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Dermatologie > Infections à Herpès Virus > Flashcards

Infections à Herpès Virus Flashcards

1
Q

Epidémiologie des infections à HSV

A
  • virus à ADN, famille Herpes viridae, deux types (HSV1 et HSV2)
    •HSV1 : infection préférentielle de la partie supérieure du corps ; primo-infection dans l’enfance
    •HSV2 : infection préférentielle de la région génitale : IST, infection néonatale par le passage dans la filière génitale ;
  • augmentation de la place d’HSV1 (50 % des primo-infections génitales)
    •Première cause d’érosion/ulcération génitale dans les pays développés.
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2
Q

Physiopathologie des infections à HSV

A

Transmission
•Contact direct muqueux ou cutanéo-muqueux avec un sujet excrétant du virus
•Favorisée par des altérations du revêtement épithélial (érosion, infection, dermatose inflammatoire muqueuse, rapport traumatisant)
•Transmission materno-foetale (3 modes de contamination) :
—in utero (voie transplacentaire) ;
—accouchement (passage dans la filière génitale contaminante) ;
—période postnatale (mère ou autre membre de l’entourage contaminant ; contact direct).
•Transmission indirecte : rare (virus fragile dans l’environnement extérieur)

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3
Q

Lésions élémentaires de l’infection à HSV

A
  • Peau:
    •Vésicule à contenu clair puis trouble.
    •Unique (±) ou multiples (+++), confluentes et regroupées en « bouquet ».
    •Évoluant vers des érosions arrondies ou ovalaires post-vésiculeuses (érosions «post- bouquet » coalescentes à contours polycycliques), recouvertes de croûtes. •Puis évolution vers la cicatrisation.

-Muqueuses:
•Vésicules fragiles, fugaces et rapidement rompues.
•érosions arrondies ou ovalaires, multiples, post-vésiculeuses, coalescentes à contours polycycliques, à bords inflammatoires, à fond érythémateux ou recouvert d’un enduit pseudomembraneux blanchâtre ou jaunâtre
•Puis évolution vers la cicatrisation.

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4
Q

Primo-infection buccale (gingivostomatite herpétique aiguë)

A
  • HSV1 > HSV2
  • petit enfant (> 6 mois, disparition des anticorps protecteurs maternels).
  • Prodromes : algies, dysphagie, hyper-sialorrhée, malaise général, fièvre.
  • Gingivostomatite:
    •Muqueuses gingivales et buccales tuméfiées, érosives, saignantes.
    •Érosions multiples coalescentes «polycycliques », à bords inflammatoires, couvertes d’un enduit blanchâtre.
  • Signes associés:
    •Tableau pseudo-grippal : myalgies,F° 39◦.
    •Dysphagie +++, alimentation impossible (signe de gravité)
    •± vésicules en bouquet et/ou croûtes, en périphérie des lésions, sur le revêtement cutané ou semi-muqueux
    •ADP cervicales inflammatoires sensibles.
  • Évolution: Favorable en 10 à 15 jours.
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5
Q

Diagnostics différentiels de la gingivo-stomatite herpétique

A

autres étiologies d’érosions/ulcérations buccales aiguës
•Érythème polymorphe et syndrome de Stevens-Johnson :atteinte de plusieurs muqueuses et signes cutanés associés •Aphtose : absence de signes généraux, de fièvre,d’adénopathies ;
•Stomatite virale non-herpétique : herpangine (virus coxsackie) ;

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6
Q

Primo-infection herpétique génitale (HSV2 et HSV1) : IST

Chez la femme

A

+ Présentation générale: Vulvo-vaginite aiguë brutale, malaise général, fièvre, douleurs très intenses, Vésicules herpétiques cutanées extra-vulvaires (pubis, siège, racine des membres inférieurs).
•Érosions herpétiques muqueuses extra-vulvaires (paroi vaginale, col utérin : ne pas rechercher systématiquement

