Qual o tipo de diabetes 1. Genético, autoimune, jovens, magro, poliúria, polidpsia, polifagia, perda de peso, peptideo C indetectável, anticorpos anti-ICA, anti-GAD 2. Genético, ambiental, adultos, ( 45 \> anos), obeso, assintomático, indice de resistência HOMA-IR elevado 3. Hormônio lactogênico placentário, resistencia a insulina 4. Anti-psicóticos, corticoide 5. Autoimune tardio, adultos 6. Genético, monogênico, jovens magros/obesos

1. DM 1 2. DM2 3. DM gestacional 4. Específico, induzido por drogas/doença 5. LADA 6. MODY

Tipos de insulina: Basal, ação lenta, com duração de 12h Basal, ação prolongada, com duração de 24h Prandial, ação rápida, demora 30 min para agir Prandial, ação ultra-rápida, demora 5 min para agir

Tipos de insulina: NPH (2x/dia) Glargina/Detemir/Degludeca (1x/dia) Regular (30 min antes da refeição) Lispro/Aspart/Glulisina (na hora da refeição)

Diabetes Mellitus Flashcards by Leonardo Camello

A insulina se comporta como um hormônio anabólico/catabólico no controle do metabolismo intermediário.

A DM se assemelha ao estado pós-prandial/jejum, no processo de glicogênese/gliconeogênese e glicogenólise/glicogênese, causando hiperglicemia/hipoglicemia por meio do catabolismo/anabolismo

Anabólico (constroi reserva de energia)

Jejum

Gliconeogênese (formação de glicose por ácidos graxos, corpos cetônicos, amionácidos)

Glicogenólise (formação de glicose na quebra do glicogênio)

Hiperglicemia

Catabolismo

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Quais os homônios contra-insulínicosme sua elevação causam quais sintomas?

Glucagon, adrenalina, cortisol, GH

Sintomas de hipoglicemia (adrenérgicos)

(Palpitação, sudorese, tremor)

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Qual o tipo de diabetes

Genético, autoimune, jovens, magro, poliúria, polidpsia, polifagia, perda de peso, peptideo C indetectável, anticorpos anti-ICA, anti-GAD
Genético, ambiental, adultos, ( 45 > anos), obeso, assintomático, indice de resistência HOMA-IR elevado
Hormônio lactogênico placentário, resistencia a insulina
Anti-psicóticos, corticoide
Autoimune tardio, adultos
Genético, monogênico, jovens magros/obesos

DM 1
DM2
DM gestacional
Específico, induzido por drogas/doença
LADA
MODY

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Quais os anticorpos envolvidos na DM 1?

Como está o peptídeo C?

Anti-ICA

Anti-GAD

Anti-IA2

Peptídeo C indetectável (marcador de destruição completa doas ilhotas pancreáticas)

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Como fazer o diagnóstico de DM?

Glicemia de jejum > 126 mg/dL
Glicemia 2h após TOTG > 200 mg/dL
HbA1C > 6,5 %

2 testes positivos

^{Pode ser o mesmo exame em diferentes ocasiões. Podem ser 2 testes da mesma amostra. Se um teste alterado e outro normal, repete o alterado}

Glicemia aleatória > 200 + sintomas de DM (poliúria, polidpsia, polifagia, perda de peso)

Não precisa repetir teste

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Como fazer o diagnóstico de pré-DM e quando iniciar metformina?

Glicemia de jejum 100-125 mg/dL
Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dL
HbA1C 5,7-6,4 %

Metformina se:

Idade < 60a, IMC > 35 ou História de DM gestacional

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Como é feito o rastreamento de DM ?

