Mélanome Flashcards

1
Q

recommandations Française (SFD 2016) quant aux marges latérales et en profondeur d’exérèse d’un mélanome cutané primitif en dehors du mélanome de Dubreuilh

A

Les marges d’exérèse latérales cliniques pour un mélanome cutané primitif doivent être adaptées à la profondeur d’infiltration du mélanome (indice de Breslow) :
- Mélanome in situ : marge 0.5 cm
- Mélanome 0.1 – 1 mm : marge 1 cm
- Mélanome 1.01 – 2 mm : marge 1 à 2 cm
- Mélanome > 2 mm : marge 2 cm
Concernant la profondeur d’exérèse, en l’absence de données robustes, le Groupe de travail propose de réaliser une exérèse jusqu’au fascia tout en le respectant.

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2
Q

Recommandations Française (SFD 2016) quant à la reprise chirurgicale d’un mélanome de Dubreuilh (mélanome in situ).

A

Dubreuilh in situ : marge 1 cm ou contrôle histologique strict des berges

Concernant la profondeur d’exérèse, en l’absence de données robustes, le Groupe de travail propose de réaliser une exérèse jusqu’au fascia tout en le respectant.

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3
Q

Quelles sont les indications pour proposer un conseil génétique à un patient atteint de mélanome selon les recommandations Françaises ?

A

A proposer

  • si au moins 2 mélanomes invasifs avant 75 ans chez les apparentés du 1er ou 2ème degré ou chez un même malade
  • ou si, chez un même individu ou ses apparentés, existence d’un mélanome cutané invasif associé à un mélanome oculaire ou un cancer du pancréas ou du rein ou du système nerveux central ou à un mésothéliome.
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4
Q

Quelle est la principale mutation accessible à un traitement ciblé dans le mélanome avancé et/ou métastatique ?

A

La mutation BRAF V600 (se fait idéalement sur la biopsie d’une métastase, sinon sur biopsie de la tumeur)
!!!! accord et consentement signé du patient si recherche de mutation génétique!!

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5
Q

Définition de l’indice de Breslow et son unité de mesure.

A

Il s’agit de la mesure en millimètres à l’oculaire micrométrique sur coupe histologique standard entre les cellulaires superficielles de la couche granuleuse et la base profonde de la tumeur (mélanocyte atypique le plus profond)

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6
Q

Modes de présentation anatomo-cliniques les plus communs des mélanomes cutanés.

A
  • Mélanome nodulaire
  • Mélanome acro-lentigineux
  • Mélanome superficiel extensif (SSM)
  • Mélanome de Dubreuilh
    +/- Desmoplastique
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7
Q

Une lésion est suspecte d’être un mélanome. Quel geste pratiquez-vous ?

A
  • Information du patient, consentement
  • Explication de la procédure
  • Biopsie exérèse de la lésion sans marge/ au ras pour étude histologique
  • Exérèse en fuseau, sous anesthésie locale
  • Envoi anatomapathologique ++
  • Soins de pansement
  • Remise des résultats histologiques
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8
Q

Rôle de l’environnement : exposition solaire

Mélanome

A
  • Mélanome superficiel extensif : rôle majeur des expositions intermittentes et intenses et des brûlures solaires ; enfance > âge adulte.
  • Mélanome de Dubreuilh : expositions chroniques cumulatives.
  • Mélanomes des paumes, des plantes et des muqueuses : pas de lien avec les expositions solaires.
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9
Q

Définition du « syndrome du nævus atypique »

A

défini par la présence en grand nombre de nævus (N > 50), souvent de grande taille (> 6 mm de diamètre), ayant des aspects atypiques (bords irréguliers, polychromie) et pouvant siéger en peau non exposée au soleil (cuir chevelu, fesses et seins chez la femme).

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10
Q

Règle du « vilain petit canard »

A

Chez un patient donné, l’aspect des naevus est globalement similaire d’un naevus à l’autre : aspect discordant par rapport aux autres naevus : suspicion de mélanome.

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11
Q

Règle « ABCDE »

A

Suspicion de mélanome si ≥ 2 critères parmi:
—asymétrie (A) ;
—bords (B) irréguliers ;
—couleur (C) inhomogène (brun, noir, marron ou bleu,zones dépigmentées, halo inflammatoire) ;
—diamètre (D) supérieur à 6 mm (critère non spécifique) ;
—évolution (E) récente documentée (modification détaillée, de forme, de couleur, de relief).

