotiroxina em altas doses + Glicocorticoides EV

31
Q

Distúrbio hidroeletrolítico mais comum no coma mixedemastoso

A

Hiponatremia

32
Q

Quais são as 3 camadas do córtex da adrenal e qual hormônio cada uma produz?

A

Zona glomerulosa: mineralocorticóides (aldosterona)
Zona fasciculada: cortisol
Zona reticular: androgênios

33
Q

Como estão os níveis de aldosterona na insuficiência adrenal primária e secundária?

A

Primária: elevados
Secundária: normais

A produção de aldosterona não é regulada pelo ACTH, e sim pelo SRAA.

34
Q

Cite 2 causas de insuficiência adrenal primária e 2 causas de insuficiência adrenal secundária.

A

Primária: adrenalite auto-imune, infecções

Secundária: suspensão abrupta de corticoterapia, lesão hipotalâmica ou hipofisária

35
Q

Cite 2 causas de insuficiência adrenal primária e 2 causas de insuficiência adrenal secundária.

A

Primária (Doença de Addison): adrenalite auto-imune, infecções
Secundária: suspensão abrupta de corticoterapia, lesão hipotalâmica ou hipofisária

36
Q

Alterações do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base típicas do hipoaldosteronismo por insuficiência adrenal.

A

Hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica

37
Q

Qual a manifestação clínica mais característica de elevação do ACTH?

A

Hiperpigmentação da pele

38
Q

Tratamento da insuficiência adrenal.

A

Reposição de glicorticoides.

Reposição de mineralocorticoides na PRIMÁRIA.

39
Q

Explique porquê na insuficiência adrenal secundária não ocorrem alterações relacionadas aos mineralocorticoides.

A

Na insuficiência adrenal secundária há deficiência na secreção de ACTH, e a produção de mineralocorticoides é independente desse hormônio. É regulada pelo SRAA.

40
Q

Diferencie Síndrome de Cushing de Doença de Cushing

A

Síndrome: conjunto de sinais e sintomas decorrentes de hipercortisolismo
Doença: adenoma hipofisário produtor de ACTH

41
Q

Causa mais comum de Síndrome de Cushing

A

Iatrogênica

42
Q

Quais são as causas de Síndrome de Cushing ACTH-dependentes?

A

Doença de Cushing, Síndrome do ACTH ectópico (oat cell de pulmão, carcinoide, CA medular de tireoide)

43
Q

Quais são as causas de Síndrome de Cushing ACTH-independentes?

A

Adenoma de suprarrenal, carcinoma de suprarrenal

44
Q

Quais os exames para confirmar laboratorialmente a Síndrome de Cushing?

A

Teste de supressão com dose baixa (1mg) de dexametasona às 23h.
Cortisol livre urinário (24h)
Cortisol salivar a meia noite

45
Q

Como diferenciar Doença de Cushing de Síndrome do ACTH Ectópico?

A

RM de sela túrcica (alterado na Doença de Cushing)
Tete de supressão com dose alta (8mg) de dexametasona
- Redução no cortisol: Doença de Cushing
- Não redução: Sd. do ACTH Ectópico

46
Q

O que ocorre na Síndrome do Doente Eutireoidiano?

A

Queda de T3L, com níveis normais de TSH e T4L.

Ocorre principalmente em pacientes portadores de doenças graves, internados em unidade de terapia intensiva.

47
Q

Como se comportam os níveis de PTH, cálcio e fósforo no hiperparatireoidismo primário e secundário?

A

Primário: PTH elevado, cálcio elevado, fósforo baixo

Secundário: PTH elevado, cálcio baixo, fósforo alto

48
Q

Como se comportam os níveis de cálcio e fósforo no hiperparatireoidismo terciário?

A

Ambos elevados

49
Q

Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma solitário de paratireóide

50
Q

Qual a principal causa de hiperparatireoidismo secundário?

A

Hipocalcemia persistente secundário a DRC

51
Q

Qual a principal causa de hiperparatireoidismo terciário?

A

Hiperpara secundário persistente origina tecido autônomo na paratireoide (DRC de longa data)

52
Q

Tratamento do hiperparatireoidismo primário por adenoma de paratireoide

A

Paratireoidectomia em todos os sintomáticos, e nos assintomáticos se algumas das seguintes condições:

  • Ca > 1 mg/dl acima do limite superior
  • ClCr < 60
  • Calciúria > 400 ou nefrolitíase/nefrocalcinose
  • Declínio na massa óssea (T-score < 2,5)
  • Idade < 50 anos

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