Peau et VIH Flashcards

1
Q

Manifestations dermatologiques devant faire proposer une sérologie VIH

A
  • Exanthème
  • dermatite séborrhéique (d’apparition récente, floride ou résistante au ttt);
  • psoriasis (d’apparition récente, floride ou résistant au ttt)
  • porphyrie cutanée tardive, surtout en cas d’association à une infection par le virus de l’hépatite C (VHC) ;
  • infection sexuellement transmissible
  • zona de l’adulte jeune
  • candidoses et dermatophytoses florides ou multirécidivantes
  • maladie de Kaposi.

!!!! toujours accord verbal du patient avant prélèvement

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2
Q

Modes de transmission du VIH

A
  • contact sexuel ou exposition au sang (transmission materno-foetale, toxicomanie IV, exposition professionnelle..)
  • Le risque de transmission dépend :
    •de la charge virale du « contaminant »,
    •de l’existence d’effractions des barrières cutanées et/ou muqueuses du «contaminé» (présence d’une IST).
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3
Q

Evolution sérologique de l’infection VIH

A
  • Contamination muqueuse => infection des cellules de Langerhans puis transfert aux lymphocytes CD4 => atteinte des premiers ganglions de drainage puis dissémination avec virémine (4 à11 jours après la contamination), mise en évidence par détection d’ARN viral par PCR.
    + À ce stade, le malade est contaminant, la virémie plasmatique est très élevée et la sérologie négative.
  • 1er Ac= Ac contre les protéines du core p18-p24 puis les glycoprotéines d’enveloppe, mis en évidence par western blot. La sérologie se positive 3 à 6 semaines après la contamination, le plus souvent 1 à 2 semaines après le syndrome clinique de primo-infection.
  • Après cette phase de réplication virale active, la charge virale diminue progressivement pour atteindre un plateau d’intensité variable.
    + Un traitement précoce permet de diminuer le taux de charge virale résiduelle après la primo-infection.
  • Cette phase aiguë s’accompagne d’une lymphopénieT CD4, d’une augmentation des lymphocytes TCD8 cytotoxiques, et d’une diminution du rapportCD4/CD8. Par la suite, on estime qu’il faut environ 6 mois après la séroconversion pour atteindre l’état d’équilibre immunovirologique.
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4
Q

Syndrome rétroviral aigu

A
  • Tableau d’allure grippale (90 % des cas) avec fièvre (38 à 39,5◦C), sueurs, asthénie, malaise général, arthralgies et myalgies, céphalées, douleurs pharyngées (énanthème du palais osseux), douleurs rétro-orbitaires ;
  • Pharyngite fréquente (2/3 des cas) => angine érythémateuse, érythémato-pultacée ou pseudo-membraneuse
  • PolyADP ferme et indolore, symétrique(75 %) ;
  • Signes neurologiques (20 %), avec syndrome méningé, troubles du comportement, plus rarement encéphalite, crises convulsives ou poly-radiculonévrite, ou paralysie faciale périphérique ;
  • Signes digestifs (diarrhée) et une toux (10 %).
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5
Q

Exanthème au cours de l’infection à VIH

A

= érythème généralisé qui :
•apparaît entre J1 et J5 des signes généraux ;
•prédomine sur le tronc, la racine des membres et le cou, parfois le visage ;
•est habituellement morbilliforme fait de maculo-papules de qq mm à 1 cm de diamètre, arrondies ou ovalaires, bien limitées, non squameuses
•peut toucher les paumes et les plantes.

  • dure 5 à 10 jours
  • prurit rare et modéré
  • Autres formes rares: urticarienne, vésiculo-pustuleuse, topographie palmo-plantaire

!!!!!! PI VIH à évoquer devant toute éruption générale et fébrile chez l’adulte

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6
Q

Manifestations muqueuses de la primo-infection VIH

A
  • Enanthème de la muqueuse buccale et/ou érosions muqueuses de 5 à 10 mm de diamètre responsables de douleurs à la déglutition.
  • Erosions ou ulcérations oesophagiennes, génitales et anales possibles.

!!! L’association syndrome pseudo-grippal + éruption cutanée + ulcérations cutanéo-muqueuses est très évocatrice du diagnostic de primo-infection à VIH.

