Intox au lithium Flashcards
Vous êtes psy dans un centre hospitalier universitaire. Vous êtes de garde de fds. On vous demande en consultation pour un homme de 55 ans, connu TB, sous Li [2,0]. Il a été amené par les policiers pour confusion (désorientation temporelle), HV (voyait des bibittes), dysarthrie et myoclonies. Il n’a pas de dossier antérieur, sauf pour des [Li] autour de 0,8 dont la dernière remonte à il y a 6 mois.
- Quelles sont vos (4) hypothèses pour expliquer l’augmentation de lithémie
● Intoxication volontaire
● État de déshydratation (Vo/Do, fièvre, coup de chaleur, anorexie, infection)
● Ajout d’un médicament antihypertenseur (ex : IECA/ARA, diurétiques)
● Ajout d’un médicament anti-inflammatoire (AINS)
● Diminution apport en sel, métronidazole, tétracycline…
● Atteinte rénale
- Vous recevez le profil médicamenteux: Glucophage 500 bid, Li 600 bid, Avapro/HCTZ 300/12,5 depuis 4 mois et Naprosyn 250 tid depuis 4 mois. Qu’est-ce que ça change dans vos hypothèses?
● Cause médicamenteuse le plus probablement en cause (IECA et AINS ajoutés il y a quatre mois)
- L’urgentologue vous donne les résultats de labo suivants: Na 150, K normal, Créat 200, Ca 2,6 (lim sup), albumine et TSH normaux. Il vous demande s’il s’agit d’une intox aiguë ou chronique et l’impact clinique de différencier les 2 états?
● Intoxication chronique le plus probable
○ Utilisation du lithium au long terme peut résulter en un déficit de concentration par les reins (urine diluée excrétée) ; normalement, compensé par soif et augmentation de l’hydratation (polyurie et polydipsie).
○ Quand confusion, problèmes physiques ou maladies privent de boire de l’eau ; déshydratation et toxicité au lithium
○ Toxicité chronique au lithium peut aussi résulter des effets de déplétion volémique à eux seuls, surtout dans climats chauds ou si utilisation de AINS/IACE avec diminution de l’excrétion rénale.
○ Manifestations de toxicité (agitation, confusion, dysarthrie) sont alors surajoutés aux complications de l’usage chronique (comme irritabilité neuromusculaire et tremblements).
● Diabète insipide néphrogénique, insuffisance rénale et hypercalcémie en faveur d’utilisation chronique. Sx neuro aussi (patients avec intox aiguë ont des sx neuro tardifs).
● Impact clinique de différencier les deux états :
○ Les concentrations sériques de lithium ne corrèlent souvent pas avec les signes cliniques de toxicité.
■ Ingestions aiguës :
● Peuvent être asx malgré taux aussi élevés que 4 mmol/L vu abso lente au niveau du SNC
● Existent aussi des cas avec intox et lithémie normale
■ Intoxication chronique
● Corrélation plus forte avec sx et lithémie (distribution du rx a atteint l’état d’équilibre).
● Sx de toxicité légère (tremblements, dysarthries, léthargie légère se produisent entre 1.5 et 2.5 mmol/L).
○ Complication de diabète insipide néphrogénique associée à intox chronique ; suivi de la natrémie très important lors d’hydratation
○ Irrigation intestinale avec solution de polyéthylène glycol (PEG) peut être aidante chez patients avec ingestion aiguë de grandes quantités de lithium mais pas de rôle en toxicité chronique.
- L’urgento veut appeler le centre anti-poison. Avez-vous des suggestions CAT physique (5 éléments de réponse)?
● ABC
● Hospitalisation sur les étages médicaux (vs soins intensifs)
● Hydratation IV avec suivi rapproché de la natrémie
● Suivi de la lithémie et de la fonction rénale
● Suspendre le lithium, AINS et anti-HTA
● ECG/monitoring cardiaque
● Consultation en néphrologie
● Hémodialyse à considérer
- Le patient veut quitter. Il est halluciné et ataxique. Que pouvez-vous faire pour assurer sa sécurité (3 éléments de réponse)?