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7
Q

Primo-infection herpétique génitale (HSV2 et HSV1) : IST

Chez l’homme

A
  • Tableau clinique moins intense.
  • Balanite oedémateuse, érosions polycycliques.
  • ± vésicules sur le versant cutané (fourreau pénien, scrotum).
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8
Q

Autres primo-infections symptomatiques à HSV

A

•Anale, rectale :
—anite ou anorectite érosive aiguë
—possibles dans les deux sexes, plus fréquentes chez l’homosexuel masculin.
•Cutanée :
—souvent discrète ; rarement étendue ;
—âge adulte (contamination sexuelle ou professionnelle, profession de santé) ;
—localisation digitale : «panaris herpétique» (profession de santé ; dic différentiel : panaris staphylococcique)
•Oculaire :
—kérato-conjonctivite ou kératite unilatérale aiguë,
—± oedème, érythème, vésicules des paupières
—± adénopathie prétragienne
—complications : uvéite, ulcérations de cornée avec séquelles visuelles (favorisées par CTC locale)
—avis ophtalmologique +++
•ORL :
—angine herpétique ;
—rhinite aiguë érosive (obstruction nasale, vésicules péri-narinaires et adénopathies cervicales).

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9
Q

Formes graves d’HSV

Immunodéprimé HSV1>HSV2

A
  • Lésions cutanéo-muqueuses extensives, nécrotiques, persistantes
  • Altération de l’état général, fièvre
  • Atteintes viscérales possibles (méningo-encéphalite,pneumopathie, hépatite, pancréatite).
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10
Q

Formes graves d’HSV

Chez l’atopique : syndrome de Kaposi-Juliusberg

A
  • Présentation générale:
    •Sujet jeune ou nourrisson, atopique sévère et/ou en poussée et/ou insuffisammt traité.
    •Altération de l’état général, fièvre
    •Éruption vésiculeuse, érosive, croûteuse profuse à extension rapide.
  • Sémiologie:
    •Vésicules hémorragiques, pustules, ombilication centrale des lésions.
    •Début préférentiel au visage, extension à tout le corps.
  • Évolution: Favorable en quelques jours sous traitement antiviral IV.
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11
Q

Formes graves d’HSV

Femme enceinte

A
  • Primo-infection : risque accru d’hépatite fulminante ou d’encéphalite.
  • Récurrences fréquentes : risque de transmission materno-foetale.
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12
Q

Formes graves d’HSV

Nouveau-né

A
  • Transmission in utero
  • Gravité +++ : avortement, retard de croissance intra-utérin, atteintes oculaires, neurologiques, cardiaques.
  • Herpès néonatal: Trois formes :
    •cutanéo-muqueuse (pas de mortalité)
    •neurologique : méningo-encéphalite herpétique (mortalité dans 15 % des cas, séquelles fréquentes) ;
    •systémique : infection gravissime (mortalité dans 40—70 %des cas).
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13
Q

Facteurs favorisants de récurrences

herpétiques

A
  • Infections intercurrentes: Fongique, bactérienne, virale fébrile
  • Facteurs physiques: Rayons UV, Froid, Traumatisme local
  • Physiologiques: Cycle menstruel (herpès cataménial), Rapports sexuels (herpès génital)
  • Systémiques: Immunodépression, Stress, Asthénie
  • Iatrogènes: Immunosuppresseurs, Chirurgie ou LASER dans le territoire, Morphine intra-thécale
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14
Q

Forme habituelle d’un herpès récurrent

A
  • Prodromes (dysesthésie cuisante, picotements, prurit) : stéréotypés chez un patient donné.
  • ± érythème localisé.
  • Quelques heures plus tard : vésicules groupées en bouquet.
  • Puis rupture des vésicules, érosions, croûtes ± confluentes.
  • Cicatrisation (7—14 jours).
  • Signes généraux généralement absents.
  • Pour un malade donné, topographie stéréotypée (siège de la primo-infection herpétique): Labial > génital > cutané, nasal, oculaire.
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15
Q

