Coronariopatia - JJ Flashcards
Quais os critérios eletrocardiográficos de síndrome coronariana aguda com supra de ST?
Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no precórdio OU um bloqueio completo de ramo esquerdo novo ou supostamente novo
Qual a complicação mecânica mais comum após um infarto agudo do miocárdio?
Aneurisma ventricular
Quais os parâmetros diagnósticos da síndrome coronariana aguda?
Dados clínicos + eletrocardiograma + marcadores de necrose miocárdica
Quais as principais características dos pacientes que cursam com infarto agudo do miocárdio com sintomas “atípicos”?
Sexo feminino; idosos; doença renal crônica; insuficiência cardíaca congestiva; diabetes mellitus; transplante cardíaco; marca-passo definitivo
Qual o tempo “porta-agulha” ideal (tempo da chegada do paciente e infusão do trombolítico)?
30 minutos
Quais os principais exames usados na estratificação da doença coronariana crônica?
Teste ergométrico; cintilografia de perfusão miocárdica; ecocardiograma com stress; coronariografia (“CATE”)
Julgue a afirmativa a seguir: “O uso de trombolíticos na síndrome coronariana aguda sem supra de ST está totalmente contraindicado!”.
Verdadeiro
Todo infarto agudo do miocárdio de parede inferior exige verificação de qual outra derivação no eletrocardiograma?
V3R e V4R (derivações correspondentes ao ventrículo direito)
Qual a terapêutica básica da síndrome coronariana aguda com supra de ST?
Oxigenioterapia (se SatO2 < 90-92%); analgesia (morfina); nitrato; beta bloqueador; dupla antiagregação plaquetária (AAS + clopidrogrel); anticoagulação plena (heparina de baixo peso molecular ou não fracionada); reperfusão coronariana (trombolítico ou angioplastia); IECA; estatinas
Qual o anticoagulante de escolha após trombólise química e após angioplastia?
Após trombólise: heparina de baixo peso molecular (enoxaparina)
Após angioplastia: heparina não fracionada
-> nos pacientes que não receberam terapia de reperfusão não há preferência pelo tipo de anticoagulante
Critério diagnóstico de síndrome coronariana mais importante no teste ergométrico:
Infradesnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm (0,1mV)
Julgue a afirmatia a seguir: “O supradesnivelamento do segmento ST não é patognomônico de infarto agudo do miocárdio!”.
VERDADEIRO
Qual a conduta terapêutica no infarto agudo do miocárdio de ventrículo direito?
Reposição volêmica com SF 0,9% + uso de inotrópicos (se necessário) + terapia de reperfusão
Qual a principal indicação de tratamento intervencionista na angina estável?
Angina classe III e IV, apesar do tratamento clínico otimizado
Descreva a classificação de Killip de prognóstico intra-hospitalar do infarto agudo do miocárdio:
I: sem estertor nem B3; II: com estertor ou B3; III: edema agudo de pulmão; IV: choque cardiogênico
Em quais situações pode-se utilizar betabloqueador na síndrome coronariana aguda?
Paciente estável hemodinamicamente, sem fatores de risco para choque cardiogênico e sem contraindicações já conhecidas do fármaco
Quais as principais indicações de cateterismo diagnóstico na angina estável?
Angina de alto risco (classe III ou IV) a despeito do tratamento clínico; 2) Alto risco em testes não invasivos; 3) Angina em sobreviventes de PCR ou com arritmias ventriculares graves; 4) Angina com ICC; 5) Angina com diagnóstico incerto com testes não invasivos; 6) Profissões de risco que merecem estudos apurados (ex: piloto de avião)
Qual a principal causa de morte nas primeiras 72 horas após um infarto agudo do miocárdio?
Arritmias, especialmente a fibrilação ventricular
Quais são as primeiras alterações eletrocardiográficas na doença isquêmica coronariana?
Alterações na repolarização ventricular -> onda T alta, pontiaguda e simétrica (isquemia subendocárdica) e onda T pontiaguda, simétrica e invertida (isquemia subepicárdica)
Qual o tempo “porta-balão” ideal (tempo da chegada do paciente /angioplastia)?
90 minutos, podendo chegar até 120 minutos se o paciente puder ser transferido para um local com hemodinâmica
Quais as principais manifestações clínicas da angina instável?