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12
Q

Modalités de l’exérèse en cas de suspicion de mélanome

A
  1. Informer le patient, délai de réflexion non rigoureusement indispensable (notion « d’urgence » diagnostique).
  2. Anesthésie locale.
  3. Exérèse complète (emportant la tumeur dans son entier, jusqu’à l’hypoderme).
  4. Confirmation diagnostique anatomopathologique + mesures histo-pronostiques.
    Pas de biopsie partielle
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13
Q

Pourquoi il ne faut pas faire de biopsie partielle en cas de suspicion de mélanome?

A
  • mesure de l’épaisseur maximale (Breslow) et index mitotique impossibles par définition sur prélèvement parcellaire (évaluation devant être réalisée sur pièce totale) ;
  • lésion de taille moyenne à petite + biopsie partielle : perte de chance pour le patient ;
  • si lésion de très grande taille dont l’exérèse totale serait délabrante (visage) discuter biopsie avec centre expert.
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14
Q

Facteurs histo-pronostiques du mélanome

A

•l’épaisseur tumorale histologique, ou «indice de Breslow »: principal critère pronostique. Corrélation presque linéaire entre épaisseur et mortalité ;
•l’ulcération (clinique ou histopathologique) : valeur péjorative importante quelle que soit l’épaisseur de la tumeur ;
•l’index mitotique (nombre de mitoses/mm2): valeur pronostique indépendante pour les tumeurs de faible épaisseur (< 1 mm).
Le résultat de l’examen histologique du ganglion sentinelle à la recherche de micrométastases infracliniques est un marqueur pronostique indépendant. la procédure ne fait pas partie des standards de traitement et reste une option en cas de Breslow ≥ 1 mm et/ou ulcération et/ou index mitotique ≥ 2

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15
Q

Principaux facteurs pronostiques en cas de mélanome au stade d’atteinte ganglionnaire régionale clinique

A
  • le nombre de ganglions métastatiques et la rupture capsulaire sont des facteurs péjoratifs ;
  • la présence d’une ulcération
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16
Q

Critères de mauvais pronostic de la maladie métastatique (mélanome)

A
  • taux de LDH élevé ;
  • plus de 3 organes atteints par les métastases ;
  • plus de 3 métastases hépatiques
  • métastases cérébrales symptomatiques et/ou plus de 3 métastases cérébrales.
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17
Q

Marqueurs de risque de mélanome

A
  • L’âge
  • Le sexe: femme (jambes), homme (dos)
  • les antécédents personnels de mélanome (risque de second mélanome=5 à 8 %) ;
  • les antécédents familiaux de mélanome ;
  • la couleur claire de la peau et des cheveux (roux avec des éphélides, blond vénitien) ;
  • un nombre élevé de nævus ;
  • le « syndrome du nævus atypique » ;
  • les antécédents d’expositions solaires intenses, avec coups de soleil.
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18
Q

Technique du ganglion sentinelle (mélanome)

A
  • Lymphadénectomie sélective permettant de repérer le premier ganglion de drainage du mélanome à la recherche de métastases non détectables cliniquement
  • Détection après injection péri-lésionnelle de Bleu avec repérage du ganglion en per- opératoire (gg bleu) ou lymphoscintigraphie au sulfure de colloïde marqué au Tc99m puis sonde de détection per opératoire ou combinaison des 2 méthodes
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19
Q

Indications du ganglion sentinelle (mélanome)

A
  • intérêt pronostic démontré
  • pas d’intérêt thérapeutique démontré:
    Pas de bénéfice sur la survie globale
    Pas d’intérêt démontré pour la sélection des candidats à un traitement adjuvant
    Iatrogénicité potentielle (lymphoedème)
    ==> Procédure optionnelle pour les MM ≥1mm ou ulcérés/ A réaliser dans les centres entraînés
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20
Q

Place du curage gg (mélanome)

A

> Intérêt du curage démontré si métastase ganglionnaire cliniquement palpable
Une radiothérapie adjuvante des aires curées peut être discutée pour les patients à haut risque de récidive locale (rupture capsulaire ou >3 gg envahis ou ganglion >3 cm de diamètre) non incluables dans des essais thérapeutiques adjuvants (peu réalisé en pratique)