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7
Q

Traitement post-exposition VIH

A
  • Les patients peuvent consulter dans les 48 heures après une exposition sexuelle au VIH.
  • Une sérologie VIH, VHB et syphilis doivent être demandées en urgence.
  • En fonction des risques de transmission (maximum en cas de rapport anal réceptif avec un partenaire séropositif pour le VIH, beaucoup plus faible en cas de rapport orogénital réceptif) et après un entretien et un examen clinique, un traitement antirétroviral prophylactique peut être proposé.
  • VHB : uniquement si absence de vaccination, 1ère dose du vaccin + 500 UI d’Ig spécifique
  • VHC : il n’y a pas de traitement préventif mais le traitement précoce est curatif
  • Prévention des autres IST et dépistage de la grossesse
  • La durée du traitement est de 4 semaines et des consultations de contrôles sérologiques y compris des autres IST doivent être établies.
  • Depuis 2016, le traitement pré-exposition (Prep) fait l’objet d’une autorisation temporaire d’utilisation (ATU).
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8
Q

Evolution de la primo-infection VIH

A
  • La guérison du syndrome clinique de primo-infection est spontanée en 1 à 3 semaines.
  • Si lymphopénie marquée, infections opportunistes possibles (candidose oesophagienne, cryptosporidiose digestive…)
  • La sévérité de la primo-infection est considérée comme un marqueur pronostique d’évolution de l’infection vers le syndrome d’immunodéficience acquise (sida).
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9
Q

Diagnostic positif de la primo-infection VIH

A
  • Test ELISA: détection de l’Ag p24 et les Ac anti-VIH 1 et VIH 2= Test de dépistage
    + positif dès le 10ème jour
    + si positif => Western Blot + mesure de la charge virale VIH (ARN) par PCR
  • Mesure de la charge virale ou ARN VIH plasmatique: marqueur le plus précoce, dès 10 jours après contage
  • Ac anti-VIH par Western Blot: positif entre le 22e et le 26e jour => précise la cinétique d’apparition des Ac = Test de confirmation
    + les premiers: Ac contre les protéines d’enveloppe puis contre l’Ag P24
    + Présence de 2 protéines d’enveloppe => WB+
  • Antigénémie P24: n’est plus utilisée

!! pas de marqueur détectable les 10 premiers jours
!! A partir de la 3ème semaine, tous les marqueurs sont détectables: charge virale variable, WB constamment positif

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10
Q

Manifestations biologiques de la primo-infection VIH

A
  • Thrombopénie
  • Neutropénie et lymphopénie (toutes les populations)
  • Secondairement, hyperlymphocytose (CD8+++) => rapport CD4/CD8<1
  • Hépatite aigue cytolytique, asymptomatique et anictérique, disparait en quelques semaines
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11
Q

Traitement d’une primo-infection VIH

A
  • Bilan pré-thérapeutique complet avec mesure des CD4-CD8, charge virale, HLA B5701 = étude du génotype de résistance (Accord et consentement signé du patient)
  • Trithérapie= 2 inhibiteurs nucléosidiques + une antiprotéase
  • Traitement adapté au résultat du génotype et à la tolérance thérapeutique
  • Traitement à vie
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12
Q

Stratégie diagnostic du VIH

A
  • Dépistage par ELISA 4ème génération:
    + résultat négatif: répéter après 6 semaines
    + résultat positif: Test de confirmation (WB)
  • Confirmation par un 2e pvt:
    + WB positif: valider le test de dépistage (ELISA) par un 2e pvt
    + WB négatif: en cas de suspicion de PI, confirmer par une recherche d’ARN-VIH1

chez l’enfant, les test sérologiques ne peuvent être utilisés avant l’âge de 18-24 mois (passage transplacentaire d’Ac) ==> confirmation par PCR

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13
Q

Physiopathologie de l’infection VIH

A
  • rétrovirus ARN du groupe des lentivirus
  • s’intègre définitivement dans le génome des cellules infectées par une enzyme (transcriptase inverse) => la cellule infectée produit des virions infectant d’autres cellules.
  • Cellule cible: Lc T helper (auxilliaire) d’immunophénotype CD4+
  • molécule CD4 = Rc membranaire permettant la fixation du virus par sa glycoprotéine gp120
    => destruction des Lc CD4+ => immunodépression cellulaire => infections opportunistes/ certaines néoplasies
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14
Q

