Síndromes Neurológicas Vasculares Agudas Flashcards
Cite déficits neurológicos súbitos:
Desvio de rima Fraqueza de perna ou braço Ataxia Afasia Disartria Perda de campo visual Negligência Desvio do olhar etc
Qual a conduta inicial em caso de um novo déficit neurológico súbito?
Em até 1 hora proceder os seguintes passos:
- ativar código AVC se houver
- coletar dados vitais (FC, PA, SatO2, FR) e realizaro ABCDE
- oferecer O2 para manter SatO2 > 94%
- determinar o horário do início dos sintomas
- pegar um acesso periférico com jelco 18
- questionar sobre medicações em uso (ex. anticoagulantes)
- realizar ECG
- realizar glicemia capilaar, hemograma, TO, TPPa, B-hCG se grávida ou idade fértil
- calcular NIHSS
**TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE*
Como interpretar a presença ou a ausência de hemorragias na TC de crânio sem contraste?
Presente: hemorragia subaracnoide ou intraparenquimatosa
Ausente: AVC isquêmico ou AVC isquêmico transitório
Quais situações mimetizam AVCi?
Hipoglicemia, convulsões, sepse, crises de migrânea, paralisia de Bell
O que é AVCi?
Déficit neurológico súbito transitório causado por isquemia cerebral, medular ou retiniana sem infarto associado.
AVCi em 15-30% dos casos é precedido por episódio transitório, geralmente no mesmo dia.
Relembre conceitos de infarto vermelho e branco
Infarto: Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo.
Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico:
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
Infarto Vermelho ou Hemorrágico:
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos.
A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica. Além disso, o deslocamento de um embolo com restituição do fluxo sangüíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada (“infarto vermelho secundário” - comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio - arteriais (como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto.
A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas torções de vísceras determina hipertensão vênulo-capilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.
Como são os déficits neurológicos em caso de território carotídeo comprometido?
Afasia, perda mono-ocular transitória da visão
Como são os déficits neurológicos em caso de território vérterobasilar comprometido?
Fraqueza bilateral dos membros, vertigem, perda auditiva, hemianopsia ou diplopia
Como são os déficits neurológicos em caso de território das artérias perfurantes comprometido?
Pode mimetizar infartos lacunares (sintomas motores ou sensitivos afetando face, braço e perna) - Síndrome Capsular de Alerta.
Cite diferenças entre o AIT e os mimetizadores de AVCi
AVT: raro em jovens sem risco cardiovascular aumentado. Tende a começar com sintomas negativos (fraqueza e redução da sensibilidade), sintomas surgem de forma aguda e juntos. Sintomas duram menos de 1 hora e recorrem dentro de dias ou semanas. Convulsões, migrâneas e síncopes são incomuns.
Mimetizadores: tendem a predominar sintomas positivos - migrânea, convulsões e síncope, além de dor, flashing e jerking, com uma evolução dos sintomas. Mordeduras laterais na língua sugerem convulsão, náuseas, palidez e sudorese sugerem síncope e vômitos após crise álgica sugere migrânea.
Tratamento AIT:
AAS 100 mg/dia e Clopidogrel 75 mg/dia
Estatina de alta potência: Atorvastatina 40-80 mg/dia ou Sinvastatina 20mg/dia
Realizar doppler de carótida
Considerar Ecocardiograma transtorácico
Holter ambulatorial para avaliar presença de FA
Orientar cessar tabagismo
O que é o acidente vascular cerebral isquêmico?
É o infarto de um território encefálico njtrido por uma artéria/arteríola que sofre oclusão aguda.
Fatores de risco para o AVCi:
HAS AIT Prótese valvar Trombofilias Endocardite Fatores ateroscleróticos Estenose carotídea Homem negro>50 anos Vasculites Drogas FA Cardiopatias Hemoglobinúria Paroxística Noturna Forame oval patente
Como o tempo influencia no tratamento do AVCi?
Se o tempo do início dos sintomas for: #Menor que 4h e 30 min : candidato à trombólise. Nesse caso, buscar controle pressórico PA《 185x110. Prescrição: Alteplase 0,9mg/kg 10% em bolus e o restante em 1 hora #Tempo entre 4,5h - 6h: candidafo a terapia endovascular #Tempo maior do que 6h: tratamento clínico
Como é o tratamentoclínico no AVCi?
Se realizou trombólise, manter PA 《 185x110, se não PA 《 220x120
Manter euvolemia, glicemia entre 140-180 mg/dL, SatO2 > 94%, cabeceira 30°-45°
AAS 300mg VO 1x por 15 dias seguido de 100mg 1x ao dia (se fez trombólise aguardar 24h para o início)
Clopidogrel 75mg VO 1x ao dia
Atorvastatina 40-80mg 1x ao dia
Enoxaparina 1mg/kg SC 12/12h (se fez trombólise aguardar 24h)
Considerações importantes sobre a Alteplase:
Sempre calcular com o peso
Não agitar
Sempre realizar flush 100mL de SF0,9% após a infusão em flush
Ficar atento a: angioedema, elevação da PA, hemorravia cerebral
Quais os critérios de inclusão para trombólise?
