Hipotensão e choque Flashcards
Conceito de choque:
Desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio.
Classificação do choque:
Hipovolêmico
Distributivo
Cardiogênico
Distributivo
Frequência dos tipos de choque:
Choque distributivo
• Sepse (62%)
• Não sepse (4%)
Choque cardiogênico
• 16% dos caso
Choque hipovolêmico
• 16% dos casos
Choque obstrutivo
• 2 % dos casos
Cite alguns marcadores clínicos do choque:
Sinais de hipotensão:
Baixo débito cardíaco • Sudorese, palidez, hipotensão, má perfusão periférica
Baixa perfusão cerebral • Confusão, rebaixamento do nível de consciência, síncope
Baixo débito urinário
Lactato - valor prognóstico
Enzimas hepáticas, bilirrubinas, escórias nitrogenadas, hipoxemia, acidose metabólico - disfunção orgânica
Diagnóstico do choque:
Baseia-se nas seguintes variáveis:
a. Presença de hipotensão e taquicardia. Todavia, o valor de PA sistólica pode estar na variação “normal’; especialmente, em pacientes com história de hipertensão.
b. Achados clínicos de hipoperfusão periférica, os quais incluem: extremidades frias, muitas vezes com cianose; oligúria (diurese < 0,5 mL/kg/hora) e manifestação de baixo débito no SNC (sonolência, confusão e desorientação).
c. Hiperlactatemia, indicando metabolismo celular de oxigênio alterado.
O choque distributivo engloba:
Os choques: • Séptico • Anafilático • Neurogênico: trauma raquimedular, compressão de medula espinal e anestesia espinal/epidural • Insuficiência adrenal aguda
O choque obstrutivo engloba as causas:
- Embolia pulmonar
- Pneumotórax hipertensivo
- Tamponamento cardíaco
- Obstrução de cava ou tumores intratorácicos
- Ventilação com altos valores da PEEP
Fisiopatologia do choque:
Pequenas alterações na pressão arterial média (PAM) ou no metabolismo de oxigênio ativam barorreceptores e quimiorreceptores localizados no arco aórtico, átrio direito, corpo carotideo, vasculatura esplâncnica, aparelho justaglomerular e no sistema nervoso central, culminando com uma série de respostas compensatórias que incluem: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona; liberação
de catecolaminas nas terminações simpáticas e medula adrenal; redução do tônus vagai; aumento do
ACTH e cortisol; liberação de vasopressina pela neurohipófise; aumento da endotelina, do glucagon e
redução da secreção pancreática de insulina. As consequências são variadas e incluem:
• Aumento da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca.
• Vasoconstrição arterial e venosa.
• Redistribuição da volemia, priorizando o SNC e o miocárdio.
• Aumento da reabsorção de sódio e água pelos rins.
• Aumento da extração de oxigênio.
• Aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e aumento do catabolismo proteico).
Essa resposta orquestrada tem como objetivo restaurar a perfusão periférica e corrigir o desequilíbrio no consumo de oxigênio. Entretanto, dependendo da etiologia e da gravidade do choque, das condições do paciente (p. ex., idade avançada, comorbidades) ou mesmo do retardo no tratamento, esses mecanismos acabam gerando respostas patológicas ou não compensatórias.
O metabolismo aeróbio é substituído pelo metabolismo anaeróbio, que é muito menos eficiente, resultando em depleção de ATP, produção de lactato e acidificação intracelular. A persistência desse desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio e/ou substratos culmina com o desencadeamento de respostas inflamatórias ( que levam a estase microvascular, trombose e lesão endotelial ), lesão microvascular e celular, resultando frequentemente na disfunção de órgãos (p. ex., lesão renal e/ou pulmonar aguda).
De grande importância, quaisquer que sejam as causas ou mecanismos do choque, a hipoperfusão tecidual é capaz de ativar a resposta inflamatória, ocasionando estase microvascular, trombose, ativação de macrófagos, neutrófilos, linfócitos e plaquetas. Isso leva a um círculo vicioso no qual a resposta inflamatória piora a hipoperfusão, ativando ainda mais essas respostas patológicas.
Por último, segue-se uma fase irreversível, na qual a lesão celular é tão extensa que mesmo com tratamento existe disfunção de múltiplos órgãos, sendo o óbito quase inevitável.
Defina a raiz do choque hipovolêmico:
Inadequado débito cardíaco em razão da perda de volume.
Dividido em dois grandes grupos:
• Hemorrágico:
o Relacionado ao trauma; além da hipovolemia ocasionada pela perda de sangue, muitas vezes existe grande destruição tecidual e uma marcante atividade inflamatória sistêmica. Mecanismos adicionais para o choque incluem a contusão miocárdica pelo trauma
e o choque obstrutivo (tamponamento cardíaco ou pneumotórax).
o Não relacionado ao trauma: sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico (p. ex., hemotórax, hemoperitônio, lesões vasculares em procedimentos, hematoma retroperitoeal), hemoptise maciça, hemorragia digestiva, perdas externas etc.
