Diabetes Mellitus Flashcards
A insulina se comporta como um hormônio anabólico/catabólico no controle do metabolismo intermediário.
A DM se assemelha ao estado pós-prandial/jejum, no processo de glicogênese/gliconeogênese e glicogenólise/glicogênese, causando hiperglicemia/hipoglicemia por meio do catabolismo/anabolismo
Anabólico (constroi reserva de energia)
Jejum
Gliconeogênese (formação de glicose por ácidos graxos, corpos cetônicos, amionácidos)
Glicogenólise (formação de glicose na quebra do glicogênio)
Hiperglicemia
Catabolismo
Quais os homônios contra-insulínicosme sua elevação causam quais sintomas?
Glucagon, adrenalina, cortisol, GH
Sintomas de hipoglicemia (adrenérgicos)
(Palpitação, sudorese, tremor)
Qual o tipo de diabetes
- Genético, autoimune, jovens, magro, poliúria, polidpsia, polifagia, perda de peso, peptideo C indetectável, anticorpos anti-ICA, anti-GAD
- Genético, ambiental, adultos, ( 45 > anos), obeso, assintomático, indice de resistência HOMA-IR elevado
- Hormônio lactogênico placentário, resistencia a insulina
- Anti-psicóticos, corticoide
- Autoimune tardio, adultos
- Genético, monogênico, jovens magros/obesos
- DM 1
- DM2
- DM gestacional
- Específico, induzido por drogas/doença
- LADA
- MODY
Quais os anticorpos envolvidos na DM 1?
Como está o peptídeo C?
Anti-ICA
Anti-GAD
Anti-IA2
Peptídeo C indetectável (marcador de destruição completa doas ilhotas pancreáticas)
Como fazer o diagnóstico de DM?
- Glicemia de jejum > 126 mg/dL
- Glicemia 2h após TOTG > 200 mg/dL
- HbA1C > 6,5 %
2 testes positivos
Pode ser o mesmo exame em diferentes ocasiões. Podem ser 2 testes da mesma amostra. Se um teste alterado e outro normal, repete o alterado
OU
- Glicemia aleatória > 200 + sintomas de DM (poliúria, polidpsia, polifagia, perda de peso)
Não precisa repetir teste
Como fazer o diagnóstico de pré-DM e quando iniciar metformina?
- Glicemia de jejum 100-125 mg/dL
- Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dL
- HbA1C 5,7-6,4 %
Metformina se:
Idade < 60a, IMC > 35 ou História de DM gestacional
Como é feito o rastreamento de DM ?
A cada 3 anos, em:
> 45 anos
OU
IMC > 25 + fator de risco: História familiar 1o grau, DCV, HAS, dislipidemia, SOP, sedentarismo, acantose, DMG
Qual o alvo a ser atingido com o tratamento de DM
HbA1C < 7%
(ou < 8% se muitas comorbidades, idosos, pelo risco aumentado de hipoglicemia)
Glicemia capilar em insulino dependentes:
Pré-prandial: 80-130 // Pós-prandial: < 180
Tipos de insulina:
- Basal, ação lenta, com duração de 12h
- Basal, ação prolongada, com duração de 24h
- Prandial, ação rápida, demora 30 min para agir
- Prandial, ação ultra-rápida, demora 5 min para agir
Tipos de insulina:
- NPH (2x/dia)
- Glargina/Detemir/Degludeca (1x/dia)
- Regular (30 min antes da refeição)
- Lispro/Aspart/Glulisina (na hora da refeição)
Qual dose de insulina iniciar no tratamento de DM 1?
Como fracionar no esquema intensivo de múltiplas aplicações?
0,5-1,0 UI/kg/dia
Dose: 50% NPH ou Glargina, 50% Regular ou Lispro
(2/3 NPH manhã, 1/3 NPH noite)
Quando preferir esquema com análogos de insulina (glargina, lispro)?
Quando se quer evitar hipoglicemia, poir glargina não faz pico como NPH
Controle de glicemia capilar, qual insulina correspondente…
Pré café-da-manhã…
Pré-almoço…
Pré-jantar…
Antes de dormir…
… NPH noite
… Regular manhã
… NPH manhã
… Regular noite
O que é o fenômeno do alvorecer?
Manhã desprotegida
Hiperglicemia matinal devido a NPH noturna que acaba na madrugada, não combatendo hormônios contra-insulinicos que tem pico de manhã
Conduta: dar NPH mais tarde na noite
NÃO aumentar NPH da noite (duração é a mesma de 12h)
O que é o efeito Somogyi?
Hipoglicemia da madrugada
Muito NPH de madrugada, gerando hipoglicemia, levando a um pico de contra-insulínicos que tentam balancear a hipoglicemia. Efeito da NPH passa, mas continua contra-insulinicos, gerando hiperglicemia matinal
Conduta: reduzir NPH ou lanche na noite
NÃO aumentar NPH da noite (duração é a mesma de 12h)… pode agravar mais a hipoglicemia
Como diferenciar efeito Somogyi de fenômeno do alvorecer?
