APPAREIL RESPIRATOIRE: PHYSIO INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE Flashcards

1
Q

qu’est-ce qui définit une insuffisance respiratoire chronique?

A

un ou deux gaz du sang artériel retrouvant une hypoxémie chronique
(incapacité de l’appareil respiratoire à assurer une hématose normale pour l’âge)

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Q

l’hématose (l’oxygénation du sang) normale varie en fonction de quels 2 paramètres?

A
  • l’âge
  • le niveau d’altitude (la pression partielle FIO2 reste la même = 21% mais la pression atmosphérique PB change)
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3
Q

la pression alvéolaire en O2 (PaO2) est liée à quels facteurs?

A
  • la pression atmosphérique (barométrique) PB = 760 au niveau de la mer
  • la pression saturante de vapeur d’eau PH2O = 47
  • fraction inspirée d’O2 (FIO2) = 21%
  • pression artérielle en CO2
  • le coefficient respiratoire
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4
Q

donc quelle est la formule de la PaO2?

A

PaO2 = (PB x PH2O) x FIO2 - (PaCO2 / R)
= (760 x 47) x 0,21 - (40 / 0,8)
= 100 mmHg

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5
Q

quels sont les risques lors d’un gaz du sang artériel (artère radiale)?

A
  • l’ischémie => manoeuvre d’Allen (comprimer)
  • hémorragie
  • hématome
  • infection
  • risque nerveux (paralysie du nerf médian)
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6
Q

en cas d’hypoxémie < 70 mmHg en air ambiant (au niveau de la mer) au repos et à l’état stable (2 gaz du sang à au moins 2 semaines d’intervalle) on peut déterminer une insuffisance respiratoire chronique: quels sont les 2 cas de figure?

A
  • si pCO2 < 45 mmHg = IRC hypoxémique
  • si pCO2 > 45 mmHg = IRC hypercapnique
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7
Q

comment déterminer si une IRC est sévère?

A

si pO2 < 60 mmHg

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8
Q

quels sont les mécanismes à l’origine d’une hypoxémie?

A
  • hypoventilation alvéolaire pure (défaut de renouvellement de l’air alvéolaire = hypoxémie avec hypercapnie proportionnelle) => PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg
  • anomalies du rapport ventilation - perfusion (shunt vrai et effet shunt)
  • atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire <=> à l’altération de la mb alvéolo-capillaire (pneumopathie interstitielle diffuse) / à la réduction de la surface d’échange (emphysème) ou à la destruction du lit capillaire (HTA pulmonaire)
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9
Q

qu’est-ce que l’hypoventilation alvéolaire associée à l’espace mort (espace qui ne participe pas aux échanges alvéolaires)?

A

il y a l’espace mort anatomique (trachée, bronches = 150 mL)
il y a l’espace mort alvéolaire = unités pulmonaires normalement ventilées mais mal perfusées
=> augmentation du rapport espace mort / volume courant responsable d’une hypoxémie avec hypercapnie
exs:
- en cas d’embolie pulmonaire
- en cas de destruction alvéolaire (emphysème)

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10
Q

quelle est la différence entre le shunt vrai et l’effet shunt?

A

=> shunt vrai:
- anatomique = communication directe vasculaire droite - gauche (foramen ovale perméable, malformations)
- fonctionnel = obstacle bronchique (atélectasies) ou comblement alvéolaire (OAP, pneumonie)

=> effet shunt:
certaines unités alvéolaires sont normalement perfusées mais mal ventilées => hypoxie alvéolaire induit une vasoconstriction des artérioles adjacentes (délétère à long terme)
dans pathologies voies aériennes distales: BPCO ++

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11
Q

quels sont les 3 mécanismes physiopathologiques possibles responsables de l’IRC?
voir drive
+++

A
  • atteinte de la pompe ventilatoire (hypoventilation) <=> à une atteinte des muscles inspiratoires / de la commande centrale / des voies de conduction nerveuse ou de la symétrie de la cage thoracique
  • anomalies de l’échangeur pulmonaire (hypoventilation / anomalie ventilation - perfusion ou altération de la mb alvéolo-capillaire) <=> atteinte des voies de conduction aérienne ou du parenchyme pulmonaire
  • atteinte de la vascularisation pulmonaire
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12
Q

quelles sont les maladies pulmonaires associées à une atteinte de la pompe ventilatoire? à une anomalie de l’échangeur pulmonaire? à une atteinte de la vascularisation pulmonaire?

A
  • atteinte de la pompe ventilatoire = maladies neuromusculaires, cyphose-scoliose, syndrome obésité-hypoventilation
  • anomalies de l’échangeur pulmonaire = BPCO, pneumopathies interstitielles
  • vascularisation pulmonaire = hypertension pulmonaire
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13
Q

pour une atteinte de la pompe ventilatoire a-t-on une hypercapnie? et pour une atteinte de la vascularisation pulmonaire?

A

atteinte de la pompe ventilatoire = hypoxémie <=> hypercapnie
atteinte de la vascularisation pulmonaire = hypoxémie sans hypercapnie (hyperventilation +++)

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14
Q

quelle est la démarche diagnostique de l’insuffisance respiratoire chronique?

