CLM 4 - Síndrome metabólica 2 Flashcards

1
Q

Qual é o tipo de DM mais genético?

A

DM tipo 2

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2
Q

Cite o anticorpo mais relacionado ao DM 1.

A

Anti-ICAs (80%)

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3
Q

Quais as duas doenças autoimunes mais associadas ao DM 1?

A

Doença celíaca e tireoidite de Hashimoto

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4
Q

Como confirmar laboratorialmente a não produção de insulina?

A

Dosando o peptídeo C: < 0,1 = DM 1

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5
Q

Quais os critérios diagnósticos de diabetes?

A
  • Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia
  • 2 testes na mesma amostra ou amostras diferentes: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl, HbA1C ≥ 6,5%, glicemia 2h pós TOTG ≥ 200 mg/dl.
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6
Q

Quais os critérios diagnósticos de pré-diabetes?

A
  • Glicemia de jejum alterada: GJ 100-125 mg/dl.
  • Intolerância a glicose: TOTG após 2h 140-199 mg/dl.
  • HbA1C entre 5,7-6,4%.
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7
Q

Quais as indicações para rastrear diabetes?

A
  • Idade ≥ 45 anos.
  • IMC > 25 + 1 fator de risco
  • Criança com sobrepeso + 2 fatores de risco

OBS: De acordo com o USPSTF, a indicação de rastreio seria restrita para indivíduos entre 40 e 70 anos com sobrepeso ou obesidade.

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8
Q

Quais os critérios para definir síndrome metabólica?

A

Pelo menos 3 de 5:

  • PA ≥ 130x85 ou tratamento para HAS
  • Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl
  • Triglicérides > 150 mg/dl
  • HDL baixo: < 50 (M) e < 40 (H)
  • Cintura > 88 (M) e > 102 (H)
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9
Q

Quais são as insulinas de ação prolongada?

A

Detemir, Glargina e NPH

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10
Q

Quais são as insulinas de ação rápida?

A

Lispro, asparte, glulisina, regular

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11
Q

Qual esquema padrão-ouro para insulinoterapia?

A

Bomba de infusão contínua

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12
Q

Quais são os antidiabéticos orais que reduzem a resistência à insulina?

A

Metformina e glitazonas

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13
Q

Quais são os antidiabéticos orais que estimulam a secreção de insulina?

A

Sulfonilureias e glinidas

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14
Q

Qual o antidiabético oral retarda a absorção intestinal de glicose?

A

Acarbose

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15
Q

Quais são os antidiabéticos orais que agem mimetizando o GLP-1?

A

“Tides”: liraglutide, exenatide

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16
Q

Quais são os antidiabéticos orais que agem inibindo o DPP-IV?

A

“Gliptinas”: vidagliptina, sitagliptina

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17
Q

Quais são os antidiabéticos orais que agem inibindo a SGLT-2, aumentando a glicosúria?

A

Empaglifozina, canaglifozina, dapaglifozina

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18
Q

Quais antidiabéticos orais dão mais hipoglicemia?

A

Sulfonilureia e glinida

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19
Q

Quais antidiabéticos orais causam aumento de peso?

A

Sulfonilureia, glinida e glitazona

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20
Q

Quais antidiabéticos orais reduzem o peso?

A

Metformina, análogos do GLP1, inibidores da SGLT-2

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21
Q

Quais antidiabéticos orais reduzem a aterosclerose?

A

Empaglifozina e liraglutide

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22
Q

Qual antidiabético oral aumenta o risco de acidose lática, sendo contraindicado nas “insuficiências”?

A

Metformina

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23
Q

Qual antidiabético oral pode fazer deficiência de vitamina B12?

A

Metformina

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24
Q

Qual antidiabético oral está contraindicado na ICC CF III e IV, por aumentar a retenção hidrossalina e piorar a congestão?

A

Glitazonas

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25
Q

Qual antidiabético oral está relacionado ao desenvolvimento de fraturas por aumento da desmineralização óssea?

A

Glitazonas

26
Q

Cite 4 indicações de insulinoterapia para o paciente com DM tipo 2.

A
  • Não controle glicêmico com mudança do estilo de vida e terapia farmacológica combinada.
  • Sintomas francos: emagrecimento, poli’s
  • HbA1C ≥ 10% e/ou glicemia ≥ 300 mg/dl.
  • Estresse metabólico (cirurgias, infecção, IAM, AVC).
27
Q

O que é o efeito Somogyi?

A

Hiperglicemia matinal, em rebote a uma hipoglicemia entre 3-4h da manhã

28
Q

O que é o fenômeno do alvorecer?

A

Hiperglicemia matinal pelo pico de GH (contrainsulínico)

29
Q

Como iniciar a insulinoterapia num paciente com DM tipo 2 que vinha em uso prévio de antidiabético oral?

A

Introduzir a NPH bed time ou glargina pela manhã.

30
Q

Qual o alvo de glicada no tratamento do diabetes?

A

7%, podendo ser mais rigoroso em jovens (6-6,5%) e menos rigoroso em idosos ou paciente com comorbidade (7,5-8%)

31
Q

Qual alvo de glicemia capilar pré-prandial e pós-prandial no diabético?

A

Pré-prandial: 80-130mg/dl

Pós-prandial: < 180mg/dl

32
Q

Qual alvo da PA no paciente diabético?

A

< 130x80 mmHg

33
Q

Como tratar o DM tipo 2 num paciente com doença renal crônica e ClCr < 30?

A

Suspender antidiabéticos orais e iniciar insulinoterapia

34
Q

Quando e como realizar o rastreamento da nefropatia diabética?

A

DM 1: após 5 anos do diagnóstico.
DM tipo 2: ao diagnóstico.
Pesquisa de albuminúria + TFG

35
Q

Quando e como realizar o rastreamento da neuropatia diabética?

