APPAREIL RESPIRATOIRE: PHYSIO INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE Flashcards
qu’est-ce qui définit une insuffisance respiratoire chronique?
un ou deux gaz du sang artériel retrouvant une hypoxémie chronique
(incapacité de l’appareil respiratoire à assurer une hématose normale pour l’âge)
l’hématose (l’oxygénation du sang) normale varie en fonction de quels 2 paramètres?
- l’âge
- le niveau d’altitude (la pression partielle FIO2 reste la même = 21% mais la pression atmosphérique PB change)
la pression alvéolaire en O2 (PaO2) est liée à quels facteurs?
- la pression atmosphérique (barométrique) PB = 760 au niveau de la mer
- la pression saturante de vapeur d’eau PH2O = 47
- fraction inspirée d’O2 (FIO2) = 21%
- pression artérielle en CO2
- le coefficient respiratoire
donc quelle est la formule de la PaO2?
PaO2 = (PB x PH2O) x FIO2 - (PaCO2 / R)
= (760 x 47) x 0,21 - (40 / 0,8)
= 100 mmHg
quels sont les risques lors d’un gaz du sang artériel (artère radiale)?
- l’ischémie => manoeuvre d’Allen (comprimer)
- hémorragie
- hématome
- infection
- risque nerveux (paralysie du nerf médian)
en cas d’hypoxémie < 70 mmHg en air ambiant (au niveau de la mer) au repos et à l’état stable (2 gaz du sang à au moins 2 semaines d’intervalle) on peut déterminer une insuffisance respiratoire chronique: quels sont les 2 cas de figure?
- si pCO2 < 45 mmHg = IRC hypoxémique
- si pCO2 > 45 mmHg = IRC hypercapnique
comment déterminer si une IRC est sévère?
si pO2 < 60 mmHg
quels sont les mécanismes à l’origine d’une hypoxémie?
- hypoventilation alvéolaire pure (défaut de renouvellement de l’air alvéolaire = hypoxémie avec hypercapnie proportionnelle) => PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg
- anomalies du rapport ventilation - perfusion (shunt vrai et effet shunt)
- atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire <=> à l’altération de la mb alvéolo-capillaire (pneumopathie interstitielle diffuse) / à la réduction de la surface d’échange (emphysème) ou à la destruction du lit capillaire (HTA pulmonaire)
qu’est-ce que l’hypoventilation alvéolaire associée à l’espace mort (espace qui ne participe pas aux échanges alvéolaires)?
il y a l’espace mort anatomique (trachée, bronches = 150 mL)
il y a l’espace mort alvéolaire = unités pulmonaires normalement ventilées mais mal perfusées
=> augmentation du rapport espace mort / volume courant responsable d’une hypoxémie avec hypercapnie
exs:
- en cas d’embolie pulmonaire
- en cas de destruction alvéolaire (emphysème)
quelle est la différence entre le shunt vrai et l’effet shunt?
=> shunt vrai:
- anatomique = communication directe vasculaire droite - gauche (foramen ovale perméable, malformations)
- fonctionnel = obstacle bronchique (atélectasies) ou comblement alvéolaire (OAP, pneumonie)
=> effet shunt:
certaines unités alvéolaires sont normalement perfusées mais mal ventilées => hypoxie alvéolaire induit une vasoconstriction des artérioles adjacentes (délétère à long terme)
dans pathologies voies aériennes distales: BPCO ++
quels sont les 3 mécanismes physiopathologiques possibles responsables de l’IRC?
voir drive
+++
- atteinte de la pompe ventilatoire (hypoventilation) <=> à une atteinte des muscles inspiratoires / de la commande centrale / des voies de conduction nerveuse ou de la symétrie de la cage thoracique
- anomalies de l’échangeur pulmonaire (hypoventilation / anomalie ventilation - perfusion ou altération de la mb alvéolo-capillaire) <=> atteinte des voies de conduction aérienne ou du parenchyme pulmonaire
- atteinte de la vascularisation pulmonaire
quelles sont les maladies pulmonaires associées à une atteinte de la pompe ventilatoire? à une anomalie de l’échangeur pulmonaire? à une atteinte de la vascularisation pulmonaire?
- atteinte de la pompe ventilatoire = maladies neuromusculaires, cyphose-scoliose, syndrome obésité-hypoventilation
- anomalies de l’échangeur pulmonaire = BPCO, pneumopathies interstitielles
- vascularisation pulmonaire = hypertension pulmonaire
pour une atteinte de la pompe ventilatoire a-t-on une hypercapnie? et pour une atteinte de la vascularisation pulmonaire?
atteinte de la pompe ventilatoire = hypoxémie <=> hypercapnie
atteinte de la vascularisation pulmonaire = hypoxémie sans hypercapnie (hyperventilation +++)
quelle est la démarche diagnostique de l’insuffisance respiratoire chronique?
