Dermatite atopique Flashcards
Physiopathologie de la DA
+ Aspects génétiques: 2 groupes majeurs de gènes impliqués:
- Gènes codant pour des protéines structurales de l’épiderme (déficit en filagrine, en antiprotéase LEKTI)
NB. Absence complète de filigranine => ichtyose vulgaire ; déficit complet en LEKTI => Sd de Netherton
- Gènes impliqués dans l’immunité innée (Toll-like Rc) et adaptative
+ Altération fonctionnelle innée de la barrière cutanée => pénétration d’allergènes =>polarisation Th2 (IL 4, 5, 9, 13, 31) et Th22 des lymphocytes +/- sensibilité IgE médiée
+ Dvp d’une réaction infl cutanée impliquant l’immunité innée et adaptative
+ Action de facteurs environnementaux
+ Anomalie de diversité des microbiomes digestif et cutané: ↘ lactobacilles et bifidobactéries avec ↖ Clostridia, E. Coli, SA….
+ Colonisation cutanée par le S. Aureus (déficit en LFG, en PAMP…)
- Associations comorbides : syndrome atopique, obésité, troubles de l’attention…
Facteurs immunologiques dans la physiopathologie de la DA
- Anomalies de l’immunité innée: diminution des peptides antimicrobiens
- Anomalies de l’immunité adaptative: différenciation Th2 (associée à la production d’interleukines 4, 5, 9, 13, 31), induction de la production d’IgE par les Lc B, libération de cytokines dans la peau par les Lc activés => contribution à l’inflammation cutanée et à l’altération de la barrière cutanée
Evolution de la DA
•Début habituel dans la 1e année de vie.
•Évolution :
—par poussées ;
—aggravation classique l’hiver ;
—formes sévères de la maladie : évolution continue
—amélioration voire « guérison » fréquente dans l’enfance ;
—forme de l’adulte : plus de 5 % des enfants évoluent vers une forme de l’adulte, notamment les formes sévères d’emblée. Début tardif à l’âge adulte possible mais rare : doit faire éliminer d’autres diagnostics (gale, eczéma de contact, lymphome cutané T. . .).
Histologie d’une DA
• Epiderme :
* lésions aigues = spongiose ou œdème intercellulaire avec parfois des vésicules microscopique + exocytose d’éléments mononuclées.
* lésions lichénifiées = hyperkératose parakératosique + acanthose.
• Derme : infiltrat inflammatoire mononuclée périvasculaire, dilatation capillaire et hyperplasie endothéliale. Les éosinophiles sont visibles par IHC.
Indications d’explorations allergologiques dans la DA
• Echec de traitement adapté bien conduit.
• DA + retard staturo-pondéral.
• DA + manifestations associées évocatrices des allergies :
alimentaires, syndrome oral (lésions péribuccales), signes cutanés (urticaire, angioedème), signes digestifs (vomissements, diarrhées), voire choc anaphylactique.
respiratoires : asthme, rhinite.
de contact : DA à localisation inhabituelle (paume, plante, siège).
Critères diagnostic de la DA
= les critères de Williams, définis par la UK Working Party en 1994,associent :
Critère obligatoire : dermatose prurigineuse associée à au moins 3 des critères suivants :
1. Antécédents personnels d’eczéma des plis de flexion (fosses antécubitales, creux poplités, face antérieure des chevilles, cou) et/ou des joues chez les enfants < 10 ans
2. Antécédents personnels d’asthme ou de rhume des foins (ou antécédents d’asthme, de DA, ou de rhinite allergique chez un parent au premier degré chez l’enfant de moins de 4 ans)
3. Antécédents de peau sèche généralisée (xérose) au cours de la dernière année
4. Eczéma des grands plis visible ou eczéma des joues, du front et des convexités des membres chez l’enfant < 4 ans
5. Début des signes cutanés avant l’âge de 2 ans (critère utilisable chez les plus de 4 ans seulement).
Diagnostic différentiel de la DA
- Nourrisson : DS, gale (lésions vésiculeuses et pustuleuses des paumes et des plantes évocatrices de scabiose). Très rares syndromes génétiques impliquant un déficit immunitaire (ex : syndrome de Buckley (ou syndrome hyper-IgE)).
- Syndrome de Netherton = maladie autosomique récesive (SPINK5 =>LEKTI) =>érythrodermie ichtyosiforme néonatale, allergies alimentaires, retard de croissance
- Enfant, adolescent et adulte : dermatite de contact, psoriasis, lymphome cutané, gale.
Complications de la DA
- Infections cutanées bactériennes (Staphylococcus aureus)
- Infections virales:
+ HSV: Sd de Kaposi-Juliusberg:
•modification rapide des lésions
•examen clinique: vésicules et pustules ombiliquées, groupées en placard devenant croûteux et parfois nécrotiques, +/- fièvre et AEG ;
•CAT: hosp++++, traitement antiviral, arrêt des DC, examen clinique à la recherche d’une autre atteinte (oculaire, pulmonaire ou neurologique).
+ Pox virus (Molluscum contagiosum) - Dermatite de contact:
•Suite à une sensibilisation (ex : composants des produits topiques appliqués sur la peau).
•Mesures « préventives » : éviter les allergènes fréquents (exemple : parfum, produits « bio » à base de plantes). - Retard de croissance : peut s’observer dans les formes sévères. N’est pas dû aux corticoïdes locaux et s’améliore sous traitement. Doit faire rechercher une allergie alimentaire.