Manifestations cutanées de l’infection par le VIH

A
  • Rash de la primo-infection VIH
  • Maladie de Kaposi
  • Lymphomes B, maladie de Hodgkin, lymphomes T
  • Cancers du col utérin
  • Infections opportunistes majeures
  • Infections opportunistes mineurs
  • Syphilis et IST
  • Autres:
    + DS
    + Formes graves de psoriasis
    + Eruptions médicamenteuses: EMP au cotrimoxazole; SJS ou Lyell
    + Prurit, prurigo
    + Photosensibilité, porphyrie cutanée tardive
    + Eruptions lichénoïdes
    + Sd de restauration immunitaire: peut s’accompagner de rechutes de zona, d’uvéites, abcès mycobactériens…
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15
Q

Lymphomes au cours du SIDA

A
  • fréquents, le plus souvent extragg

- Lymphomes de haut grade de malignité, d’immunophénotype B ou indifférencié, d’évolution rapide

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16
Q

Manifestations cutanées des infections opportunistes majeures

A
  • patients non suivis, non ttt, ou en échappement ttt
  • herpès cutanéo-muqueux chroniques: périnéaux très délabrants, parfois résistants à l’aciclovir
  • forme particulière: herpès hypertrophiques, tumoraux avec peu de virus et une importante réaction plasmocytaire
  • Zonas disséminés, varicelles graves
  • Localisations cutanées des cryptococcoses: très polymorphes, survenant au cours de cryptococcoses disséminées => étude histo et myco de BC
  • Localisations cutanées de l’histoplasmose disséminée, des infections disséminées à CMV
17
Q

Infections opportunistes mineures au cours de l’infection par VIH

A
  • Rares sous trithérapie
  • Généralement inaugurales chez des patients non suivis
  • Muguet: mauvais pc, le plus souvent candidose oesophagienne => ttt par ATF locaux + systémiques
  • Zona: le plus souvent, forme classique non compliquée; forme diffuse voire chronique rare
  • Leucoplasie linguale chevelue: EBV, lésions blanchâtres filiformes irrégulières des bords latéraux de la langue. Possible association à des lésions de Candida albicans. Très spécifique du terrain VIH+=> ttt par Aciclovir
  • Angiomatose bacillaire
  • Tuberculose
  • Molluscum contagiosum
  • Infections à Papillomavirus: risque de cancer du col utérin, dysplasies et cancers anaux.
  • Herpès récidivants
  • Folliculites
  • Dermatophytoses
18
Q

Paramètres biologiques permettant le suivi de l’infection VIH

A
  • taux de Lc CD4+ circulants (=capital immunitaire)

- charge virale plasmatique VIH (=ARN VIH) = intensité de la réplication virale

19
Q

Bilan d’une suspicion de VIH

A
  • Devant une suspicion de primo-infection:
    • Test sérologique combiné, dit « 4e génération » (antigène p24 + anticorps anti-VIH1 et VIH2)
    • ET une charge virale par PCR (détection de l’ARN viral)
    • ET confirmation par un 2e ELISA et un Western-Blot
  • Pour le dépistage:
    • Soit au laboratoire : ELISA de 4e génération sans charge virale (si positif => cf. supra ; la négativité est certaine que si « le rapport à risque date de moins de 6 semaines »)
    • Soit TROD, Test de dépistage rapide à orientation diagnostique : uniquement anti-VIH1 et VIH2 (la négativité est certaine que si « le rapport à risque date de moins de 3 mois »)
    • Soit ADVIH, Auto-tests de Dépistage de l’infection VIH : idem TROD
20
Q

CAT en cas d’accident d’exposition sexuelle

A
  • Consultation < 48 heures au SAU ou auprès d’un référent (lieux de dépistage, CEGID…)
  • Il faut connaître (au mieux) les statuts sérologiques des deux patients, sinon le patient est source est considéré comme avoir le risque de la population générale soit 0,1 % pour le VIH sauf les HSH (18 %) et dans le cadre d’un viol (5 %)
  • Traitement :
    • VIH : 2 analogues nucléosidiques (Truvada® +++ ou Combivir®) ET une antiprotéase (Kalétra® ou Norvir-Prezista®) pendant 3-5 jours, secondairement
      réévalué
    • VHB : uniquement si absence de vaccination, 1ère dose du vaccin + 500 UI d’Ig spécifique
    • VHC : il n’y a pas de traitement préventif mais le traitement précoce est curatif
    • Prévention des autres IST et dépistage de la grossesse
  • Notion de PrEP