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Clínica Médica > Anemia - Geral Internato > Flashcards

Anemia - Geral Internato Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

qual a Definição de anemia?

A

redução do total de hemoglobina no sangue

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Q

qual a Epidemiologia de anemia?

A

Prevalência: 8% - 25% da população
Doença crônica mais comum na pediatria
Mais de 1 milhão de mortes por ano

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3
Q

qual é o Estímulo à produção de hemoglobina?

A

Eritropoetina

medular (linhagem mieloide)

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4
Q

qual a estrutura da Hemoglobina?

A

Estrutura quaternária composta por 4 cadeias de globina e quatro grupamentos heme

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5
Q

qual a função dos Eritrócitos?

A

Maturação celular para otimizar entrega de oxigênio

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6
Q

explique a Síndrome anêmica

A 
Agravante de doença coronariana / insuficiência cardíaca
Astenia / adinamia
Cefaleia
Intolerância aos esforços
Palpitação e taquicardia
Hipotensão postural
Palidez cutâneo-mucosa
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7
Q

caractrize a Palpitação e taquicardia presente na anemia

A

Precórdio hiperdinâmico

Sopro sistólico pancardíaco

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8
Q

como é realizado o Diagnóstico?

A 
Quadro clínico
Contagem de reticulócitos
Hematoscopia
Hemograma
Cinética de ferro
Dosagem de B9 e B12
Laboratório de hemólise
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9
Q

quais são os Diagnósticos diferenciais a partir do Quadro clínico

A 
Doenças reumatológicas
Doenças neoplásicas
Doenças infecciosas
Efeito colateral de medicações
Doenças hematológicas
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10
Q

oq observar no Hemograma?

A 
Hemoglobina / hematócrito
VCM
HCM
RDW (índice de anisocitose)
Série branca e plaquetas Deficiência
medular global
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11
Q

como avaliar a Cinética de ferro?

A

Ferro sérico, ferritina, TIBC,

saturação de transferrina

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12
Q

qual o Laboratório de hemólise?

A

LDH, bilirrubinas, haptoglobina

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13
Q

oq a Contagem de reticulócitos determina no tipo de anemia

A

Anemia hiperproliferativa

Anemia hipoproliferativa

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14
Q

caracterize a Anemia hiperproliferativa

A

Índice de reticulocitose > 2
Perda sanguínea aguda
Hemólise

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15
Q

caracterize a Anemia hipoproliferativa

A

Índice de reticulocitose < 2

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16
Q

em que doença um Dacriócito está presente?

A

Mielofribrose

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17
Q

em que doença um Corpúsculos de Howell-Jolly está presente?

A

Hipoesplenismo

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18
Q

em que doença um Neutrófilos plurissegmentados está presente?

A

anemia megaloblástica

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19
Q

quais são os Tipos de anemia

A

Anemia hemolítica
Anemia de doença crônica
Anemia ferropriva
Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica

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20
Q

qual a Fisiologia do ferro?

A

Absorção duodeno-jejunal
Estoque: ferritina
Perda apenas por sangramento e descamação da pele
Circulação: transferrina
Reaproveitamento na destruição esplênica de hemácias

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21
Q

caracterize a Absorção duodeno-jejunal?

A

Dificultada por estados pró-inflamatórios - Hepcidina
Facilitada por ácidos orgânicos
Dificultada por café e refrigerante

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22
Q

quais são as Causas de anemia ferropriva?

A

Carencial
Perda sanguínea
Aumento da demanda de ferro (gravidez)

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23
Q

Carencial

A

Desnutrição

Deficit de absorção (como doença celíaca)

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24
Q

caracteriza a anemia ferrorpriva de causa por Perda sanguínea

A

Neoplasia de cólon / estômago

Aumento da perda (trauma / menorragia)

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25
Q

quando suspeitar de anemia ferropriva de causa por Neoplasia de cólon / estômago?