- Complications ophtalmologiques : kératocône associé à la DA ou complications (rares) de la corticothérapie (surtout systémique) utilisée de manière inadéquate.
- Altération de la qualité de vie de l’enfant et de sa famille: très fréquente.
Dermocorticoïdes dans la DA
•Quel niveau d’activité ?
—sur le visage, plis ou avant 2 ans : DC d’activité moyenne ;
—sur le corps ou après 2 ans : DC d’activité forte ;
—DC d’activité très forte : en cure courte sur lésions lichénifiées ;
—DC d’activité faible : pas d’efficacité.
•Quelle quantité ?
—règle de la phalangette : la quantité de crème ou de pommade déposée sur la dernière phalange de l’index correspond a environ 0,5 g de produit et permet de couvrir une surface équivalente à deux paumes de la main d’un adulte.
•Quel nombre d’application ?
—une application/jour.
•Quelle durée ?
—jusqu’à disparition de l’inflammation.
•Traitement d’entretien ?
—pas systématiquement. Utile en cas de rechutes ftes ;
—deux applications de DC par semaine (jours consécutifs ou espacés), zones habituellement atteintes : traitement pro-actif pour diminuer la fréquence des rechutes.
Inhibiteurs de la calcineurine topique dans la DA
= molécules de la famille des macrolides, ont une action immunosuppressive par inhibition de la calcineurine, molécule nécessaire à l’activation des lymphocytes TH2.
•Seul le tacrolimus est commercialisé en France (pommade 0,1 %).
•Médicament sur ordonnance d’exception, prescription réservée aux dermatologues et pédiatres.
•AMM : poussées de dermatite atopique modérée à sévère de l’enfant et de l’adulte en cas de résistance ou de CI aux DC.
•Indications privilégiées : lésions du visage et du cou
.•Effets indésirables fréquents : brûlures, le plus souvent transitoires, surtout chez l’adulte.
•Traitement d’attaque : 2x/jour.
•Traitement d’entretien (2x/sem) (hors AMM), pour prévenir les poussées au niveau des zones habituellement atteintes.
Mesures thérapeutiques associées à la DA
- Emollients (≥ 250 g/semaine, plus gras en hiver): Prescription systématique (lutte contre la xérose cutanée). Parfois mal tolérés en phase aiguë.
- Toilette : bain quotidien ou douche, 10 minutes maximum, température tiède, nettoyants sans savon et sans parfum.
- Antihistaminiques oraux (anti-H1) : hors AMM, pas d’efficacité sur le prurit.
- Antiseptiques et ATB locaux ou systémiques: uniquement en cas d’infection.
- Traitements systémiques : traitement d’exception pour les formes sévères, plutôt de l’adulte: photothérapie, immunosuppresseurs (ex : ciclosporine). Corticothérapie générale non indiquée (risque de rebond à l’arrêt).
- Éducation thérapeutique : svt très utile.
- Soutien psychologique.
- Cures thermales.
!!!! Ne pas oublier l’ALD si besoin !!!
Hygiène de vie dans la DA
•Éviter les facteurs aggravants : allergènes (acariens, animaux), y compris professionnels, irritants (textiles), pollution, tabac
•Soins d’hygiène et adaptation de l’environnement : gel sans savon/parfum, éviter les bains chauds et prolongés,
émollients, éviter la laine, ne pas surchauffer ou surcouvrir…
•Se méfier des contages herpétiques.
•Vacciner normalement. Éviter de vacciner lors d’une poussée. En cas d’allergie associée à l’oeuf, il faut prendre un avis spécialisé pour les vaccinations contre la grippe et la fièvre jaune.
Causes à évoquer en cas d’échec du traitement de la DA
—mauvaise application du traitement et notamment des DC: quantités insuffisantes, arrêt avant disparition totale de l’inflammation, DC trop faible ;
—diagnostic erroné ;
—complications : infection, eczéma de contact (possible avec les DC) ;
—corticophobie ou fausses croyances :
• très répandues chez les patients et les professionnels de santé ;
• la corticophobie doit toujours être recherchée (non abordée spontanément) ;
• fausses croyances diverses, ex : « les DC ont les mêmes effets indésirables que les corticoïdes par voie orale, ils abîment la peau, ils font sortir l’asthme » ;
• conduit à une mauvaise observance.
Mesures à discuter en cas d’échec du traitement de la DA
—éducation thérapeutique du patient et des parents: notamment en cas de corticophobie ou de fausses croyances ;
—prise en charge psychologique : la DA altère la qualité de vie. Le stress peut déclencher des poussées ;
—enquête allergologique : en cas de suspicion d’allergie associée;
—hospitalisation dans un service de dermatologie :indication : dermatite atopique grave, en échec thérapeutique, complications (exemple : infection grave, en particulier herpétique), traitement systémique envisagé.
Score de gravité dans la DA (SCORAD)
- prend en compte 3 points :
A : surface cutanée atteinte (calculée sur la base de la règle des neuf), adaptée au nourrisson ;
B : intensité de six paramètres : avec une cotation de 0 à 3 - érythème,
- oedème/papule,
- suintement/croûtes
- excoriation,
- lichénification,
- sécheresse de la peau en zone non inflammatoire
C : signes subjectifs : prurit et perte de sommeil (appréciés sur une échelle analogique visuelle de 0 à 10).
Le SCORAD est calculé selon la règle suivante : A/5 + 7B/2 + C.
Si < 15 : Sévérité légère.
[15-40]: S. Moyenne.
> 40 : DA sévère.