Ambos causam hiperglicemia matinal
Dosar glicemia 3h da manhã para diferenciar
Qual o tratamento padrão-ouro para manejo de DM insulino-dependente?
Esquema de infusão contínua com bomba de insulina
Simula pâncreas artificialmente
Lispro: 50% basal + 50% bolus pelo paciente
Como realizar o esquema de 2 aplicações diárias de insulina com NPH e Regular?
NPH e Regular na mesma seringa
Insulina: 0,5-1,0 UI/kg/dia
6h: 2/3 do total (70% NPH e 30% regular)
18h: 1/3 do total (50% NPH e 50% regular)
*Tem que respaitar os horários das refeições. Não poed falhar
Drogas que diminuem resistência insulínica, EC e CI?
1) Biguanidas (metformina): ação no fígado
- EC: diminui peso, diminui vit B12 (anemia megaloblástica), risco de acidose lática
- CI: insuficiência (cardiaca, renal, hepática)
2) Glitazonas (pioglitazona): ação periférica, músculo
- EC: aumento peso, retenção H2O, piora IC, fraturas
- CI: IC grave
Drogas que aumentam secreção de insulina (secretagogas)?
EC: aumento de peso e hipoglicemia
1) Sulfonilreias (glibenclamida, glicazida):
Aumenta secreção basal (ação longa)
CI: IR
2) Glinidas (nateglinida, repaglinida)
Aumento do pico prandial (ação rápida)
Drogas que diminuem absorção de glicose, principal efeito colateral?
Acarbose
Inibe alfa-glicosidase, diminuindo glicose pós-prandial.
Glicose é fermentada por bactérias, gerando flatulência e diarreia
Drogas que aumentam a incretina (incretinomiméticos), benefícios, EC
Aumentam a insulina apenas na dose necessária, diminuem glucagon
1) Inibidores do DPP-4 (glipTINAS)
Evita degradação da incretina
Não gera hipoglicemia, neutra para peso
EC: urticária, angioedema
2) Análogos do GLP-1 (liragluTIDA)
Estimula o receptor de incretina
Perda de peso, benefício CV
EC: pancreatite, ca de tireoide
Drogas que diminuem a reabsorção tubular de glicose no rim (glicosúria), benefícios, EC?
Inibidores do SGLT-2 (dapaGLIFLOZIN, empaGLIFLOZIN)
Diminui peso (diurético), diminui PA, benefício CV e renal (bom para IC e doença renal, se ClCr > 45))
EC: poliúria (sai glicose e H2O junto na urina), candidíase, ITU, amputações (evitar em polineuropatia e pé diabético)
Como iniciar o tratamento de DM 2 na prática?
1) Metformina (500 - 2550mg/dia)
… Reavaliar com HbA1C a cada 3-6 meses, se > 7%…
2) Metformina + 2/3 droga…
- Doença aterosclerótica: análogo GLP-1 (…TIDA)
- Doença renal (e clCr > 45) ou IC: inibidor SGLT-2 (…FLOZIN)
- Obesidade, hipogicemia: “…TIDA,…FLOZIN”, GLIPTINAS
- Custo importa: sulfonilreias, pioglitazonas
… Reavaliar com HbA1C a cada 3-6 meses…
3) Adicionar insulina basal (NPH noturna, bed time), mantém metformina, tira hipoglicemiantes
4) Aumento progressivo da dose (NPH 2x, regular 3x)
Quando iniciar direto tratamento de DM 2 com insulina?
- Hiperglicemia franca: HbA1C > 10%, GJ > 300, sintomáticos
- Gravidez
- Doença renal ou hepática
- Estresse (cirurgia, infecções)
Quando iniciar o rastreio para complicações crônicas de DM?
DM 1: 5 anos após o início da doença
DM 2: no momento do diagnóstico
Rastreio anual de complicações microvasculares, as que tem maior valor prognóstico com controle glicêmico
Complicações mmacrovasculares dependem de outros fatores também
Qual a história natural da retinopatia diabética? Como tratar?
Rastreio com fundoscopia, anualmente
Não-proliferativas:
“mico duro chama algodão de rosa”
- Microaneurismas
- Exsudatos duros
- Hemorragia em chama de vela
- Manchas algodonosas
- Veias em conta de _rosá_rio
Tratamento: controlar glicemia, acompanhamento 6/6m (gestantes 3/3m)
Proliferativa:
- Neovascularização (aumento VEGF)
Tratamento: drogas anti-VEGF, fotocoagulação (visão tunelizada)
Como rastrear nefropatia diabética e como tratar?
Albuminúria + creatinina sérica
1) Microalbuminúria: albumina/creatinina (urina) > 30mg/g
Controle da albuminúria (IECA ou BRA-II)
Controle da glicemia (inib SGLT-2, se TFG > 30ml/min)
2) Macroalbuminúria: albumina/creatinina (urina) > 300mg/g
Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)
Qual a lesão mais comum na biópsia renal de um paciente DM? Qual a mais específica?
