Infections à Herpès Virus Flashcards
Epidémiologie des infections à HSV
- virus à ADN, famille Herpes viridae, deux types (HSV1 et HSV2)
•HSV1 : infection préférentielle de la partie supérieure du corps ; primo-infection dans l’enfance
•HSV2 : infection préférentielle de la région génitale : IST, infection néonatale par le passage dans la filière génitale ; - augmentation de la place d’HSV1 (50 % des primo-infections génitales)
•Première cause d’érosion/ulcération génitale dans les pays développés.
Physiopathologie des infections à HSV
Transmission
•Contact direct muqueux ou cutanéo-muqueux avec un sujet excrétant du virus
•Favorisée par des altérations du revêtement épithélial (érosion, infection, dermatose inflammatoire muqueuse, rapport traumatisant)
•Transmission materno-foetale (3 modes de contamination) :
—in utero (voie transplacentaire) ;
—accouchement (passage dans la filière génitale contaminante) ;
—période postnatale (mère ou autre membre de l’entourage contaminant ; contact direct).
•Transmission indirecte : rare (virus fragile dans l’environnement extérieur)
Lésions élémentaires de l’infection à HSV
- Peau:
•Vésicule à contenu clair puis trouble.
•Unique (±) ou multiples (+++), confluentes et regroupées en « bouquet ».
•Évoluant vers des érosions arrondies ou ovalaires post-vésiculeuses (érosions «post- bouquet » coalescentes à contours polycycliques), recouvertes de croûtes. •Puis évolution vers la cicatrisation.
-Muqueuses:
•Vésicules fragiles, fugaces et rapidement rompues.
•érosions arrondies ou ovalaires, multiples, post-vésiculeuses, coalescentes à contours polycycliques, à bords inflammatoires, à fond érythémateux ou recouvert d’un enduit pseudomembraneux blanchâtre ou jaunâtre
•Puis évolution vers la cicatrisation.
Primo-infection buccale (gingivostomatite herpétique aiguë)
- HSV1 > HSV2
- petit enfant (> 6 mois, disparition des anticorps protecteurs maternels).
- Prodromes : algies, dysphagie, hyper-sialorrhée, malaise général, fièvre.
- Gingivostomatite:
•Muqueuses gingivales et buccales tuméfiées, érosives, saignantes.
•Érosions multiples coalescentes «polycycliques », à bords inflammatoires, couvertes d’un enduit blanchâtre. - Signes associés:
•Tableau pseudo-grippal : myalgies,F° 39◦.
•Dysphagie +++, alimentation impossible (signe de gravité)
•± vésicules en bouquet et/ou croûtes, en périphérie des lésions, sur le revêtement cutané ou semi-muqueux
•ADP cervicales inflammatoires sensibles. - Évolution: Favorable en 10 à 15 jours.
Diagnostics différentiels de la gingivo-stomatite herpétique
autres étiologies d’érosions/ulcérations buccales aiguës
•Érythème polymorphe et syndrome de Stevens-Johnson :atteinte de plusieurs muqueuses et signes cutanés associés •Aphtose : absence de signes généraux, de fièvre,d’adénopathies ;
•Stomatite virale non-herpétique : herpangine (virus coxsackie) ;
Primo-infection herpétique génitale (HSV2 et HSV1) : IST
Chez la femme
+ Présentation générale: Vulvo-vaginite aiguë brutale, malaise général, fièvre, douleurs très intenses, Vésicules herpétiques cutanées extra-vulvaires (pubis, siège, racine des membres inférieurs).
•Érosions herpétiques muqueuses extra-vulvaires (paroi vaginale, col utérin : ne pas rechercher systématiquement
Primo-infection herpétique génitale (HSV2 et HSV1) : IST
Chez l’homme
- Tableau clinique moins intense.
- Balanite oedémateuse, érosions polycycliques.
- ± vésicules sur le versant cutané (fourreau pénien, scrotum).
Autres primo-infections symptomatiques à HSV
•Anale, rectale :
—anite ou anorectite érosive aiguë
—possibles dans les deux sexes, plus fréquentes chez l’homosexuel masculin.
•Cutanée :
—souvent discrète ; rarement étendue ;
—âge adulte (contamination sexuelle ou professionnelle, profession de santé) ;
—localisation digitale : «panaris herpétique» (profession de santé ; dic différentiel : panaris staphylococcique)
•Oculaire :
—kérato-conjonctivite ou kératite unilatérale aiguë,
—± oedème, érythème, vésicules des paupières
—± adénopathie prétragienne
—complications : uvéite, ulcérations de cornée avec séquelles visuelles (favorisées par CTC locale)
—avis ophtalmologique +++
•ORL :
—angine herpétique ;
—rhinite aiguë érosive (obstruction nasale, vésicules péri-narinaires et adénopathies cervicales).
Formes graves d’HSV
Immunodéprimé HSV1>HSV2
- Lésions cutanéo-muqueuses extensives, nécrotiques, persistantes
- Altération de l’état général, fièvre
- Atteintes viscérales possibles (méningo-encéphalite,pneumopathie, hépatite, pancréatite).