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21
Q

Objectif des traitements adjuvants dans le mélanome

A
  • prévenir les récidives ultérieures des MM à haut risque de récidive dont la prise en charge chirurgicale a été réalisée
  • condition du ttt adjuvant = absence de métastase
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22
Q

Indications des traitements adjuvants (mélanome)

A
Peuvent se discuter pour
–mélanome de breslow >1.5mm
–mélanome avec GS+
–mélanome ≥1 mm ulcéré
–mélanome stade III (métastase ganglionnaire cliniquement palpable curée)
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23
Q

T1 (AJCC 8)

A

T1a: <0,8 mm sans ulcération

T1b <0,8mm avec ulcération ou 0,8-1mm avec ou sans ulcération

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24
Q

T2 (AJCC 8)

A

> 1mm à 2mm

a: sans ulcération/ b: avec ulcération

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25
Q

T3 (AJCC 8)

A

> 2mm à 4mm

a: sans ulcération/ b: avec ulcération

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26
Q

T4 (AJCC 8)

A

> 4mm

a: sans ulcération/ b: avec ulcération

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27
Q

N1 (AJCC 8)

A

N1a: 1 gg infraclinique SANS métastases en transit, satellites ou microsatellites
N1b: 1 gg clinique SANS métastases en transit, satellites ou microsatellites
N1c: PAS DE gg métastatique régional, AVEC présence de métastases en transit, satellites ou microsatellites

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28
Q

N2 (AJCC 8)

A

N2a: 2 à 3 gg infracliniques SANS métastases en transit, satellites ou microsatellites
N2b: 2 ou 3 ganglions dont au moins 1 clinique SANS métastases en transit, satellites ou microsatellites
N2c: 2 ou 3 ganglions dont au moins 1 clinique AVEC métastases en transit, satellites ou microsatellites

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29
Q

N3 (AJCC 8)

A

N3a: 4 (ou plus) gg infracliniques SANS métastases en transit, satellites ou microsatellites
N3b: >4 (ou plus) ganglions dont au moins un clinique ou conglomérat d’ADP SANS métastases en transit, satellites ou microsatellites
N3c: > 2 (ou plus) ganglions infracliniques ou cliniques et/ou conglomérat d’adénopathies AVEC métastases en transit, satellites ou microsatellites

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30
Q

M1A (AJCC 8)

A
Métastase(s) cutanée(s), des tissus mous dont le muscle ou ganglionnaire à distance
taux de LDH:
M1A : non connu
M1A (0) : normal
M1A (1) : élevé
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31
Q

M1B (AJCC 8)

A
Métastase(s) pulmonaire(s) avec ou sans sites M1A
taux de LDH:
M1B : non connu
M1B(0) : normal
M1B(1) : élevé
32
Q

M1C (AJCC 8)

A
Métastases viscérales hors SNC avec ou sans sites M1A ou M1B
Taux de LDH:
M1C : non connu
M1C(0) : normal
M1C(1) : élevé
33
Q

M1d (AJCC 8)

A

Métastases du SNC avec ou sans site M1A, M1B ou M1C

Taux de LDH:
M1D : non connu
M1D(0) : normal
M1D(1) : élevé

34
Q

Stade 0 (AJCC 8)

A

Tis N0 M0

35
Q

Stade IA (AJCC 8)

A

T1a N0 M0

36
Q

Stade IB (AJCC 8)

A

T1b N0 M0

T2a N0 M0

37
Q

Stade IIA (AJCC 8)

A

T2b N0 M0

T3a N0 M0

38
Q

Stade IIB (AJCC 8)

A

T3b N0 M0

T4a N0 M0

39
Q

Stade IIC (AJCC 8)

A

T4b N0 M0

40
Q

Stade IIIA (AJCC 8)

A

T1a/b-T2a N1a-N2a M0

41
Q

Stade IIIB (AJCC 8)

A
  • T0, N1b, N1c M0
  • T1a–b à T2a ; N1b/c ou N2b M0
  • T2b–T3a ; N1a–N2b M0
42
Q

Stade IIIC (AJCC 8)

A
  • T0 N2b, N2c, N3b, N3c M0
  • T1a–T3a N2c ou N3a/b/c M0
  • T3b–T4a tout N ≥N1 M0
  • T4b ; N1a–N2c M0
43
Q

Stade IIID (AJCC 8)

A
  • T4b ; N3a/b/c M0
44
Q

Stade IV (AJCC 8)

A

tout T ; tout N; M1

45
Q

Bilan clinique d’une lésion (mélanome)