+ comum: glomeruloesclerose difusa
+ específica: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)
Qual a complicação micro-vascular mais comum do DM? Como rastrear e tratar?
Neuropatia diabética
Forma mais comum: Polineuropatia distal simétrica (em luvas e botas)
Inicialmente sensitiva, pé-diabético, amputação
(em queimação, MMII, em repouso, piora noturna, piora com controle glicêmico, desaparece com o tempo (morte neuronal))
Rastreamento: exame neurológico (monofilamento, estesiômetro), diagnóstico de exclusão (afastar outras causas)
Tratamento: controle glicêmico, anticonvulsivantes/antidepressivos (pregabalina, amitriptilina)
Tipos de neuropatia diabética (3)
Mononeuropatia (clássico: III PC - ptose, oftalmoplegia, reatividade pupilar preservada)
Disautonomia (SNA): taquicardia, hipotensão postural, gastroparesia, disfunção erétil, hiperidrose, anidrose bexiga neurogênica…
Polineuropatia simétrica distal: + comum, em luvas e botas
Paciente, diabético (DM1), interna por poliúria, polidpsia, perda de peso, confusão mental, dor abdominal e com FR aumentada…
Como diagnosticar?
Cetoacidose diabética
Diagnóstico: glicose >250 mg/dL, cetonemia/cetonúria (3+/4+), pH < 7,30, HCO3 < 15
*Hiperventilação compensatória (Kusmaul)
Cetoacidose diabética
Tratamento?
Tratamento VIP
1) Volume:
SF 0,9% 1-1,5 L na primeira hora (15-20ml/kg se criança)
Na < 135: manter SF 0,9% (hiponatremia dilucional)
Na > 135: mudar para SF 0,45%
2) Insulina regular
0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h (contínua)
Objetivo: queda glicemia 50-80 mg/dL/h
Iniciar SG 5% quando glicemia 200-250
3) Potássio
K > 5,2: adiar K
K 3,3 - 5,2: 20-30 mEq por L de soro
K < 3,3: adiar insulina
*HCO3 apenas se pH < 6,9
Cetoacidose diabética
Critérios de compensação?
HCO3 > 15, pH > 7,3, AG < 12
Iniciar insulina SC 1-2 horas antes de parar bomba IV
Cetoacidose diabética
Complicações (5)?
Hipocalemia (insulina)
Hipoglicemia (insulina)
Edema cerebral (se reduzir drasticamente glicemia): dar manitol
TVP (desidratação/inflamação)
Mucormicose (micose destrutiva rinocerebral, Rhizopus sp., Mucos sp.): debridamento + anfotericina B
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
Protótipo, diagnóstico e tratamento?
Paciente idoso com DM avançada com comorbidades que o prejudicam de beber água…
Glicose > 600, osmolaridade > 320, pH > 7,3, HCO3 > 18
Tratamento VIP
Quais ADOs levam a perda de peso?
Metformina, análogos de GLP-1 (liraglutida, dulaglutida) e inibidores de SGLT-2 (empagliflozin, daptagliflozin)
Quais ADOs causam hipoglicemia?
Como fazer investigação complementar?
Secretagogas (aumentam a secreção de insulina)
Se comportam como insulina (aumentam peso e causam hipoglicemia)
Sulfonilreias (glibenclamida, glimeperida, glicazida) e glinidas (nateglinida, repaglinida)
Se paciente ja usava algum secretagogo e de repente começa a fazer hipoglicemias, investigar função renal (creatinina), pois a droga pode não estar sendo metabolizada, ficando aumentada mais tempo na circulação (mais chance de hipoglicemia)
Quais ADOs levam a redução de glicemia pós-prandial?
Acarbose, glinidas e incretinomiméticos (inibidores de DPP-4 …gliptinas ou análogos GLP-1 …tidas)
Quais ADOs possuem benefício cardiovascular?
Análogos GLP-1 (…tidas) e inibidor SGLT-2 (…flozin)
Quais ADOs levam a ganho de peso?
Glitazonas, secretagogas - sulfonilreias (glibenclamida, glicazida, glimepirida) ou glinidas (repaglinida, nateglinida)
Qual o marcador de produção endógena de insulina pelas ilhotas pancreáticas?
Peptídeo C
Se destruição completa em DM1 ou DM 2 muito avançado, ele fica indetectável
Sintomas da hipoglicemia (tríade), fatores de risco e tratamento…
Tríade de Whipple
- Glicemia reduzida: < 70 mg/dL
- Sintomas adrenérgicos: palpitações, sudorese, tremores…
- Sintomas neuroglicopênicos: dificuldade de concentração, ataxia, torpor, coma…
Reversão com normalização da glicose
FR: beta-bloqueadores, álcool, nefropatia diabética, hipoglicemiantes, insulinoterapia
Tratamento: glucagon SC 0,1 - 1 mg, glicose hipertônica 50% IV 20g