● Garde préventive
● Surveillance constante au chevet
● Rx si agitation extrême (ex : Halopéridol à petites doses)
- Le lendemain, sa femme vous assure qu’il prenait bien sa Rx. Il est calme sous Haldol 0,5 mg bid. La néphro ne recommande pas HD pour le moment. Les niveaux de Li sont à 1,2, le pt urine bcp et son Na demeure haut. L’urgentologue attribue ces signes et Sx au Li. Donnez 2 explications?
● Diabète insipide néphrogénique (résistance rénale à l’ADH ; urines diluées donc polyurie mais n’excrète pas le sodium) secondaire au lithium ou à l’hypercalcémie
● Polyurie secondaire au lithium sans diabète insipide associé mais ne compense pas les pertes (mauvaise hydratation)
- Quels sont les (3) éléments cliniques à rechercher pour un DI néphrogénique?
● Polydipsie
● Polyurie
● Nycturie
● Urine diluée avec faibles osmolalité/Na bas
● Natrémie à la limite supérieure de la normale malgré polydipsie
Le patient est calme, sa garde préventive est levée. Il est admis en néphro et vous le suivez en CL. Son [Li] = 0,4, créat normale, le soluté est cessé, mais les excréta sont toujours supérieurs. La calcémie augmente graduellement (2,85). Vous recevez son dossier antérieur : 3 hospitalisations antérieures pour des manies psychotiques il y a longtemps, était sous épival, switch au Li car inefficace, depuis 13 ans maintenant. Était suivi par son omni, allait bien. Anti-HTA prescrits par un autre omni au SRV.
- Ecq il faut réintroduire le Li, car le néphrologue pense que cet agent provoque l’hypercalcémie. Quels sont les avantages et inconvénients?
● Avantages :
○ Le lithium a permis une stabilité de 13 ans chez ce patient, et ses épisodes étaient sévères (manies psychotiques avec hospitalisations)
○ Risque de rechute élevé à l’arrêt du lithium
○ Effet anti-suicide
● Inconvénients :
○ Risque de progression de diabète insipide néphrogénique (mais pourrait être traité avec Amiloride), hyperparathyroïdie causant l’hypercalcémie et à risque d’insuffisance rénale chronique
○ Cessation du lithium ne mène pas nécessairement à normalisation de la fonction de la parathyroïde ni du diabète insipide néphrogénique
○ Risque de récidive d’intox (conseils +++ à donner)
- Comment expliquez-vous l’hyperCa?
● Hyperparathyroïdie causée par le lithium (et plus fréquente chez les insuffisants rénaux vu hypocalciurie)
- Pourquoi le patient demeure confus malgré une normalisation de ses taux de Li?
● Lithémie ne reflète pas la concentration de Li dans le SNC
● Syndrome de neurotoxicité irréversible (SILENT)
○ «Syndrome of irreversible lithium effectuated neurotoxicity»
○ Symptômes neurologiques et neuropsychiatriques prolongés suite à une toxicité au lithium.
○ Se développe typiquement lors d’un niveau de lithium élevé, mais sx persistent malgré retrait de la médication et normalisation des taux.
○ Dysfonction cérébelleuse (surtout), SEP, dysfonction du tronc cérébral et troubles neurocognitifs peuvent se développer
○ Aussi ; nystagmus, mouvements choréo-athétosiques, myopathie et cécité
○ Démyélinisation à plusieurs sites du SNC pourrait être en cause
○ Peut continuer des mois, voire parfois des années dans de rares cas
- Y a-t-il un test pour vérifier la pénétrance du Li dans le SNC?
● Dosage du lithium intra-érythrocytaire
- Autres Rx pour le maintien de la MAB?
● Maintien de la MAB type 1 :
○ 1ère ligne :
■ Lithium
■ Quétiapine
■ Divalproex
■ Lamotrigine
■ Saphris
■ Quétiapine + Li/Épival
■ Aripiprazole + Li/Épival
■ Aripiprazole PO
■ Aripiprazole LA
- Pt refuse de cesser le Li, Il comprend les risques, mais propose plutôt un monitoring plus étroit. Le néphrologue veut continuer les anti-HTA. Le patient demeure avec un DI. Pt est apte, comment pouvez-vous le convaincre?
● Patient apte - peut décider si a toutes les infos
● Proposer une rencontre conjointe avec les autres membres de l’équipe (omni, pharmacien, néphro)
● Suggérer d’impliquer les proches
● Explorer ses craintes par rapport à changement de molécule