A

Interrogatoire :

  • antécédents personnels, antécédents familiaux
  • Antécédents exposition solaire
  • Travail, loisir
  • Exérèse de lésions cutanés, destruction de KA
  • Evaluer le phototype
  • Coups de soleil fréquent , coups de soleil dans l enfance
  • Traitements: ( immunosuppression)
  • Tabac, alcool

Examen physique :
Examen de tout le tégument cutanée, patient déshabillé, des muqueuses (buccale, génitale, marge anale, conjonctive) , examiner le cuir chevelu
Examen clinique de toutes les aires ganglionnaires
Palpation abdominale , auscultation pulmonaire, examen neurologique

46
Q

Recommandations Mélanome au stade d’atteinte métastatique à distance (métastase — M + : stade IV)

A

Le pronostic reste sombre mais a récemment été significativement amélioré par les nouveaux traitements (thérapies ciblées inhibitrices de BRAF V600 et MEK et les immunothérapies inhibitrices de point de contrôle (check point) immunologiques).
Le choix thérapeutique, effectué en RCP, dépend du typage moléculaire (BRAF ou autres gènes cibles) à partir d’un fragment tumoral.

47
Q

Points clés (mélanome)

A
  • Un antécédent personnel ou familial de mélanome, un phototype clair et un nombre élevé de nævus sont les principaux facteurs de risque du mélanome.
  • Le soleil est le facteur d’environnement principal impliqué (expositions intermittentes et coups de soleil dans l’enfance ou à l’âge adulte).
  • La plupart des mélanomes naissent de novo.
  • Le diagnostic du mélanome est anatomoclinique.
  • Le diagnostic précoce permettant l’exérèse avec des marges correctes de tumeurs peu épaisses reste la clé de l’amélioration du pronostic (prévention secondaire).
  • Les marqueurs pronostiques sont surtout histologiques, dominés par l’épaisseur tumorale selon Breslow (qui guide l’extension de l’exérèse chirurgicale), la présence d’une ulcération et d’un envahissement ganglionnaire.
  • Excepté pour les mélanomes de très faible épaisseur, le risque de récidive existe pendant toute la vie.
  • Au stade métastatique à distance, le choix du traitement dépend de la recherche de mutations de certains gènes dans la tumeur (BRAF V600).
48
Q

Mécanisme d’action de l’Ipilimumab

A
  • Inhibiteur de point de contrôle immunitaire ciblant le CTLA-4
  • Restaure la fonction effectrice des Lc T
  • Approuvé pour le ttt du mélanome métastatique
  • utilisé plutôt en curatif et non en adjuvant
  • utilisé de moins en moins sauf si métastase cérébrale (toxicité+++)
49
Q

Bilan initial (mélanome)

A

Pour tous les stades : (interrogatoire + examen physique)
Examen clinique complet de tout le tégument et des aires ganglionnaires

MM stades IA et IB: pas d’examen complémentaire

MM stades IIA à IIIA :
Echographie ganglionnaire de l’aire de drainage

Si stade IIC à IIIA :
Scanner cérébral et thoraco-abdomino-pelvien ou 18FDGTEP-TDM (optionnel)

Pour les stades IIIB, IIIC ou si un GS ou un traitement adjuvant est envisagé :
Scanner cérébral et thoraco-abdomino-pelvien ou 18FDGTEP-TDM à discuter au cas par cas

50
Q

Suivi (tous les stades de M)

A
  • Education du patient à l’autodépistage d’un nouveau mélanome et à l’autodétection d’une récidive (consulter avant le RDV si changement d’une lésion)
  • Rappel des conseils de photoprotection
  • dépistage familial
51
Q

Suivi MM stade IA et IB

A
  • Examen de tout le tégument et des aires ganglionnaires 2 fois par an pendant 3 ans puis annuel à vie
  • Pas d’indication à des examens paracliniques de suivi
52
Q

Suivi MM Stade IIA et IIB

A
  • Examen de tout le tégument et des aires ganglionnaires 2 à 4 fois par an pendant 3 ans puis annuel à vie
  • Echographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans
  • Pas d’indication à une autre imagerie en l’absence de point d’appel clinique
53
Q