• Não hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrintestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, nefropatia perdedora de sal, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para terceiro espaço (p. ex., pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia etc.
Causa choque obstrutivo
A obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão sistêmica. Turgência jugular sem edema pulmonar é um achado sugestivo de choque obstrutivo. Essa forma de choque pode ocorrer nas seguintes situações:
• Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, câncer, doenças autoimunes, tuberculose.
• Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
• Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP.
• Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais.
Causa choque cardiogênico
O choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão sistêmica e hipotensão que se deve à grave disfunção miocárdica, geralmente associado a edema pulmonar. As principais causas de choque cardiogênico são: síndromes coronarianas agudas, descompensação ou evolução de insuficiência cardíaca prévia, cardiomiopatias, arritmias, miocardite ou grave doença valvular.
Tipos de choque distributivo
O choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão sistêmica e hipotensão que se deve à grave disfunção miocárdica, geralmente associado a edema pulmonar. As principais causas de choque cardiogênico são: síndromes coronarianas agudas, descompensação ou evolução de insuficiência cardíaca prévia, cardiomiopatias, arritmias, miocardite ou grave doença valvular.
Achados clínicos do choque
Pressão arterial sistólica
• Geralmente < 90 mmHg, embora possa estar normal nas fases precoces do choque (aumento da contratilidade cardíaca)
Pressão arterial diastólica
• Geralmente < 60 mmHg e correlaciona-se com a vasoconstrição
• Pode estar normal nas fases precoces do choque (descarga adrenérgica)
Pressão de pulso (PAS-PAD)
• Geralmente diminuída (pressão “pinçada”)
• Pode aumentar nas fases precoces do choque, sobretudo na sepse e na crise tireotóxica
Cardiovascular
• Turgência jugular sugere choque cardiogênico ou obstrutivo
• B3 e crepitações difusas sugerem choque cardiogênico
Frequência cardíaca
• Taquicardia é mais frequente
• Bradicardia pode ocorrer em pacientes com grave hemorragia, choque neurogênico, paciente com doença cardíaca preexistente ou em uso de antiarrítmico, beta-bloqueador ou antagonista dos canais de cálcio e pode sugerir intoxicação aguda como causa do choque
índice de choque
• Frequência cardíaca/PAS (normal: 0,5 a 0,7)
• Aumento persistente do índice de choque (> 1,0) se correlaciona com maior mortalidade
Tempo de reenchimento capilar
• Aumentado(> 4,5 s): correlaciona-se com hipoperfusão tecidual e é um marcador útil para guiar a ressuscitação com fluidos
Pele e extremidades
• Extremidades frias, sudoréticas, cianose e livedo reticular são frequentes
• No choque séptico, as extremidades podem estar quentes pela vasodilatação
• Redução do turgor da pele e mucosas secas sugerem baixo volume vascular
• Placas urticariformes sugerem anafilaxia
• Pele quente e seca sugere choque neurogênico
• Petéquias: infecções (p. ex., meningococcemia), plaquetopenia
• Rash cutâneo: síndrome do choque tóxico
Febre
• Sugere etiologia infecciosa, mas pode ocorrer nas síndromes hipertérmicas e na crise tireotóxica
Sistema nervoso central
• Agitação, inquietação, confusão, desorientação, delirium e coma
• Cefaleia e/ou rigidez de nuca sugerem meningite e/ou encefalite
Respiratório
• Taquipneia, desconforto respiratório, uso da musculatura acessória
• Hipoxemia grave sem causa aparente sugere embolia pulmonar
Débito urinário
• Oligúria é frequente
• Pode estar ausente em usuários de diuréticos. diurese osmótica (p. ex .estado hiperosmolar hiperglicêmico) e nefropatia prévia
Trato gastrointestinal
• Estase, hipomotilidade e desconforto abdominal
• Pode evoluir com hemorragia digestiva e isquemia mesentérica
Icterícia
• Pode ser um achado da disfunção orgânica do choque
• Pode ser a causa do choque (p. ex . colangite aguda)
Que achados clínicos se esperam no choque anafilático?
Início geralmente após um desencadeante (p. ex., anestesia, medicamento novo, picada de abelha etc.), prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, cornagem, sibilos, manifestações do TGI (p. ex., dor abdominal, diarreia) etc.
Que achados clínicos se esperam no choque cardiogênico?
Antecedentes sugestivos (p. ex. história de IC, história de IAM), sintomas de SCA, turgência jugular, edema de MMII, hepatomegalia dolorosa, B3, ictus desviado, sopros etc.