Diagnostic différentiel des récurrences herpétiques

A
  • Herpès labial: aphte
  • Herpès nasal: folliculite staphylococcique
  • Stomatite herpétique: aphtose récidivante
  • Kératite herpétique: Kérato-conjonctivite allergique, virale…
  • Herpès génital: autre ulcération génitale (Argument diagnostique dans les formes atypiques :caractère récidivant avec prodromes et localisations stéréotypées chez un patient donné)
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16
Q

Formes graves des récurrences herpétiques

A
  • Chez l’immunodéprimé:
    •Récurrences fréquentes, atypiques et prolongées.
    •Ulcérations torpides ± chroniques à fond nécrotique, bords prfs vésiculo-pustuleux
  • Atteintes viscérales:
    •Peuvent compliquer les récurrences ou la primo-infection herpétique.
    •Méningo-encéphalite, hépatite, atteinte oesophagienne
  • Erythème polymorphe post-herpétique: Réaction immuno-allergique cutanéo-muqueuse post-infectieuse.
    •Principal facteur étiologique (50 % des cas) : infection herpétique (primo-infection, récurrence ou excrétion virale).
    •5—15 jours après l’infection herpétique
    •Clinique :
    —éruption cutanéo-muqueuse diffuse en contexte fébrile ± AEG;
    —lésions cutanées papuleuses en cocarde avec aspect de triple contour caractéristique, de localisation acrale (mains, pieds) ;
    —associées à une atteinte muqueuse conjonctivo-oro-génitale érosive ;
    —formes récidivantes possibles.
17
Q

Modalités de diagnostic biologique des infections à HSV

A
  • Diagnostic direct:
    + Culture virale: Méthode virologique de référence +++
    + Détection du génome viral par PCR:
    •Très sensible, très spécifique, résultats rapides(< 24 heures).
    •Remplace progressivement la culture
    + Recherche d’antigènes viraux: IF ou ELISA, rapide (< 24 heures), sensibilité médiocre pour des lésions anciennes
  • Diagnostic indirect (sérologie):
    •Sérologie IgG positive chez 80 % de la population adulte.
    •Intérêt dic limité : simple confirmation d’un ATCD de contage à HSV1 ou HSV2.
    •Intérêt éventuel au cours d’une primo-infection : mee d’une séroconversion (apparition d’IgM puis d’IgG) entre 2 pvts sériques à 10 jours d’intervalle.
18
Q

Indications et modalités de la confirmation virologique de l’infection à HSV (En dehors de la grossesse)

A 
• Indications: clinique: 
— forme atypique
— forme cutanée et/ou muqueuse sévère, compliquée
— atteinte viscérale
                      Terrain :
— immunodéprimé
— femme en âge de procréer : au moins une confirmation
• Diagnostic direct :
— culture
— PCR
— recherche d’antigènes
19
Q

Indications et modalités de la confirmation virologique de l’infection à HSV (Pendant la grossesse)

A 
• Poussée :
  — au terme de la grossesse (infection non prouvée au préalable) ;
 — au cours du dernier mois de grossesse
• Confirmation virologique:
— Impérative +++
— Diagnostic direct +++
— Pas de sérologie systématique
20
Q

Indications et modalités de la confirmation virologique de l’infection à HSV (Au début de l’accouchement)

A

— Lésions suspectes génitales: Dic direct rapide (détection d’antigènes, confirmation par culture ou PCR).
— ATCD d’herpès génital: Prélèvement de l’endocol (culture/PCR).

21
Q

Indications et modalités de la confirmation virologique de l’infection à HSV (Nouveau-né)

A

— Lésions chez la mère (pendant le travail /antécédents): Diagnostic direct à 48 et à 72 h de vie chez le nouveau-né (oculaire et pharyngé ; culture ou PCR).