Formes graves d’HSV
Chez l’atopique : syndrome de Kaposi-Juliusberg
- Présentation générale:
•Sujet jeune ou nourrisson, atopique sévère et/ou en poussée et/ou insuffisammt traité.
•Altération de l’état général, fièvre
•Éruption vésiculeuse, érosive, croûteuse profuse à extension rapide. - Sémiologie:
•Vésicules hémorragiques, pustules, ombilication centrale des lésions.
•Début préférentiel au visage, extension à tout le corps. - Évolution: Favorable en quelques jours sous traitement antiviral IV.
Formes graves d’HSV
Femme enceinte
- Primo-infection : risque accru d’hépatite fulminante ou d’encéphalite.
- Récurrences fréquentes : risque de transmission materno-foetale.
Formes graves d’HSV
Nouveau-né
- Transmission in utero
- Gravité +++ : avortement, retard de croissance intra-utérin, atteintes oculaires, neurologiques, cardiaques.
- Herpès néonatal: Trois formes :
•cutanéo-muqueuse (pas de mortalité)
•neurologique : méningo-encéphalite herpétique (mortalité dans 15 % des cas, séquelles fréquentes) ;
•systémique : infection gravissime (mortalité dans 40—70 %des cas).
Facteurs favorisants de récurrences
herpétiques
- Infections intercurrentes: Fongique, bactérienne, virale fébrile
- Facteurs physiques: Rayons UV, Froid, Traumatisme local
- Physiologiques: Cycle menstruel (herpès cataménial), Rapports sexuels (herpès génital)
- Systémiques: Immunodépression, Stress, Asthénie
- Iatrogènes: Immunosuppresseurs, Chirurgie ou LASER dans le territoire, Morphine intra-thécale
Forme habituelle d’un herpès récurrent
- Prodromes (dysesthésie cuisante, picotements, prurit) : stéréotypés chez un patient donné.
- ± érythème localisé.
- Quelques heures plus tard : vésicules groupées en bouquet.
- Puis rupture des vésicules, érosions, croûtes ± confluentes.
- Cicatrisation (7—14 jours).
- Signes généraux généralement absents.
- Pour un malade donné, topographie stéréotypée (siège de la primo-infection herpétique): Labial > génital > cutané, nasal, oculaire.
Diagnostic différentiel des récurrences herpétiques
- Herpès labial: aphte
- Herpès nasal: folliculite staphylococcique
- Stomatite herpétique: aphtose récidivante
- Kératite herpétique: Kérato-conjonctivite allergique, virale…
- Herpès génital: autre ulcération génitale (Argument diagnostique dans les formes atypiques :caractère récidivant avec prodromes et localisations stéréotypées chez un patient donné)
Formes graves des récurrences herpétiques
- Chez l’immunodéprimé:
•Récurrences fréquentes, atypiques et prolongées.
•Ulcérations torpides ± chroniques à fond nécrotique, bords prfs vésiculo-pustuleux - Atteintes viscérales:
•Peuvent compliquer les récurrences ou la primo-infection herpétique.
•Méningo-encéphalite, hépatite, atteinte oesophagienne - Erythème polymorphe post-herpétique: Réaction immuno-allergique cutanéo-muqueuse post-infectieuse.
•Principal facteur étiologique (50 % des cas) : infection herpétique (primo-infection, récurrence ou excrétion virale).
•5—15 jours après l’infection herpétique
•Clinique :
—éruption cutanéo-muqueuse diffuse en contexte fébrile ± AEG;
—lésions cutanées papuleuses en cocarde avec aspect de triple contour caractéristique, de localisation acrale (mains, pieds) ;
—associées à une atteinte muqueuse conjonctivo-oro-génitale érosive ;
—formes récidivantes possibles.
Modalités de diagnostic biologique des infections à HSV
- Diagnostic direct:
+ Culture virale: Méthode virologique de référence +++
+ Détection du génome viral par PCR:
•Très sensible, très spécifique, résultats rapides(< 24 heures).
•Remplace progressivement la culture
+ Recherche d’antigènes viraux: IF ou ELISA, rapide (< 24 heures), sensibilité médiocre pour des lésions anciennes - Diagnostic indirect (sérologie):
•Sérologie IgG positive chez 80 % de la population adulte.
•Intérêt dic limité : simple confirmation d’un ATCD de contage à HSV1 ou HSV2.
•Intérêt éventuel au cours d’une primo-infection : mee d’une séroconversion (apparition d’IgM puis d’IgG) entre 2 pvts sériques à 10 jours d’intervalle.
Indications et modalités de la confirmation virologique de l’infection à HSV (En dehors de la grossesse)
• Indications: clinique:
— forme atypique
— forme cutanée et/ou muqueuse sévère, compliquée
— atteinte viscérale
Terrain :
— immunodéprimé
— femme en âge de procréer : au moins une confirmation
• Diagnostic direct :
— culture
— PCR
— recherche d’antigènesIndications et modalités de la confirmation virologique de l’infection à HSV (Pendant la grossesse)
• Poussée : — au terme de la grossesse (infection non prouvée au préalable) ; — au cours du dernier mois de grossesse • Confirmation virologique: — Impérative +++ — Diagnostic direct +++ — Pas de sérologie systématique
Indications et modalités de la confirmation virologique de l’infection à HSV (Au début de l’accouchement)
— Lésions suspectes génitales: Dic direct rapide (détection d’antigènes, confirmation par culture ou PCR).
