Endocrinologia - Hipertireoidismo Flashcards
Tireóide
Quais os dois precursores dos hormônios tireoideanos? Quem os une?
Precursores: Tireoglobulina (proteína folicular) + Iodo (dieta)
Unidos pela enzima tireoperoxidase (TPO).
Tireóide
Qual hormônio tireoidiano é metabolicamente ativo?
Qual hormônio tireoidiano é produzido em maior quantidade (20x)? Porque?
Ativo: T3 (triiodotironina).
“aT3ivo”
Produção em maior quantidade:
T4 (tiroxina).
Porque o T3 tem meia vida extremamente curta, sendo convertido a partir do T4 de acordo com a necessidade.
Efeito Wolff-Chaikoff ?
Efeito Jod-Basedow ?
Iodo induzindo hipotireoidismo.
“Wolff-ChaikOFF* = *HIPOtireoidismo”
Iodo* induzindo *hipertireoidismo.
“Jod-BasedON* = *HIPERtireoidismo”
Tireotoxicose
O que é ?
Síndrome* decorrente da *exposição* a grandes quantidades de *hormônio tireoidiano.
Hipertireoidismo* é apenas *uma das causas, não um sinônimo.
Quais anticorpos indicam autoimunidade contra a tireoide?
Anticorpos = Antitireoglobulina e antitireoperoxidase
Tireoidite de Hashimoto = Anti-TPO (antitireoperoxidase)
Doença de Graves = Anti-TPO; TRAb (mais característico)
Hipertireoidismo
O que é ?
Hiperfunção* da glândula *tireoide,* seja por estímulo *central* ou pela função *autônoma do tecido tireoidiano. É uma das causas de tireotoxicose.
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo? (3)
STF
1) Strumma ovarii (tecido ectópico);
2) Tireoidites (principal);
3) Factícia (tireotoxicose).
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo? (7)
BIG MAPP
Bócio Multinodular Tóxico (BMT);
Iodo;
Graves (principal);
Mola hidatiforme;
Adenoma hipofisário;
Plummer;
Produtor de TSH (tumor hipofisário).
A Doença de Graves é causa mais comum de Hipertireoidismo, se manifesta com Tireotoxicose, descreva a clinica ?
Insonia, agitação, polifagia, sudorese, PA divergente, Taquicardia, Fibrilação atrial
Receptor Beta 1: Coração ( ↑ FC,↑ DC, ↑ PAS)
Receptor Beta 2: Vasos ( Relaxa/ dilata)
Doença de Graves
Sinais clássicos? (4)
BEBE
Bócio Difuso Tóxico (sopro e frêmito);
Exoftalmia (projeção do globo ocular para fora de sua órbita);
Baqueteamento digital;
Edema (mixedema) pré-tibial (sem cacifo/”casca de laranja”).
Oftalmopatia da Doença de Graves, quais são suas caracteristicas ?
Pode ocorrer antes, durante ou após Hipertireodismo
Curso clinico independente do Hipertiroidismo
Doença de Graves
Como se faz o diagnóstico?
↑T4L e ↓TSH (hipertireoidismo primário).
Se T4L normal: dosar T3 (estará aumentado).
Se dúvida: autoanticorpos e RAIU.
Doença de Graves
Como diferenciar de tireoidites subagudas?
Captação de iodo radioativo (RAIU):
Doença de Graves: captação aumentada (homogênea);
> 20%
Tireoidites: captação reduzida.
< 5%
Doença de Graves
Como diferenciar de tireotoxicose factícia?
Dosagem de tireoglobulina:
Doença de Graves/tireoidites: elevada;
Tireotoxicose factícia: reduzida.
Doença de Graves
Como se trata ?
Drogas antitireoidianas:
Tionamidas:
Metimazol (MMZ) - primeira escolha (Inibe TPO, impede formação do hormonio tireoidiano)
Propiltiouracil (PTU) (Inibe TPO + Desiodase I, reduz a produção de hormônios tireoidianos e reduz a conversão de T4 a T3 )
“MEtimazol é a MElhor”