A

1) recherche de signes cliniques évocateurs
2) recherche à l’interrogatoire si le patient prend certains médicaments (psychotropes) qui induisent une détresse respiratoire
2) gaz du sang artériel = diagnostic d’IRC
3) explorations fonctionnelles respiratoires: spirométrie, pléthysmographie (mesure volumes pulmonaires)

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15
Q

quels sont les signes FONCTIONNELS évocateurs d’une insuffisance respiratoire chronique?

A

=> en lien avec la pathologie initiale:
- toux, expectorations
- qualité du sommeil (orthopnée)

=> en lien avec l’IRC: DYSPNÉE +++

=> signes d’hypoventilation alvéolaire:
- qualité du sommeil
- céphalées matinales <=> accumulation du CO2
- somnolence

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16
Q

quels sont les signes PHYSIQUES évocateurs d’une insuffisance respiratoire chronique?

A

=> en lien avec la pathologie initiale:
- déformation thoracique
- obésité

=> en lien avec l’IRC:
- cyanose (signe de gravité, inconstant => vérifier qu’il ne s’agit pas d’une insuffisance respiratoire aigüe)
- insuffisance cardiaque droite = oedème des membres inf, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire

17
Q

quels sont les seuls 2 éléments qui se retrouvent dans TOUTES les étiologies de l’insuffisance respiratoire chronique?

A

la dyspnée d’effort + l’hypoxémie chronique

18
Q

quels troubles respiratoires cherche-t-on en spirométrie?

A
  • TVO (VEMS / CVF < 70%)
  • TV restrictif (diminution volumes pulmonaires (CPT < 80%))
  • TV mixtes
19
Q

quelles sont les atteintes qui peuvent donner une spirométrie normale, des volumes pulmonaires normaux?

A

atteinte de la vascularisation pulmonaire ou de la membrane alvéolo-capillaire (au début)
ou si atteinte de la commande ventilatoire centrale

20
Q

quelles sont les 3 causes d’IRC avec TVO les + fréquentes?

A
  • BPCO (avec ou sans emphysème)
  • maladies neuromusculaires
  • asthme fixé (obstruction bronchique permanente) ou bronchiolite
21
Q

quel est le mécanisme principal du TVO?
voir drive (+ trouble restrictif)

A

une anomalie de la ventilation perfusion (et +/- altération de la surface d’échange dans la BPCO liée à l’emphysème)

22
Q

quels sont les signes associés aux pathologies interstitielles (TV restrictif)?

A

=> signes fonctionnels = toux sèche
=> signes physiques:
- hippocratisme digital (non spécifique)
- crépitants secs
- signes spécifiques à l’étiologie

23
Q

quels sont les signes associés aux pathologies neuromusculaires?

A

=> atteinte des muscles inspiratoires:
- orthopnée, balancement thoraco-abdominal
- signes d’hypercapnie (sueurs, fatigue, flapping)

=> atteinte des muscles expiratoires et glottiques:
- toux inefficace, encombrement
- troubles de déglutition
- troubles de la phonation

=> troubles du sommeil
(autres: amyotrophie…)

24
Q

quelles sont les causes d’IRC avec trouble ventilatoire restrictif les + fréquentes?

A
  • origine neuromusculaire
  • origine ostéo articulaire (scoliose et cyphoscoliose)
  • origine pulmonaire (fibrose pulmonaire et autres pneumopathies interstitielles diffuses)
25
Q

quelles sont les causes associées aux insuffisances respiratoires de type central?

A
  • syndrome d’Ondine: hypoventilation alvéolaire centrale du nourrisson et de l’adulte
  • syndrome obésité-hypoventilation
  • syndrome d’apnées du sommeil
26
Q

quelles sont les causes des troubles ventilatoires mixtes?

A
  • bronchectasies diffuses
  • séquelles de tuberculose pulmonaire
  • sarcoïdose de type IV
27
Q

QUELLES SONT LES 3 CAUSES LES + FRÉQUENTES D’IRC?

A
  • BPCO
  • syndrome d’obsésité-hypoventilation (SOH)
  • maladies neuromusculaires
28
Q

quelles sont les complications de l’IRC (les conséquences de l’hypoxémie chronique)?

A
  • L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGÜE = majoration de l’hypoxémie et de l’hypercapnie => 4 causes principales: infection respiratoire basse / dysfonction cardiaque gauche / embolie pulmonaire / pneumothorax
  • rétention hydrosodée: liée à des anomalies de la régulation du facteur natriurétique, elle peut aussi
    être liée à une HT pulmonaire 2aire
  • polyglobulie: secondaire à la production d’EPO par le rein => limiter l’hypoxie tissulaire (RISQUE DE THROMBOSE car hyperviscosité sanguine)
  • HT pulmonaire: initialement par vasoconstriction hypoxique, secondaire à un remodelage vasculaire pulmonaire qui va persister et peut évoluer vers l’insuffisance cardiaque droite