A cada 3 anos, em:

> 45 anos

IMC > 25 + fator de risco: História familiar 1^o grau, DCV, HAS, dislipidemia, SOP, sedentarismo, acantose, DMG

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Qual o alvo a ser atingido com o tratamento de DM

HbA1C < 7%

(ou < 8% se muitas comorbidades, idosos, pelo risco aumentado de hipoglicemia)

Glicemia capilar em insulino dependentes:

Pré-prandial: 80-130 // Pós-prandial: < 180

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Tipos de insulina:

Basal, ação lenta, com duração de 12h
Basal, ação prolongada, com duração de 24h
Prandial, ação rápida, demora 30 min para agir
Prandial, ação ultra-rápida, demora 5 min para agir

Tipos de insulina:

NPH (2x/dia)
Glargina/Detemir/Degludeca (1x/dia)
Regular (30 min antes da refeição)
Lispro/Aspart/Glulisina (na hora da refeição)

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Qual dose de insulina iniciar no tratamento de DM 1?

Como fracionar no esquema intensivo de múltiplas aplicações?

0,5-1,0 UI/kg/dia

Dose: 50% NPH ou Glargina, 50% Regular ou Lispro

(2/3 NPH manhã, 1/3 NPH noite)

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Quando preferir esquema com análogos de insulina (glargina, lispro)?

Quando se quer evitar hipoglicemia, poir glargina não faz pico como NPH

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Controle de glicemia capilar, qual insulina correspondente…

Pré café-da-manhã…

Pré-almoço…

Pré-jantar…

Antes de dormir…

… NPH noite

… Regular manhã

… NPH manhã

… Regular noite

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O que é o fenômeno do alvorecer?

Manhã desprotegida

Hiperglicemia matinal devido a NPH noturna que acaba na madrugada, não combatendo hormônios contra-insulinicos que tem pico de manhã

Conduta: dar NPH mais tarde na noite

NÃO aumentar NPH da noite (duração é a mesma de 12h)

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O que é o efeito Somogyi?

Hipoglicemia da madrugada

Muito NPH de madrugada, gerando hipoglicemia, levando a um pico de contra-insulínicos que tentam balancear a hipoglicemia. Efeito da NPH passa, mas continua contra-insulinicos, gerando hiperglicemia matinal

Conduta: reduzir NPH ou lanche na noite

NÃO aumentar NPH da noite (duração é a mesma de 12h)… pode agravar mais a hipoglicemia

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Como diferenciar efeito Somogyi de fenômeno do alvorecer?

Ambos causam hiperglicemia matinal

Dosar glicemia 3h da manhã para diferenciar

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Qual o tratamento padrão-ouro para manejo de DM insulino-dependente?

Esquema de infusão contínua com bomba de insulina

Simula pâncreas artificialmente

Lispro: 50% basal + 50% bolus pelo paciente

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Como realizar o esquema de 2 aplicações diárias de insulina com NPH e Regular?

NPH e Regular na mesma seringa

Insulina: 0,5-1,0 UI/kg/dia

6h: 2/3 do total (70% NPH e 30% regular)
18h: 1/3 do total (50% NPH e 50% regular)

*Tem que respaitar os horários das refeições. Não poed falhar

Drogas que diminuem resistência insulínica, EC e CI?

1) Biguanidas (metformina): ação no fígado

EC: diminui peso, diminui vit B12 (anemia megaloblástica), risco de acidose lática
CI: insuficiência (cardiaca, renal, hepática)

2) Glitazonas (pioglitazona): ação periférica, músculo

EC: aumento peso, retenção H2O, piora IC, fraturas
CI: IC grave

Drogas que aumentam secreção de insulina (secretagogas)?

EC: aumento de peso e hipoglicemia

1) Sulfonilreias (glibenclamida, glicazida):

Aumenta secreção basal (ação longa)

CI: IR

2) Glinidas (nateglinida, repaglinida)

Aumento do pico prandial (ação rápida)

Drogas que diminuem absorção de glicose, principal efeito colateral?

Acarbose

Inibe alfa-glicosidase, diminuindo glicose pós-prandial.

Glicose é fermentada por bactérias, gerando flatulência e diarreia

Drogas que aumentam a incretina (incretinomiméticos), benefícios, EC

Aumentam a insulina apenas na dose necessária, diminuem glucagon

1) Inibidores do DPP-4 (glipTINAS)

Evita degradação da incretina

Não gera hipoglicemia, neutra para peso

EC: urticária, angioedema

2) Análogos do GLP-1 (liragluTIDA)

Estimula o receptor de incretina

Perda de peso, benefício CV

EC: pancreatite, ca de tireoide

Drogas que diminuem a reabsorção tubular de glicose no rim (glicosúria), benefícios, EC?