Desconforto precordial isquêmico podendo surgir ao repouso, de duração prolongada (> 10-20 minutos), caráter mais intenso, início recente (geralmente nas últimas 4-6 semanas) e de padrão crescente
Que estratégias invasivas podem ser usadas na SCA sem supra de ST?
realização de cinecoronariografia e revascularização miocárdica
qual é o quadro característico de prolapso da válvula mitral (Síndrome de Barlow)?
Dor torácica com click mesossistólico, seguido de sopro, que aumenta na fase isovolumétrica da manobra de Valsalva
como tratar Dor torácica com click mesossistólico, seguido de sopro, que aumenta na fase isovolumétrica da manobra de Valsalva
betabloqueador
oq a B3 indica?
sobrecarga de volume/congestão
por quanto tempo a antiagregação plaquetária é indicada para um paciente submetido a angioplastia com stent farmacológico?
A dupla antiagregação plaquetária no paciente submetido a angioplastia com stent farmacológico é mantida por 1 ano após o IAM
Homem de 65 anos, com dor precordial que irradia para mandíbula, associada à náuseas e diaforese, de início há 30 minutos. Filho refere que o paciente já apresentara dor de caráter semelhante há 2 semanas. É portador de Hipertensão Arterial Sistêmica, Diabetes Mellitus e Dislipidemia, tomando medicações prescritas de forma irregular. Realizou o seguinte Eletrocardiograma na entrada. Evoluiu com sinais de hipotensão, congestão pulmonar e má perfusão periférica (VER IMAGEM). Qual a conduta a ser realizada no momento, além do controle hemodinâmico, uso de dupla antiagregação plaquetária e anticoagulante parenteral?
Intervenção coronária percutânea.
como investigar embolia pulmonar em paciente com alta probabilidade e suspeita de tireoidopatia?
Cintigrafia de ventilação e perfusão pulmonar
A angioTC seria o melhor exame para avaliar o TEP porém utiliza contraste iodado o que seria prejudicial a tireoidopatia
qual é a ausculta clássica de estenose mitral?
sopro diastólico em ruflar em foco mitral com estalido de abertura
Paciente do sexo masculino, 55 anos de idade, hipertenso e diabético, chega ao pronto-socorro com intensa dor torácica, em aperto, irradiada para membro superior direito. Relata dispneia concomitante. Ao exame físico, observava-se bulhas normofonéticas, ritmo regular. Na ausculta, havia estertores em bases pulmonares bilaterais Sat O2 = 90% com óculos nasal complementar. Foi realizado eletrocardiograma que demonstrou supra de ST em D2, D3 e AVF, sendo que o supra D3 é maior que o de D2, e D1 é isoelétrico. Com base neste caso clínico, e considerando os conhecimentos médicos a ele relacionados, julgue o item a seguir. A administração, com segurança, de nitroglicerina IV é correta. Pq é errada?
Esse paciente apresenta um IAM com supra de ST em D2, D3 e AVF, sendo que o supra D3 é maior que o de D2, e D1 é isoelétrico. D2, D3 e AVF corresponde à parede inferior. Os infartos de parede inferior envolvem os dois terços inferiores da porção posterior do ventrículo esquerdo (VE) e o infarto de ventrículo direito (VD) ocorre em 10-50% de pacientes com IAM inferior.
Raramente vamos fazer o diagnóstico de infarto de VD isolado. O mais comum é que haja uma associação do infarto da parede inferior do VE com o de VD. Por isso, é dificil fazer esse diagnóstico apenas pelos sinais e sintomas já que as manifestações clínicas podem se sobrepor. Além disso, a clínica da disfunção ventricular direita pode muitas vezes ser inespecífica e semelhante à de pacientes com disfunções cardíacas esquerdas. Portanto, os sinais e sintomas não nos ajudam a corroborar ou a descartar infarto de VD, o que ressalta a importância de ECG das derivações precordiais direitas e ecocardiografia, quando possível, no IAM de parede inferior.
O reconhecimento do infarto do ventrículo direito (VD) é de extrema importância porque está associado a maior morbi e mortalidade imediatas, além de apresentar prioridade de tratamento específico. Sempre que temos um paciente com IAM de parede inferior precisamos pensar na possibilidade de se tratar de um infarto de VD e por isso, devemos fazer um novo ECG para obter as derivações precordiais direitas. Se de fato houver infarto de VD nunca devemos utilizar drogas que diminuam a pré-carga, como os nitratos (ex: nitroglicerina) ou diuréticos e o uso de morfina deve ser criterioso porque também poder causar vasodilatação. É por isso que não podemos utilizar a nitroglicerina com segurança nesse caso.
