Síndromes Neurológicas Vasculares Agudas Flashcards
Cite déficits neurológicos súbitos:
Desvio de rima Fraqueza de perna ou braço Ataxia Afasia Disartria Perda de campo visual Negligência Desvio do olhar etc
Qual a conduta inicial em caso de um novo déficit neurológico súbito?
Em até 1 hora proceder os seguintes passos:
- ativar código AVC se houver
- coletar dados vitais (FC, PA, SatO2, FR) e realizaro ABCDE
- oferecer O2 para manter SatO2 > 94%
- determinar o horário do início dos sintomas
- pegar um acesso periférico com jelco 18
- questionar sobre medicações em uso (ex. anticoagulantes)
- realizar ECG
- realizar glicemia capilaar, hemograma, TO, TPPa, B-hCG se grávida ou idade fértil
- calcular NIHSS
**TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE*
Como interpretar a presença ou a ausência de hemorragias na TC de crânio sem contraste?
Presente: hemorragia subaracnoide ou intraparenquimatosa
Ausente: AVC isquêmico ou AVC isquêmico transitório
Quais situações mimetizam AVCi?
Hipoglicemia, convulsões, sepse, crises de migrânea, paralisia de Bell
O que é AVCi?
Déficit neurológico súbito transitório causado por isquemia cerebral, medular ou retiniana sem infarto associado.
AVCi em 15-30% dos casos é precedido por episódio transitório, geralmente no mesmo dia.
Relembre conceitos de infarto vermelho e branco
Infarto: Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo.
Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico:
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
Infarto Vermelho ou Hemorrágico:
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos.
A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica. Além disso, o deslocamento de um embolo com restituição do fluxo sangüíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada (“infarto vermelho secundário” - comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio - arteriais (como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto.
A obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas torções de vísceras determina hipertensão vênulo-capilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.
Como são os déficits neurológicos em caso de território carotídeo comprometido?
Afasia, perda mono-ocular transitória da visão
Como são os déficits neurológicos em caso de território vérterobasilar comprometido?
Fraqueza bilateral dos membros, vertigem, perda auditiva, hemianopsia ou diplopia
Como são os déficits neurológicos em caso de território das artérias perfurantes comprometido?
Pode mimetizar infartos lacunares (sintomas motores ou sensitivos afetando face, braço e perna) - Síndrome Capsular de Alerta.
Cite diferenças entre o AIT e os mimetizadores de AVCi
AVT: raro em jovens sem risco cardiovascular aumentado. Tende a começar com sintomas negativos (fraqueza e redução da sensibilidade), sintomas surgem de forma aguda e juntos. Sintomas duram menos de 1 hora e recorrem dentro de dias ou semanas. Convulsões, migrâneas e síncopes são incomuns.
Mimetizadores: tendem a predominar sintomas positivos - migrânea, convulsões e síncope, além de dor, flashing e jerking, com uma evolução dos sintomas. Mordeduras laterais na língua sugerem convulsão, náuseas, palidez e sudorese sugerem síncope e vômitos após crise álgica sugere migrânea.
Tratamento AIT:
AAS 100 mg/dia e Clopidogrel 75 mg/dia
Estatina de alta potência: Atorvastatina 40-80 mg/dia ou Sinvastatina 20mg/dia
Realizar doppler de carótida
Considerar Ecocardiograma transtorácico
Holter ambulatorial para avaliar presença de FA
Orientar cessar tabagismo
O que é o acidente vascular cerebral isquêmico?
É o infarto de um território encefálico njtrido por uma artéria/arteríola que sofre oclusão aguda.
Fatores de risco para o AVCi:
HAS AIT Prótese valvar Trombofilias Endocardite Fatores ateroscleróticos Estenose carotídea Homem negro>50 anos Vasculites Drogas FA Cardiopatias Hemoglobinúria Paroxística Noturna Forame oval patente
Como o tempo influencia no tratamento do AVCi?
Se o tempo do início dos sintomas for: #Menor que 4h e 30 min : candidato à trombólise. Nesse caso, buscar controle pressórico PA《 185x110. Prescrição: Alteplase 0,9mg/kg 10% em bolus e o restante em 1 hora #Tempo entre 4,5h - 6h: candidafo a terapia endovascular #Tempo maior do que 6h: tratamento clínico
Como é o tratamentoclínico no AVCi?
Se realizou trombólise, manter PA 《 185x110, se não PA 《 220x120
Manter euvolemia, glicemia entre 140-180 mg/dL, SatO2 > 94%, cabeceira 30°-45°
AAS 300mg VO 1x por 15 dias seguido de 100mg 1x ao dia (se fez trombólise aguardar 24h para o início)
Clopidogrel 75mg VO 1x ao dia
Atorvastatina 40-80mg 1x ao dia
Enoxaparina 1mg/kg SC 12/12h (se fez trombólise aguardar 24h)
