Síndrome dos compartimentos renais Flashcards
Como ocorre a sindrome nefrítica, qual a clinica e laboratorii e o principal protótipo de doença?
Recrutamento de células inflamatórias que obstruem as fendas de filtração (podócitos), entupindo o glomérulo, impedindo a correta filtração
Oligúria -> congestão (retem Na e H2O) -> HAS e edema -> hematúria dismórfica
… piúria, cilindros hemáticos, proteina subnefrotica (150mg - 3,5g/24h), aumento de ureia e creatinina
Protótipo: GNPE
Outros: endocardite…
O que são as proteinas de Tamm-Horsfall?
Proteinas pegajosas secretadas por cilindros (estruturas que compoem a parede da alça de henle) que descamam e saem na urina
Quandos há hemaceas, leucocitos ou outros pigmentos, eles aderem a essas proteinas e saem junto na urina
Normal: cilindros hialinos (acelulares)
Aumento com exercicio, desidratação, diuréticos…
Criança, 2-15 anos, com queixa de estar urinando menos, além da urina ter cor de coca-cola, associado rosto inchado e aumento de pressão arterial. Teve infecção de garganta há cerca de 2 semanas.
Principal hipotese diagnóstica, fator de risco, exames e tratamento?
GLOMERULO NEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCCICA
Causa mais comum de síndrome nefrítica
Mais comum de 2-15 anos
Sequela de infecção previa por streptococcus pyogenes (S. beta-hemolitico do grupo A)
1-3 semanas após faringoamigdalite // 2-6 semanas após piodermite
Oligúria até 7 dias, diminuição C3 até 8 sem, hematuria micro até 1-2 anos, proteinuria leve até 2-5 anos
Tratamento: repouso relativo, restrição hidrica, diureticos (furosemida), P. benzatina (erradicar cepa, questão epidemiológica)
Como realizar o fluxograma diagnóstico de GNPE?
- Houve faringite ou piodermite ?
- O período de incubação é compatível?
- A infecção é estreptocóccica?
- Houve queda transitória do C3?
- Faringite: 1-3 semanas, anti-estreptolisina O (ASLO, ASO)
- Piodermite: 2-6 semanas, anti-DNAse
Qual a historia natural da GNPE?
Oligúria até 7 dias
Diminuição do complemento (C3) até 8 semanas
Hematúria micro até 1-2 anos
Proteinúria leve até 2-5 anos
Quando indicar biópsia na GNPE?
Anúria ou oligúria > 1 semana (> 72h pela SBP)
Hipocomplementemia > 8 sem
Proteinúria nefrótica (>3,5g/24h)
HAS ou hematúria macro > 6 sem
Evidência de doença sistêmica
Se realizada biópsia na GNPE, como se encontra a microscopia óptica e a eletrônica?
Microscopia óptica: padrão proliferativo difuso
Microscopia eletrônica: GIBAS ou HUMPS, depósitos eletrodensos subepiteliais
Quais anticorpos podem ser testados para detectar infecção recente por s. pyogenes?
Anti-estreptolisina O (ASLO, ASO): faringe 90%, pele 50%
Anti-DNAse B: faringe 75%, pele 70%
Como tratar GNPE? E se refratariedade? Usa ATB?
Repouso relativo
Restrição hidrossalina
Diuréticos (furosemida)
Refratários: vasodilatadores (hidralazina), diálise (retenção azotêmica)
ATB: P. benzatina ou macrolideo, para erradicar a cepa (fins epidemiológicos)
Paciente, 15-40 anos, asiático, com quadro de surtos de hematuria (urina cor de coca-cola), sem qualquer outra sintomatologia. Nega infecções de pele ou garganta recentes.
Diagnóstico mais provável, exames e tratamento?
DOENÇA DE BERGER
Nefropatia mesangial por IgA (alteração assintomática)
Glomerulopatia primária mais comum do mundo
15-40 anos, asiáticos, sinfaringítica (logo após infecção)
Não respeita tempo de incubação
Hematúria macro intermitente, hematúria micro persistente, sindrome nefrítica (idade, sem tempo de incubação, sem queda do complemento)
Diagnóstico: aumento de IgA sérico e na pele
Biópsia renal (P.O.): depósitos de IgA no mesângio
Tratamento: acompanhamento, IECA, estatina, Corticoide (se grave)
A quem indicar biópsia renal em nefropatia por IgA (Berger)?
Pior prognóstico:
HAS, proteinúria > 1g/24h, insuficiência renal (Cr>1,5)
… relativo: idade elevada, sexo masculino, hematuria micro
Paciente com surtos de hematúria macroscópica, lesões puspúricas em membros inferiores, artralgia, dor abdominal…
Púrpura de Henoch-Schonlein
Vasculite por IgA
Paciente, com quadro de edema e hematuria, alem de HAS, que começa a evoluir com perda de função renal em dias a meses…
Provável diagnóstico, exame complementar…
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)
Lesão glomerular com perda da função renal em dias a meses
Evolui rapidamente para esclerose de todos glomérulos (fibrose tubulointersticial generalizada)
Biopsia: crescentes glomerulares em >50%
GNRP TIPO 1
clinica, imunofluorescencia, complemento e tratamento?
GNRP TIPO 1
DOENÇA DE GOODPASTURE
Anticorpos antimembrana basal glomerular (Anti-MB)
Clínica: síndrome pulmão-rim (hemoptise + glomerulonefrite)
IF: padrão linear (liha da MB demarcada)
Complemento: normal
Tratamento: plasmaférese + corticoide +/- ciclofosfamida
GNRP TIPO 2
Exemplos, imunofluorescencia e tratamento?
GNRP TIPO 2
Imunocomplexos (45%)
IF: padrão granular de deposição
Exemplos: LES, GNPE, Berger
Tratamento: tratar a causa
GNRP TIPO 3
Exemplos, imunofluorescencia?
GNRP TIPO 3
Pauci-imunes (45%)
IF: pouco visível (sem complexos)… aspecto de luzes apagadas
Exemplos: vasculites ANCA (+).. Wegener…
Doença renal associada a surdez neurossensorial…
Sindrome de Alport
Como encontra-se o complemento…
GNPE
LES
BERGER
GOODPASTURE
VASCULITES EM GERAL
VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA - GNMP
ATEROEMBOLISMO
GNPE: diminuido
LES: diminuido
BERGER: normal
GOODPASTURE: normal
VASCULITES EM GERAL: normal
VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA - GNMP: diminuido
ATEROEMBOLISMO: diminuido
Como definir sindrome nefrótica? Quais achados podem estar visíveis no exame fisico e laboratorial?
Proteinúria > 3,5g/24h (ou >50mg/kg/24h em crianças)
P/C urina: até 0,2mg//kg normal // 0,2 - 2 nefrítica // > 2 nefrótica
- Hipoalbuminemia (<2,5 g/dL)
- Edema periorbital e matutino
- Hiperlipidemia e lipidúria
Quais as principais complicações da sindrome nefrótica?
INFECÇÕES
Diminuição de globulinas (IgG), predispondo infecções por germes encapsulados (pneumococo). Ex: PBE (ascite exsudato, GASA < 1,1)
ATEROGÊNESE ACELERADA
Hiperlipidemia
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Diminuição T4L (hipotireoidismo), Cálcio (hiperpara secundário), transferrina (anemia ferropriva refratária)
TROMBOSE
Diminuição de antitrombina III (cofator da heparina), predispondo trombos, principalmente trombose venosa renal