A

Câncer de cólon
Câncer de estômago
Adulto com anemia ferropriva = investigação

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26
Q

caracterize os resultados dos Exames laboratoriais e diagnósticona anemia ferropriva

A

Ferro sérico - Reduzido
Contagem de reticulócitos - Reduzida
Ferritina - Reduzida
Saturação de transferrina - Reduzida
Total iron-binding capacity (TIBC) - Aumentado
Anemia microcícita, hipocrômica, RDW aumentado

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27
Q

quais são as Manifestações clínicas da anemia ferropriva

A

Queilite angular
Coiloníquia
Síndrome de Plummer-Vinson
Perversões de apetite

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28
Q

caracterize o Tratamento da anemia ferropriva

A

Tratamento conforme gravidade
Reposição de ferro oral
Aguda grave: transfusão
Reposição de ferro parenteral

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29
Q

caracterize a anemia ferropriva Aguda grave:

quando realizar transfusão?

A

População geral:
se Hb < 7 g/dl
Coronariopata:
se Hb < 9 g/dl

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30
Q

como realiza-se a Reposição de ferro oral na anemia ferropriva

A

200 mg de ferro elementar/ dia
Avaliação da resposta terapêutica
- Reticulocitose (pico entre 7-10 dias)
- Melhora dos sintomas na primeira semana
- Elevação de Hb e Htc em 2 semanas, normalizando
em 2 meses
Estender por mais 3 a 6 meses após normalizar hemograma -Reabastecimento dos estoques

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31
Q

como realiza-se a Reposição de ferro parenteral na anemia ferropriva

A

Intolerância por via oral

Doença disabsortiva - Diagnóstico diferencial de anemia ferropriva refratária

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32
Q

qual a epidemiologia da Anemia de doença crônica?

A

Segundo tipo mais

comum de anemias

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33
Q

quais componentes causam Estados pró-inflamatórios na Anemia de doença crônica?

A

IL1 / IL6
TNF-alfa
Hepcidina

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34
Q

oq a Hepcidina causa na Anemia de doença crônica?

A

“Tranca” os estoques de ferro
Inibe eritropoetina
Reduz absorção intestinal de ferro

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35
Q

caracterize a Diferenciaçãolaboratorial na Anemia de doença crônica?

A

Ferro sérico baixo com ferritina normal/aumentada
TIBC e saturação de transferrina baixos
Padrão normocítico e normocrômico

36
Q

caracteriza a Fisiopatologia da Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica em relação ao Defeito na síntese de DNA?

A

Retardo e disfunção da divisão celular

37
Q

quais são os Mecanismos na Fisiopatologia da Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica?

A

Deficiência de folato
Desvio metabólico B9-B12
Deficiência de B12

38
Q

como a Deficiência de B12 causa Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica?

A

Deficiência na produção de fator intrínseco
Deficiência na absorção
Baixa ingestão (veganos)

39
Q

como a Deficiência na produção de fator intrínseco que acontece na Deficiência de B12 causa Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica?

A 
Destruiçãoautoimune das células parietais
Anemia perniciosa (causa mais comum de hipovitaminose B12)
Gastrectomia
40
Q

como a Deficiência na absorção que acontece na Deficiência de B12 causa Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica?

A

Doença ileal (Crohn)
Difilobotríase
Tratamento com Praziquantel (5mg/kg, dose única)

41
Q

como a Deficiência de folato que acontece na Deficiência de B12 causa Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica?

A 
Induzida pormedicação
Alcoolismo
Pirimetamina
Metotrexato
Gravidez
Hemólise crônica
42
Q

caracterize a Clínica da Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica

A

Acometimento neurológico
Diarreia e perda ponderal
Astenia

43
Q

caracterize o Acometimento neurológico da Clínica da Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica

A

Demência / depressão / psicose
Redução de sensibilidade
Parestesias

44
Q

como ocorre o Diagnóstico da Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica

A 
Dosagem de homocisteína e ácido metil-malônico
Destruição intramedular
de célula defeituosas
Neutrófilos
plurissegmentados
Anemia macrocítica
(VCM geralmente > 110)
Dosagem de B12, B9
Hiperbilirrubinemia
indireta
45
Q

caracterize o Tratamento da Anemia por hipovitaminose (B12 e B9) / megaloblástica