Inibidores do SGLT-2 (dapaGLIFLOZIN, empaGLIFLOZIN)

Diminui peso (diurético), diminui PA, benefício CV e renal (bom para IC e doença renal, se ClCr > 45))

EC: poliúria (sai glicose e H2O junto na urina), candidíase, ITU, amputações (evitar em polineuropatia e pé diabético)

Como iniciar o tratamento de DM 2 na prática?

1) Metformina (500 - 2550mg/dia)

… Reavaliar com HbA1C a cada 3-6 meses, se > 7%…

2) Metformina + 2/3 droga…

Doença aterosclerótica: análogo GLP-1 (…TIDA)
Doença renal (e clCr > 45) ou IC: inibidor SGLT-2 (…FLOZIN)
Obesidade, hipogicemia: “…TIDA,…FLOZIN”, GLIPTINAS
Custo importa: sulfonilreias, pioglitazonas

… Reavaliar com HbA1C a cada 3-6 meses…

3) Adicionar insulina basal (NPH noturna, bed time), mantém metformina, tira hipoglicemiantes

4) Aumento progressivo da dose (NPH 2x, regular 3x)

Quando iniciar direto tratamento de DM 2 com insulina?

Hiperglicemia franca: HbA1C > 10%, GJ > 300, sintomáticos
Gravidez
Doença renal ou hepática
Estresse (cirurgia, infecções)

Quando iniciar o rastreio para complicações crônicas de DM?

**DM 1:** 5 anos após o início da doença **DM 2:** no momento do diagnóstico **Rastreio anual** de complicações microvasculares, as que tem maior valor prognóstico com controle glicêmico Complicações mmacrovasculares dependem de outros fatores também

Qual a história natural da retinopatia diabética? Como tratar?

Rastreio com fundoscopia, anualmente **Não-proliferativas:** "mico duro chama algodão de rosa" * **_Micro_**aneurismas * Exsudatos _duros_ * Hemorragia em _chama_ de vela * Manchas _algodonosas_ * Veias em conta de _rosá_rio Tratamento: controlar glicemia, acompanhamento 6/6m (gestantes 3/3m) **Proliferativa:** * Neovascularização (aumento VEGF) Tratamento: drogas anti-VEGF, fotocoagulação (visão tunelizada)

Como rastrear nefropatia diabética e como tratar?

Albuminúria + creatinina sérica **1) Microalbuminúria:** albumina/creatinina (urina) _\>_ 30mg/g Controle da albuminúria (IECA ou BRA-II) Controle da glicemia (inib SGLT-2, se TFG \> 30ml/min) **2) Macroalbuminúria:** albumina/creatinina (urina) _\>_ 300mg/g Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)

Qual a lesão mais comum na biópsia renal de um paciente DM? Qual a mais específica?

+ **comum**: glomeruloesclerose difusa + **específica**: glomeruloesclerose nodular (**Kimmelstiel-Wilson**)

Qual a complicação micro-vascular mais comum do DM? Como rastrear e tratar?

**Neuropatia diabética** Forma mais comum: _Polineuropatia distal simétrica_ (em luvas e botas) Inicialmente sensitiva, pé-diabético, amputação ^{(em queimação, MMII, em repouso, piora noturna, piora com controle glicêmico, desaparece com o tempo (morte neuronal))} **Rastreamento**: exame neurológico (monofilamento, estesiômetro), _diagnóstico de exclusão_ (afastar outras causas) **Tratamento**: controle glicêmico, anticonvulsivantes/antidepressivos (pregabalina, amitriptilina)

Tipos de neuropatia diabética (3)

**Mononeuropatia** (clássico: III PC - ptose, oftalmoplegia, reatividade pupilar preservada) **Disautonomia** (SNA): taquicardia, hipotensão postural, gastroparesia, disfunção erétil, hiperidrose, anidrose bexiga neurogênica... **Polineuropatia simétrica distal:** + comum, em luvas e botas

Paciente, diabético (DM1), interna por poliúria, polidpsia, perda de peso, confusão mental, dor abdominal e com FR aumentada... Como diagnosticar?