1) recherche de signes cliniques évocateurs
2) recherche à l’interrogatoire si le patient prend certains médicaments (psychotropes) qui induisent une détresse respiratoire
2) gaz du sang artériel = diagnostic d’IRC
3) explorations fonctionnelles respiratoires: spirométrie, pléthysmographie (mesure volumes pulmonaires)
quels sont les signes FONCTIONNELS évocateurs d’une insuffisance respiratoire chronique?
=> en lien avec la pathologie initiale:
- toux, expectorations
- qualité du sommeil (orthopnée)
=> en lien avec l’IRC: DYSPNÉE +++
=> signes d’hypoventilation alvéolaire:
- qualité du sommeil
- céphalées matinales <=> accumulation du CO2
- somnolence
quels sont les signes PHYSIQUES évocateurs d’une insuffisance respiratoire chronique?
=> en lien avec la pathologie initiale:
- déformation thoracique
- obésité
=> en lien avec l’IRC:
- cyanose (signe de gravité, inconstant => vérifier qu’il ne s’agit pas d’une insuffisance respiratoire aigüe)
- insuffisance cardiaque droite = oedème des membres inf, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
quels sont les seuls 2 éléments qui se retrouvent dans TOUTES les étiologies de l’insuffisance respiratoire chronique?
la dyspnée d’effort + l’hypoxémie chronique
quels troubles respiratoires cherche-t-on en spirométrie?
- TVO (VEMS / CVF < 70%)
- TV restrictif (diminution volumes pulmonaires (CPT < 80%))
- TV mixtes
quelles sont les atteintes qui peuvent donner une spirométrie normale, des volumes pulmonaires normaux?
atteinte de la vascularisation pulmonaire ou de la membrane alvéolo-capillaire (au début)
ou si atteinte de la commande ventilatoire centrale
quelles sont les 3 causes d’IRC avec TVO les + fréquentes?
- BPCO (avec ou sans emphysème)
- maladies neuromusculaires
- asthme fixé (obstruction bronchique permanente) ou bronchiolite
quel est le mécanisme principal du TVO?
voir drive (+ trouble restrictif)
une anomalie de la ventilation perfusion (et +/- altération de la surface d’échange dans la BPCO liée à l’emphysème)
quels sont les signes associés aux pathologies interstitielles (TV restrictif)?
=> signes fonctionnels = toux sèche
=> signes physiques:
- hippocratisme digital (non spécifique)
- crépitants secs
- signes spécifiques à l’étiologie
quels sont les signes associés aux pathologies neuromusculaires?
=> atteinte des muscles inspiratoires:
- orthopnée, balancement thoraco-abdominal
- signes d’hypercapnie (sueurs, fatigue, flapping)
=> atteinte des muscles expiratoires et glottiques:
- toux inefficace, encombrement
- troubles de déglutition
- troubles de la phonation
=> troubles du sommeil
(autres: amyotrophie…)
quelles sont les causes d’IRC avec trouble ventilatoire restrictif les + fréquentes?
- origine neuromusculaire
- origine ostéo articulaire (scoliose et cyphoscoliose)
- origine pulmonaire (fibrose pulmonaire et autres pneumopathies interstitielles diffuses)
quelles sont les causes associées aux insuffisances respiratoires de type central?
- syndrome d’Ondine: hypoventilation alvéolaire centrale du nourrisson et de l’adulte
- syndrome obésité-hypoventilation
- syndrome d’apnées du sommeil
quelles sont les causes des troubles ventilatoires mixtes?
- bronchectasies diffuses
- séquelles de tuberculose pulmonaire
- sarcoïdose de type IV
QUELLES SONT LES 3 CAUSES LES + FRÉQUENTES D’IRC?
- BPCO
- syndrome d’obsésité-hypoventilation (SOH)
- maladies neuromusculaires
quelles sont les complications de l’IRC (les conséquences de l’hypoxémie chronique)?
- L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGÜE = majoration de l’hypoxémie et de l’hypercapnie => 4 causes principales: infection respiratoire basse / dysfonction cardiaque gauche / embolie pulmonaire / pneumothorax
- rétention hydrosodée: liée à des anomalies de la régulation du facteur natriurétique, elle peut aussi
être liée à une HT pulmonaire 2aire - polyglobulie: secondaire à la production d’EPO par le rein => limiter l’hypoxie tissulaire (RISQUE DE THROMBOSE car hyperviscosité sanguine)
- HT pulmonaire: initialement par vasoconstriction hypoxique, secondaire à un remodelage vasculaire pulmonaire qui va persister et peut évoluer vers l’insuffisance cardiaque droite