A

Rastrear deficiência se redução gástrica ou uso crônico de inibidor de bomba de próton
Antes de repor folato, verificar reserva de B12 - Reposição isolada de B9 pode precipitar neuropatia
Reposição profilática de folato em pacientes com desejo de engravidar/ grávidas
Reposição oral de folato/ injeções de cobalamina

46
Q

qual a definição de Anemia hemolítica

A

Destruição precoce (<120) enão fisiológica das hemácias

47
Q

qual a Classificação da Anemia hemolítica?

A

Hereditária x Adquirida
Aguda x Crônica
Anemia hiperproliferativa / reticulocitose
Extravascular x intravascular

48
Q

quais são os Marcadores clássicos da Anemia hemolítica?

A

Redução de haptoglobina
Aumento de LDH
Aumento de bilirrubina indireta (se extravascular)

49
Q

quais são as Etiologias da Anemia hemolítica?

A 
Microangiopáticas
Autoimunidade
Hemoglobinopatias
Deficiência de G6PD
Esferocitose hereditária
50
Q

caracterize a a Anemia hemolítica de etiologia por Esferocitose hereditária

A

Formato anormal gera
maior destruição esplênica
História familiar positiva

51
Q

caracterize a a Anemia hemolítica de etiologia por Deficiência de G6PD

A

Hemólise apenas sob estressemetabólico (infecção, cirurgia)

Curso benigno

52
Q

caracterize a a Anemia hemolítica de etiologia por Hemoglobinopatias

A

Talassemias Microcítica, RDW normal
Falciforme
- Defeito na síntesede betaglobina
- Clínca: trombos /crises álgicas

53
Q

caracterize a a Anemia hemolítica de etiologia por Microangiopáticas

A

Púrpura trombocitopênica trombótica
Síndrome hemolítico urêmica - Pós-infecciosa
Síndrome HELLP
Coagulação intravascular disseminada

54
Q

caracterize a a Anemia hemolítica de etiologia por Autoimunidade

A

Reação adversa a drogas
Reação pós-transfusional
Associação com doenças reumatológicas

55
Q

quala a Fisiologia da hemostasia?

A

Hemostasia secundária (cascata de coagulação)
Hemostasia primária
Fibrinólise

56
Q

Caracterize a Hemostasia primária

A

“Reforço de adesão”: GPIb se liga ao fator de Von Willebrand (FvWB) - “Ponte interplaquetária”
Exposição de colágeno tecidual > adesão > ativação > agregação
Objetivo: formação do tampão plaquetário

57
Q

Caracterize a Hemostasia secundária (cascata de

coagulação)

A 
Via extrínseca
Via intrínseca
Via comum
Fatores produzidos no fígado (exceto fator VIII - endotélio)
Objetivo: formação da rede de fibrina
58
Q

como a Via extrínseca é avaliada? que fatores a compoem?

A

Avaliada pelo TAP

Fator VII ativa Fator X

59
Q

como a Via intrínseca é avaliada? que fatores a compoem?

A

Avaliada pelo PTT
Fatores XII > XI > IX > X
Fator X ativado + Fator VIII (ativado na presença de FvWB) > conversão da pró-trombina em trombina

60
Q

que fatores compoem a Via comum?

A

Trombina converte fibrinogênio em fibrina

Reforço final: fator XIII

61
Q

caracterize a Fibrinólise

A

Trombina (Fator II) ativa vias antagônicas
tPA (fator de ativação do plasminogênio) > formação de plasmina
- Quebra da redede fibrina - Geração de D-dímero
Só para gravar: “rtPA