22
Q

Moyens thérapeutiques de l’infection à HSV

A
  • Aciclovir : phosphorylation dans les cellules infectées par HSV en aciclovir triphosphate : forme active du mdt, inhibe l’ADN polymérase virale.
  • Valaciclovir : prodrogue de l’aciclovir, meilleure bio-disponibilité => traitements virostatiques (actifs surpopulations virales en réplication active).
  • Émergence de souches résistantes à l’aciclovir chez les sujets immunodéprimés (rare).
  • Foscarnet : administré par voie IV (formes résistantes à l’aciclovir).
23
Q

Traitement de l’herpès oro-facial

A

• Primo-infection:
— Aciclovir 200 mg×5/jour po (si déglutition possible)
Ou
— Aciclovir 5 mg/kg/8 heures IV
— Enfant < 3 mois: aciclovir : 250 mg/m2/8 h
— Durée: 5-10 jours
• Récurrence: Pas de traitement antiviral
• Préventif:
— Indications : poussées douloureuses,
invalidantes, fréquentes (> 6/an) et/ou compliquées (ex : érythème polymorphe)
— Modalités : aciclovir 400 mg×2/j po ou
valaciclovir 500 mg/j po pdt 6—12 mois
puis réévaluation
• Mesures associées:
— Selon sévérité : support nutritionnel, antalgiques, émollient à visée cicatrisante
— Formes récidivantes : éviction des facteurs déclenchants (photoprotection/
lutte contre le froid)

24
Q

Traitement de l’herpès génital

A

• Primo-infection:
— Aciclovir 200 mg×5/jour po
— Formes sévères (rétention d’urines, douleurs intenses, terrain fragile) : aciclovir 5 mg/kg/8 heures IV ou valaciclovir :500 mg×2/j
— Durée: 10 jours
• Récurrence:
— Indications: non systématique, si gêne significative ou risque de contagion
— Modalités: aciclovir 200 mg×5/j (5 jours) ou valaciclovir 1000 mg en 1 ou 2 prises ;
— à débuter le plus tôt possible (ordonnance à disposition du patient)
• Préventif:
— Indications: > 6 récurrences par an et/ou formes compliquées
— Modalités: aciclovir 400 mg×2/j po
ou valaciclovir 500 mg/j pdt 6-12 mois puis réévaluation.
• Mesures associées:
— Selon sévérité : sondage urinaire, antalgiques; émollient à visée cicatrisante
— Dépistage des IST et mesures associées aux IST
— information et éducation
— éviction facteurs déclenchants
— soutien psychologique

25
Q

Traitement de l’herpès néonatal

A
  • Formes neurologiques ou disséminées : aciclovir IV 20 mg/kg/8 h pdt 21 jours.
  • Formes localisées : idem pendant 14 jours
  • Selon sévérité : PEC pédiatrique et neurologique, émollients à visée cicatrisante
26
Q

Traitement de l’herpès de la femme enceinte

A

• Primo-infection:
+ < 1 mois avant l’accouchement :
—aciclovir per os 200 mg × 5 fois par jour jusqu’à l’accouchement ;
—ou valaciclovir per os 500 mg × 2/jour jusqu’à accouchement.
+ > 1 mois avant l’accouchement :
—aciclovir per os 200 mg×5/j pdt 10 jours ;
—ou valaciclovir 500 mg×2/j pdt 10 jours.
+ Place de la césarienne :
—lésions au moment du travail : systématique ;
—absence de lésions pdt le travail :
* primo-infection > 1 mois : voie basse,
* primo-infection < 1 mois et traitée, pas d’argument pour recommander la césarienne, voie basse.
• Récurrence:
+ Le traitement curatif est le même qu’en dehors de la grossesse.
+ Le traitement préventif est à discuter au cas par cas.
+ Place de la césarienne :
— présence de lésions au moment du travail
— récurrence > 7 jours : voie basse
— autres cas : discuter césarienne, ex. virologiques (si positifs : césarienne)
— quelle que soit la situation, rupture de la poche des eaux > 6 heures : la césarienne n’a aucun intérêt (+++), dépistage virologique chez le nouveau-né.

27
Q

Facteurs de risque de l’infection à HSV2

A
  • sexe féminin,
  • précocité du premier rapport sexuel,
  • nombre de partenaires sexuels,
  • les antécédents d’IST,
  • l’infection à VIH
  • niveau socio-économique faible

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