**Cetoacidose diabética** **Diagnóstico:** glicose \>250 mg/dL, cetonemia/cetonúria (3+/4+), pH \< 7,30, HCO3 \< 15 \*Hiperventilação compensatória (Kusmaul)

Cetoacidose diabética Tratamento?

**Tratamento VIP** **1) Volume**: SF 0,9% 1-1,5 L na primeira hora (15-20ml/kg se criança) Na \< 135: manter SF 0,9% (hiponatremia dilucional) Na \> 135: mudar para SF 0,45% **2) Insulina regular** 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h (contínua) Objetivo: queda glicemia 50-80 mg/dL/h Iniciar SG 5% quando glicemia 200-250 **3) Potássio** **K \> 5,2:** adiar K **K 3,3 - 5,2:** 20-30 mEq por L de soro **K \< 3,3**: adiar insulina **\*HCO3 apenas se pH \< 6,9**

Cetoacidose diabética Critérios de compensação?

**HCO3 \> 15, pH \> 7,3, AG \< 12** Iniciar insulina SC 1-2 horas antes de parar bomba IV

Cetoacidose diabética Complicações (5)?

**Hipocalemia** (insulina) **Hipoglicemia** (insulina) **Edema cerebral** (se reduzir drasticamente glicemia): dar manitol **TVP** (desidratação/inflamação) **Mucormicose** (micose destrutiva rinocerebral, *Rhizopus sp., Mucos sp.*): debridamento + anfotericina B

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Protótipo, diagnóstico e tratamento?

Paciente idoso com DM avançada com comorbidades que o prejudicam de beber água... **Glicose \> 600, osmolaridade \> 320, pH \> 7,3, HCO3 \> 18** Tratamento VIP

Quais ADOs levam a perda de peso?

**Metformina, análogos de GLP-1** (liraglutida, dulaglutida) **e inibidores de SGLT-2** (empagliflozin, daptagliflozin)

Quais ADOs causam hipoglicemia? Como fazer investigação complementar?

**Secretagogas** (aumentam a secreção de insulina) Se comportam como insulina (aumentam peso e causam hipoglicemia) **Sulfonilreias** (glibenclamida, glimeperida, glicazida) e **glinidas** (nateglinida, repaglinida) Se paciente **ja usava algum secretagogo** e de repente começa a fazer **hipoglicemias**, **_investigar função renal_** (creatinina), pois a droga pode não estar sendo metabolizada, ficando aumentada mais tempo na circulação (mais chance de hipoglicemia)

Quais ADOs levam a redução de glicemia pós-prandial?

**Acarbose, glinidas e incretinomiméticos** (inibidores de DPP-4 ...gliptinas ou análogos GLP-1 ...tidas)

Quais ADOs possuem benefício cardiovascular?

Análogos GLP-1 (...tidas) e inibidor SGLT-2 (...flozin)

Quais ADOs levam a ganho de peso?

**Glitazonas, secretagogas** - sulfonilreias (glibenclamida, glicazida, glimepirida) ou glinidas (repaglinida, nateglinida)

Qual o marcador de produção endógena de insulina pelas ilhotas pancreáticas?

Peptídeo C Se destruição completa em DM1 ou DM 2 muito avançado, ele fica indetectável

Sintomas da hipoglicemia (tríade), fatores de risco e tratamento...

**Tríade de Whipple** * **Glicemia reduzida:** \< 70 mg/dL * **Sintomas adrenérgicos:** palpitações, sudorese, tremores... * **Sintomas neuroglicopênicos:** dificuldade de concentração, ataxia, torpor, coma... Reversão com normalização da glicose **FR:** beta-bloqueadores, álcool, nefropatia diabética, hipoglicemiantes, insulinoterapia **Tratamento:** glucagon SC 0,1 - 1 mg, glicose hipertônica 50% IV 20g