Diagnóstico clínico de acidente vascular isquêmico
Início dos sintomas com menos de 4,5h, associado a idade < 80a, ausência de uso de anticoagulantes
Critérios de exclusão AVCi:
Trauma encefálico ou AVC nos últimos 3 meses
Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide
Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias
História de de hemorragia cerebral prévia
História de malformação arteriovenosa, neoplasia cerebral e aneurisma cerebral
Sangramentos ativos
Plaquetopenia < 100mil/mm3
Uso nas últimas 48h dos novos anticoagulantes orais
Hipoglicemia (<50 mg/dL)
TC de crânio com presença de lesão multilobar com ackmetimento de 1/3 do hemisfério
Principal complicação trombólise:
Hemorragia intracraniana
Piora súbita, geralmente associada a elevação da PA
Parar infusão do trombolítico
Neurocheck a cada 15 min
Tratar hipertensão arteriale elevar a cabeceira
Realizar nova TC de crânio e laboratório (TP, TTPA, plaquetas, fibrinogênio)
Contatar o neurocirurgião
Transfundir 6-8 unidades de criopreciptado
Transfundir 1 pool de plaquetas ou 6-8 de plaquetas randômicas
Opções de anti-hipertensivos no AVCi:
Labetalol 10-20mg IV em bolus podendo repetir a cada 10min
Nitroprussiato IV em BIC
Hidralazina 10-20mg IV a cada 4-6h
AVCi afetando circulação porterior:
Mais comum: diplopia, disartria, disfagia, vrrtigem, tontura, ataxia
Pode ter paralisia de hemiface e síncope
AVCi afetando circulação anterior:
Artéria cerebral anterior: hemiparesia/plegia/anestesia
Média: sintomas predominam em face e MMSS
Pode ter negligência e apraxia
O que é hemorragia subaracnóide?
É a presença de sangue no espaço subaracnóide.
Corresponde a cerca de 5%-10% dos AVCs.
50% dos sobreviventes terão sequelas graves.
Apresentação típica da hemorragia subaracnóide:
- Cefaleia intensa + náuseas + vômitos
- Meningismo
- Rebaixamento do nível de consciência
- Déficit focal
Apresentação atípica da hemorragia subaracnóide:
- Thunderclap
- Convulsões
- Estado confusional
- TCE leve préveio
Como proceder frente a suspeita de hemorragia subaracnóide?
Abordagem diagnóstica: TC de crânio sem contraste (100% de sensibilidade nas primeiras 12h)
Se a suspeita for forte e a TC negativa: punção lombar (TC perde 10% em sensibilidade após 24h)
Outros exames: hemograma, ECG, ureia, creatinina, Na+, K+, Cl-, Mg++
Abordagem terapêutica:
•ABCDE
•repouso no leito, dieta VO ou VSNE
•manter euvole ia (PVC entre 5-8mmHg)
•controle da PA (até 140-150mmHg)
Hipertensão: Nicardipina, labetalol, esmolol
Hipotensão (< 80mmHg): 500mL EV Cristaloide, se manter Noradrenalina (4mg em 240mL de SG5%)
•Nimodipino (antagonista de canal de cálcio, previne injúria isquêmica e reduz o risco de vasoespasmos)
Nimodipino 60mg VO ou VSNE 4/4h
•Anticonvulsivante: Fenitoína 20mg/kg (ampola 250mg/5mL) diluído dm SF 0,9% EV em BIC (máximo de 50mg/min)
•Laxante hiperosmótico: Lacutulose 15mL VO de 12/12h
•Morfina 3mg EV 4/4h
•Dipirona 1g EV 6/6h
•Manter glicemia < 180mg/dL
•Omeprazol 40mg EV 1x ao dia
•Profilaxia TVP: meias pneumáticas + HNF 5000UI Sc de 8/8h após correção anuerisma
•Se tosse: Codeína 30mg de 6/6h
Causas de hemorragia subaracnoide:
Trauma (principal)
Não trauma, sendo ruptura de aneurisma 80%
Quais os tipos de aneurisma?
São 3 tipos principais:
•Sacular: 90% dos casos, principal local é comunicante anterior, ocorrendo por fraqueza na lãmina elástica interna
•Fusiforme: aneurismac circunferencial, sem colo, associaxo a aterosclerose, abordagem cirúrgica mais difícil
•Dissecante: imagem clássica em colar de pérolas, pode mimetizar o aneurisma sacular ou fusiforme, associação com trauma e displasia fibromuscular,
Quais os fatoresde risco para desenvolver aneurisma?
Hipertensão Etilismo crônico Uso de cocaína Doenças do tecido conjuntivo Tabagismo História familiar de 1° grau de aneurismas cranianos Doença dos rins policísticos Sexo feminino S. Ehlers-Danlos Eurofibromatose tipo 1
Clínica hemorragia subaracnoide/aneurisma cerebral:
Pior dor de cabeça da vida súbita
Tríade clássica: cefaleia, síncope (50% dos casos), rigidez nucal (só surge com 12-24h)
Alterações do nível de consciência, náuseas vômitos, diplopia, fotofobia, déficits focais e convulsões
Classificação rediológica da gravidade da hemorragia subaracnoide:
Usar escala de Fisherou ou de Claassen
Principais complicações hemorragia subaracnoide:
Ressangramento
Vasoespasmo (novo defcit foxal ou piora do anterior, terapia 3H: hipertensão, hemodiluicao, hipervolemia se já interviu no aneurisma)
Hidrocefalia
Hiponatremia
O que é hemorragia intraparenquimatosa?
É a perda abrupta de uma função cerebral decorrente de um evento hemorrágico intraparenquimatoso.
Manejo da hemorragia intraparenquimatosa:
Deve ocorrer a avaliação da neurocirurgia.
Terapia de suporte: manter glicemia entre 140- 180mg/dL, cabeceira 30-45º,+cabeça em posição neutra, manter euvolemia, corrigir febre, tosse e constipação, objetivar PAM entre 60mmHg e 130mmHg e PAS < 190mmHg
Causas de hemorragia intraparenquimatosa:
Rompimento de microaneurismas de Charcot-Bouchard (HAS), angiopatia amiloide (Alzheimer), MAV, trauma, hemorragia de um AVCi.