Suivi MM IIC et IIIA

A
  • Examen de tout le tégument et des aires ganglionnaires 4 fois/an pdt 3 ans, 2 fois/an en 4ème et 5ème année, puis annuel à vie.
  • Echographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans
  • En option : Scanner cérébral et thoraco-abdomino-pelvien ou 18 FDG PET TDM une fois par an pendant 3 ans
54
Q

Suivi MM IIIB et IIIC

A
  • Examen de tout le tégument et des aires ganglionnaires 4 fois/an pdt 3 ans, 2 fois /an pendant les 4e et 5e années puis annuel.
  • Echographie ganglionnaire de l’aire de drainage tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans
  • Réalisation d’imagerie complémentaire par Scanner cérébral et TAP ou 18 FDG PET TDM tous les 6 mois pendant 3 ans
55
Q

Gènes de prédisposition au mélanome

A
  • risque élevé: CDKN2A, CDK4et BAP1

- risque intermédiaire: MITF et MC1R

56
Q

Thérapies ciblées (mélanome)

A
  • si la tumeur porte une mutation activatrice de BRAF en position V600
    = molécules anti-BRAF (le vemurafenib et le dabrafenib qui ont l’AMM dans le mélanome et sont remboursés) et des anti-MEK qui sont disponibles en association aux anti-BRAF. Le cobimetinib et le trametinib ont une AMM en association respectivement avec le vemurafenib et le dabrafenib.
    Les anti-BRAF sont associés à des taux de réponse objective de l’ordre de 50 % et des durées médianes de survie globale très significativement supérieures à celles de la chimiothérapie.
    L’association anti- BRAF et anti-MEK augmente encore le nombre de répondeurs et la durée de survie globale.
57
Q

Immunothérapie du mélanome

A

= Ac monoclonaux anti-CTLA4 (Ipilimumab) et anti-PD1 (nivolumab et pembrolizumab)
En raison de leur mécanisme d’action différent, les deux cibles thérapeutiques (CTLA-4 et PD1) peuvent être inhibées en même temps => effet synergique.
Les associations d’immunothérapie (nivolumab et ipilimumab notamment) viennent d’obtenir l’AMM au vu d’une efficacité démontrée mais au prix d’une toxicité importante.

58
Q

Chimiothérapie du mélanome

A

La dacarbazine est la molécule la plus utilisée.

Les alternatives sont la fotemustine et le temozolomide, notamment en cas de métastases cérébrales.

59
Q

options thérapeutiques possibles pour un stade IIIC inopérable (mélanome)

A

!!!! accord signé + consentement du patient si recherche de mutation génétique

En fonction du statut BRAF
BRAF mutés : thérapie ciblée, en l’absence de contre-indication , après bilan pré therapeutique ( ECG, calcul Qt, examen ophtalmologique), en ayant vérifié les interactions thérapeutiques, avertir des effets secondaires :
Anti BRAF , anti MEK
Vemurafanib+ cobimétinib ou dabrafenib+ trametinib

BRAF sauvage :
Immunothérapie : de type anti-PD1, pembrolizumab ou nivolumab
ECG, NFS, plaquettes, TSH, T3, T4, bilan hépatique et rénale

60
Q

Histologie d’un mélanome

A
  • une composante intraépidermique = mélanocytes constituant une nappe ou des thèques disposées irrégulièrement le long de la basale, associée à un envahissement des couches superficielles de l’épiderme par des cellules tumorales migrant de façon isolée et anarchique ;
  • une composante dermique invasive parfois associée à une réaction inflammatoire
61
Q

Risque évolutif d’un mélanome

A
  • Le mélanome in situ (intraépidermique) a une guérison assurée par l’exérèse.
  • En dehors de ce cas, le malade atteint de mélanome est exposé au risque de récidive.
  • La maladie peut évoluer vers une métastase régionale, ganglionnaire, cutanée ou sous-cutanée.
  • Les métastases viscérales surviennent le plus souvent après les tumeurs ganglionnaires régionales. Dans une majorité des cas, la survenue de métastases viscérales entraîne la mort.
  • Les risques de récidive ganglionnaire régionale et de métastases viscérales sont étroitement corrélés à l’indice de Breslow.
    + risque de survenue d’un second mélanome primitif +++
62
Q

Facteurs cliniques de mauvais pronostic d’un mélanome

A
  • le sexe masculin ;
  • l’âge avancé ;
  • certaines topographies (tronc, tête et cou).
63
Q