A respeito do manejo clínico da Síndrome Coronariana Aguda, O uso de betabloqueador em pacientes com essa síndrome implica redução da mortalidade. pq?
Os betabloqueadores são drogas inotrópicas e cronotrópicas negativas e hipotensoras que reduzem mortalidade precoce e tardia na SCA por reduzirem o trabalho e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Dessa forma, melhoram o enchimento coronariano e a função ejetiva, reduzem a área de isquemia/infarto e reduzem o risco de arritmias ventriculares na fase aguda. Sendo assim, em todo paciente com SCA, deve ser considerado seu uso imediato. E quando não usaremos essa droga? No infarto de ventrículo direito (alto risco de hipotensão), na intoxicação por cocaína (risco de vasoconstrição coronariana por haver bloqueio beta sem bloqueio alfa), no alto risco de choque cardiogênico nas primeiras 24 horas após infarto (PAS < 120 mmHg; FC > 110 bpm e idade > 70 anos) e se houver contraindicações.
Homem de 66 anos, admitido com infarto agudo do miocárdio acometendo parede inferior do ventrículo esquerdo com seis horas de evolução, apresenta-se com níveis pressóricos reduzidos, sinais de pressão venosa aumentada e pulmões limpos à ausculta. A afecção que explica MELHOR este quadro clínico é a de Infarto agudo do ventrículo direito. Pq?
Antes de mais nada, você não pode deixar de saber que todo infarto de parede inferior levanta a suspeita de necrose também de VD e por isso devem ser solicitadas as derivações precordiais direitas do eletrocardiograma.
Sabe por quê?
Porque a parede inferior do VE é irrigada pela artéria circunflexa ou pela artéria coronária direita.
Portanto, quando há uma lesão obstrutiva de coronária direita, pode haver infarto de parede inferior do VE e também do ventrículo direito.
Voltando à questão, além do infarto de parede inferior, também havia a informação de um paciente hipotenso, com sinais de congestão venosa, porém pulmões limpos.
Este quadro não é compatível com lesão de VE, já que seria esperada uma congestão pulmonar.
Dessa forma, fica claro que trata-se de um quadro de falência de ventrículo direito, causa clássica de congestão venosa, exceto na circulação pulmonar.
Paciente sexo feminino de 32 anos apresentando piora dor torácica retroesternal nos últimos 7 dias. Ela se queixa de dispneia e edema de membros inferiores. Faz uso de hidroxicloroquina para lesão facial fotossensível, rash e úlceras orais. Rx tórax com aumento da silhueta cardíaca. A descrição mais característica do seu pulso é de baixa amplitude, pq?
Temos uma paciente mulher, jovem, que usa hidroxicloroquina para lesão facial fotossensível, rash e úlceras orais. Qual é a doença de base dela? Lupus! E a questão traz várias alternativas sobre pulso arterial, então a banca deve querer que a gente pense no acometimento cardíaco do LES.
Vamos recordar então que, entre todos aqueles critérios para diagnóstico do LES, estão as serosites - ou seja, inflamação das serosas. Isso inclui pleura, peritônio e pericárdio! Dentre todas as manifestações cardíacas do lupus, a pericardite é a mais comum. A paciente está com dor torácica insidiosa, com queixa de dispneia e edema de MMII. O RX mostra um aumento do contorno cardíaco. Essa paciente fez pericardite e já está evoluindo para um tamponamento cardíaco! E se não intervirmos, evoluirá para um choque obstrutivo. Se as câmaras cardíacas não se enchem adequadamente, o débito cardíaco também não é adequado, logo, seu pulso será de baixa amplitude neste contexto.
Homem de 76 anos, internado há oito horas com infarto agudo do miocárdio em parede anterior apresenta, repentinamente, perda da consciência acompanhada de ausência de pulso periférico e pressão arterial inaudível. Ao monitor cardíaco, observam-se ondas “p” precedendo complexos “QRS”. O diagnóstico MAIS PROVÁVEL é Ruptura de parede livre de ventrículo esquerdo. Pq?
Trata-se, provavelmente, de uma ruptura de parede livre de VE. Temos como fatores de risco no paciente para tal complicação a idade maior que 70 anos e infarto de parede anterior. Essa complicação pode acarretar um quadro de tamponamento cardíaco associado a uma dissociação eletromecânica (atividade elétrica sem pulso), o que causaria a perda súbita da consciência acompanhada de ausência de pulsos periféricos.
Sinal de Levine é característico de:
Angina estável