— ATCD d’herpès génital: Prélèvement de l’endocol (culture/PCR).
Indications et modalités de la confirmation virologique de l’infection à HSV (Nouveau-né)
— Lésions chez la mère (pendant le travail /antécédents): Diagnostic direct à 48 et à 72 h de vie chez le nouveau-né (oculaire et pharyngé ; culture ou PCR).
Moyens thérapeutiques de l’infection à HSV
- Aciclovir : phosphorylation dans les cellules infectées par HSV en aciclovir triphosphate : forme active du mdt, inhibe l’ADN polymérase virale.
- Valaciclovir : prodrogue de l’aciclovir, meilleure bio-disponibilité => traitements virostatiques (actifs surpopulations virales en réplication active).
- Émergence de souches résistantes à l’aciclovir chez les sujets immunodéprimés (rare).
- Foscarnet : administré par voie IV (formes résistantes à l’aciclovir).
Traitement de l’herpès oro-facial
• Primo-infection:
— Aciclovir 200 mg×5/jour po (si déglutition possible)
Ou
— Aciclovir 5 mg/kg/8 heures IV
— Enfant < 3 mois: aciclovir : 250 mg/m2/8 h
— Durée: 5-10 jours
• Récurrence: Pas de traitement antiviral
• Préventif:
— Indications : poussées douloureuses,
invalidantes, fréquentes (> 6/an) et/ou compliquées (ex : érythème polymorphe)
— Modalités : aciclovir 400 mg×2/j po ou
valaciclovir 500 mg/j po pdt 6—12 mois
puis réévaluation
• Mesures associées:
— Selon sévérité : support nutritionnel, antalgiques, émollient à visée cicatrisante
— Formes récidivantes : éviction des facteurs déclenchants (photoprotection/
lutte contre le froid)
Traitement de l’herpès génital
• Primo-infection:
— Aciclovir 200 mg×5/jour po
— Formes sévères (rétention d’urines, douleurs intenses, terrain fragile) : aciclovir 5 mg/kg/8 heures IV ou valaciclovir :500 mg×2/j
— Durée: 10 jours
• Récurrence:
— Indications: non systématique, si gêne significative ou risque de contagion
— Modalités: aciclovir 200 mg×5/j (5 jours) ou valaciclovir 1000 mg en 1 ou 2 prises ;
— à débuter le plus tôt possible (ordonnance à disposition du patient)
• Préventif:
— Indications: > 6 récurrences par an et/ou formes compliquées
— Modalités: aciclovir 400 mg×2/j po
ou valaciclovir 500 mg/j pdt 6-12 mois puis réévaluation.
• Mesures associées:
— Selon sévérité : sondage urinaire, antalgiques; émollient à visée cicatrisante
— Dépistage des IST et mesures associées aux IST
— information et éducation
— éviction facteurs déclenchants
— soutien psychologique
Traitement de l’herpès néonatal
- Formes neurologiques ou disséminées : aciclovir IV 20 mg/kg/8 h pdt 21 jours.
- Formes localisées : idem pendant 14 jours
- Selon sévérité : PEC pédiatrique et neurologique, émollients à visée cicatrisante
Traitement de l’herpès de la femme enceinte
• Primo-infection:
+ < 1 mois avant l’accouchement :
—aciclovir per os 200 mg × 5 fois par jour jusqu’à l’accouchement ;
—ou valaciclovir per os 500 mg × 2/jour jusqu’à accouchement.
+ > 1 mois avant l’accouchement :
—aciclovir per os 200 mg×5/j pdt 10 jours ;
—ou valaciclovir 500 mg×2/j pdt 10 jours.
+ Place de la césarienne :
—lésions au moment du travail : systématique ;
—absence de lésions pdt le travail :
* primo-infection > 1 mois : voie basse,
* primo-infection < 1 mois et traitée, pas d’argument pour recommander la césarienne, voie basse.
• Récurrence:
+ Le traitement curatif est le même qu’en dehors de la grossesse.
+ Le traitement préventif est à discuter au cas par cas.
+ Place de la césarienne :
— présence de lésions au moment du travail
— récurrence > 7 jours : voie basse
— autres cas : discuter césarienne, ex. virologiques (si positifs : césarienne)
— quelle que soit la situation, rupture de la poche des eaux > 6 heures : la césarienne n’a aucun intérêt (+++), dépistage virologique chez le nouveau-né.
Facteurs de risque de l’infection à HSV2
- sexe féminin,
- précocité du premier rapport sexuel,
- nombre de partenaires sexuels,
- les antécédents d’IST,
- l’infection à VIH
- niveau socio-économique faible