Effets secondaires des anti-PD1

A

ES immunologiques +++

  • fatigue
  • ES cutanés: rash maculo-papuleux, prurit
  • ES digestifs: diarrhées +++, colite
  • ES hépatiques: hépatites auto-immunes
  • ES endocriniens: hypophysite, thyroïdite

=> réversibles à l’arrêt du ttt et après introduction d’une CTC

64
Q

3 principaux gènes les plus fréquemment mutés dans le mélanome cutané

A
  • gène BRAF V600
  • gène NRAS
  • gène c-kit
65
Q

Définition de l’indice mitotique

A

= somme du nombre de mitoses mesurées sur quatre champs à fort grossissement (400 fois), depuis la composante tumorale dermique qui comporte le plus de mitoses et continuer sur les champs adjacents sur une surface totale de 1 mm2

66
Q

Définition d’une métastase micro-satellite

A

=foyer de cellules métastatiques >0,05 mm séparé par du tissu sain de la tumeur primitive d’au moins 0,3 mm

67
Q

Immunohistochimie du mélanome

A
  • Anticorps de différenciation mélanocytaire: Anti-protéine S100, Anti-MelanA, HMB45
  • Anticorps de différenciation maligne: Anti-p16 (Recherche d’une perte d’expression de p16), Ki67, Anti-cycline D1, anti-BCL-2
  • Anticorps recherchant des anomalies moléculaires spécifiques: Anti-BAP1, anti-ALK, anti-ROS1, anti-NTRK1, anti-RET, anti-MET
  • Anticorps spécifiques de mutation: Anti-BRAF V600E, Anti-NRAS q61R
68
Q

Définition d’une métastase en transit

A

= métastase présente au-délà de 2 cm de la tumeur initiale mais avant le 1er relais ganglionnaire

69
Q

Définition d’une métastase satellite

A

= métastase présente jusqu’à 2 cm de la tumeur initiale

  • Micro-métastase : métastase décelable en microscopie uniquement (et donc impossible à repérer cliniquement ou par imagerie)
70
Q

Dermoscopie du mélanome

A
Critères italiens en 7 points
   - Réseau atypique
   - Voile gris-bleu
   - Architecture vasculaire atypique
   - Points et globules irréguliers
   - Zones de régression
   - Tache d’encre
   - Stries irrégulières
 Algorithme australien de Menzies
   - Critères négatifs : lésion avec une pigmentation symétrique et lésion avec une seule couleur
   - Critères positifs : réseau pigmentaire élargi, pseudopodes répartis de manière asymétrique, images de fuite pigmentaire radiale, qui consiste en des stries radiaires réparties de manière asymétrique, voile gris-bleu, multiples points bruns agrégés, globules ou points noirs répartis de manière asymétrique, image en grain de poivre ou aspect poussiéreux, polychromie marquée (> 5), dépigmentation pseudocicatricielle
71
Q

Voies d’échappement aux thérapies ciblées (mélanome)

A
- Mutations secondaires (amplification
ou délétion) de la voie des MAPkinases: NRAS, BRAF, MEK1, MEK2
- Ou de la voie de PI3K-AKT, voire
MAP2K, MITF, NF1
- Epissage alternatif de BRAF
- Activation de COT ou de EGFR
72
Q

Effets secondaires des anti-BRAF

A
  • Arthralgies, fatigues
  • Tumeurs cutanées (CEC, kérato-acanthome, hyperkératoses, verrues)
  • Toxidermie: DRESS+++ (vémurafénib +++)
  • Photosensibilité (vémurafénib +++)
  • Alopécies
  • Néphrites interstitielles
  • Fièvre (dabrafénib +++)
  • Uvéite
  • Troubles digestifs fonctionnels, élévations des enzymes hépato-billiaires
73
Q

Effets secondaires des anti-MEK

A
  • Rétinite séreuse ou oedémateuse
  • Diminution fraction d’ejection du ventricule gauche, insuffisance cardiaque

!!!! Avant association anti-BRAF+anti-MEK => échocoeur avec fraction d’éjection avant et pdt ttt
- Troubles digestifs fonctionnels, élévations des enzymes hépato-billiaires

74
Q

Réflexe PEC mélanome

A

1/ Annonce du diagnostic
2/ RCP
3/ PPS
4/ reprise chirurgicale dans les 4-6 semaines suivant l’exérèse initiale

75
Q

A quoi penser en cas d’infiltrat tumoral de mélanocytes au niveau du derme?

A

Métastase de mélanome