A

DM 1: após 5 anos do diagnóstico.
DM tipo 2: ao diagnóstico.
Teste do monofilamento

36
Q

Quando e como realizar o rastreamento da retinopatia diabética?

A

DM 1: após 5 anos do diagnóstico.
DM tipo 2: ao diagnóstico.
Fundo de olho

37
Q

Qual a evolução da retinopatia diabética?

A
Retinopatia não-proliferativa:
Microaneurismas
Exsudato duro
Hemorragia em chama de vela
Manchas algodonosas
Veias em rosário

Retinopatia proliferativa: neovasos, hemorragia vítrea, descolamento de retina

38
Q

Qual tratamento da retinopatia diabética?

A

Formas não-proliferativas: tratar hiperglicemia, dislipidemia e HAS
Formas proliferativas: anti-VEGF e fotocoagulação

39
Q

Qual a evolução da nefropatia diabética?

A

Inicial (antiga microalbuminúria): albuminúria moderadamente aumentada (30-299mg/g)

Avançada (antiga macroalbuminúria): albuminúria muito aumentada (≥300mg/g)

40
Q

Sobre a histopatologia da nefropatia diabética: qual a lesão mais característica e qual a mais comum?

A

Mais característica: lesão de Kimmestiel-Wilson (glomeruloesclerose nodular)

Mais comum: glomeruloesclerose difusa

41
Q

Qual tratamento da nefropatia diabética?

A

Nefroproteção com IECA/BRA II (ou tratamento da HAS se doença parenquimatosa renal instalada), controle da dislipidemia, glicemia, cessação do tabagismo.

42
Q

Qual a suspeita diante de hipercalemia importante e desproporcional à função renal em paciente com nefropatia diabética?

A

ATR tipo IV (HIPOaldo hiporreninêmico)

43
Q

Qual mecanismo fisiopatológico inicial da nefropatia diabética?

A

Hiperfiltração!

44
Q

Qual a forma clínica mais comum de neuropatia diabética? Como tratar?

A

Polineuropatia semétrica distal (em “bota e luva”).

Se dor neuropática: antidepressivo tricíclico, anticonvulsivantes.

45
Q

Qual a MONOneuropatia diabética mais comum?

A

Síndrome do túnel do carpo

46
Q

Qual a modalidade de sensibilidade perdida primeiro na neuropatia diabética tipo polineuropatia simétrica distal?

A

Vibratória

47
Q

Como rastrear a neuropatia autonômica no paciente diabético?

A
  • Medir a FC em repouso (> 100 é sugestivo)

- Aferir a PA em decúbito e ortostase (diferença ≥ 20 mmHg é sugestivo)

48
Q

Quais os fatores causais envolvidos no pé diabético?

A

Neuropatia e doença arterial periférica

49
Q

Qual a principal causa de óbito no paciente diabético?

A

Complicações macrovasculares (IAM, AVE…)

50
Q

Qual o principal fator precipitante das crises hiperglicêmias agudas (cetoacidose e estado hiperosmolar)?

A

Infecções

51
Q

Quais são os critérios diagnósticos de cetoacidose diabética?

A
  • Glicemia ≥ 250
  • Cetose: cetonemia ou cetonúria (+3/4)
  • Acidose: pH < 7,3 e BIC < 15
52
Q

Quais distúrbios hidroeletrolíticos costumam estar presentes na cetoacidose diabética? (Na, K, P e Mg)

A

Hiponatremia (hiperosmolar)
Hipomagnesemia
Hiperfosfatemia e hipercalemia transitórias

OBS: a acidose, a hipoinsulinemia e a hiperosmolaridade deslocam o sódio e o fósforo para o extracelular. Com o início do tratamento eles podem cair bruscamente!

53
Q

Como está o potássio e o fósforo na cetoacidose diabética?

A

Transitóriamente altos

OBS: A acidose, a hipoinsulinemia e a hiperosmolaridade deslocam o potássio e o fósforo para o extracelular. Com o início do tratamento eles podem cair bruscamente!)

54
Q

Qual o “tripé” terapêutico da cetoacidose diabética?

A

VIP: Volume, Insulina e Potássio.

55
Q

Como iniciar a reposição de insulina na CAD? Cite dois cuidados essenciais que se deve ter antes de iniciá-la.

A
  • 0,1U/kg em bolus + 0,1U/kg/h em BIC.

- Cuidados: hidratar antes e checar potássio. Se < 3,3, adiar a insulinoterapia e repor.

56
Q

Quando não fazer reposição de potássio na cetoacidose diabética?

A

K+ inicial > 5,2.

Iniciar insulinoterapia e monitorizar potássio de 2/2h.

57
Q

Quando fazer reposição de bicarbonato na cetoacidose diabética?

A

pH < 6,9 (algumas referências: < 7 a 7,1)

58
Q

Quando considerar um paciente compensado da cetoacidose diabética?

A

Glicemia < 200 + melhora da acidose (BIC 15 e AG < 12).

59
Q

Quando suspender a insulina venosa na cetoacidose diabética?

A

Quando paciente estiver compensado (melhora da acidose) e já tiver iniciado transição para insulina subcutânea.

60
Q

Cite os 3 critérios para o diagnóstico do estado hiperosmolar hiperglicêmico.

A
  • Glicemia > 600 mg/dL
  • Osmolaridade > 320.
  • Sem acidose
61
Q

Quando considerar um paciente compensado do estado hiperosomolar hiperglicêmico?

A

Queda da osmolaridade (< 310)

62
Q

Paciente com cetoacidose diabética, apresentando quadro semelhante à sinusite, com saída de secreção enegrecida pelo nariz. Suspeita diagnóstica?

A

Mucormicose!