62
Q

quais são os tipos de Abordagem dos distúrbios da hemostasia

A

Defeito da hemostasia primária

Defeito da hemostasia secundária

63
Q

Caracterize o Defeito da hemostasia primária

A

Sangramento espontâneo de mucosa e pele

Imediatamente após lesão, sangra muito -Não consegue formar o tampão

64
Q

Caracterize o Defeito da hemostasia secundária

A 
Sangramento interno (articular, muscular, serosas)
Forma o tampão, mas não consegue estabilizá-lo Sangra; para; sangra
65
Q

quais são os Exames laboratoriais nos distúrbios da hemostasia primária

A

Contagem de plaquetas
Tempo de sangramento
- Alterado por uremia e antiagregantes
- Qualidade das plaquetas, adesão e agregação

66
Q

quais são os Exames laboratoriais nos distúrbios da hemostasia secundária

A

Tempo de trombina (TAP - INR)

Tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa)

67
Q

quais são os principais Distúrbios da hemostasia primária?

A

Redução da produção
PTI secundária
Aumento da destruição / consumo
Doença de Von Willebrand
Trombocitopenia imune primária idiopática
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e síndrome
hemolítico-urêmica (SHU)

68
Q

caracterize o Distúrbio da hemostasia primária de Redução da produção

A

Supressão por droga / infecção

Neoplasia medular

69
Q

caracterize o Distúrbio da hemostasia primária de Trombocitopeniaimune primáriaidiopática

A

Tratamento: corticoterapia

Autoanticorpos > destruição esplênica

70
Q

caracterize o Distúrbio da hemostasia primária de PTI secundária

A

Imune (HIV, Lupus)

Farmacoinduzida

71
Q

caracterize o Distúrbio da hemostasia primária Farmacoinduzida

A

Piperacilina + tazobactam
Heparina (HIT) - Ativação e plaquetopenia por
consumo (eventos trombóticos!)

72
Q

caracterize o Distúrbio da hemostasia primária de Púrpura trombocitopênicatrombótica (PTT) e síndrome hemolítico-urêmica (SHU)

A 
SHU: história de gastroenterite (E. coli O157:H7)
Febre
Insuficiência renal
Acometimento neurológico
Plaquetopenia
Anemia hemolítica microangiopática
73
Q

caracterize o Distúrbio da hemostasia primária da Doença de Von Willebrand

A

Tratamento: desmopressina (DDAVP)
Alta prevalência, comdiferentes fenótipos e magnitudes
Afeta hemostasia primária E secundária

74
Q

a Doença de Von Willebrand Afeta hemostasia primária E secundária, que marcadores mostram ess fato?

A

PTT alargado

Tempo de sangramento aumentado

75
Q

como a desmopressina (DDAVP) age no tratamento da Doença de Von Willebrand

A

Aumenta produção

do FvWB

76
Q

Quando transfundir plaquetas?

A

Pré-op se < 50 mil
Sangramento ativo E contagem < 50 mil
Sem sangramento ou procedimento: se < 20 mil

77
Q

Distúrbios da hemostasia secundária

A

Apresentação
Hemofilias
Tratamento: reposição dos fatores

78
Q

quais são os tipos de Hemofilias?

A

Hereditárias, ligadas ao X

Deficiência de fatores da via intrínseca

79
Q

caracterize a Hemofilia de Deficiência de fatores da via intrínseca

A

Tipo A - fator VIII
Aumento do PTT
Tipo B - fator IX

80
Q

qual a Apresentação da Hemofilia de Deficiência de fatores da via intrínseca

A

Sangramento genitourinário/ gastrointestinal/ sistema nervoso
Hematomas
Hemartrose

81
Q

quais são Anticoagulantes disponíveis no mercado hj?

A

Warfarina

Heparinas

82
Q

caracterize a Warfarina

A

Se sangramento
- Vitamina K
- Plasma fresco ou complexo pró-trombínico
Alargamento do TAP (INR)
Inibe formação dos fatores II, VII, IX e X
Interação com alimentos

83
Q

caracterize as Heparinas

A

Antagonista: protamina
Não fracionada
Baixo peso molecular

84
Q

pq a heparina tem Baixo peso molecular?

A

Não altera PTT

Inibição do fator Xa

85
Q

pq a heparina é Não fracionada

A

Alargamento do PTT

Aumenta atividade de anti-trombina III

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