Cardio - Bradiarritmias Flashcards
Qual é o pacemaker dominante?
N. SA
Qual é o gene e cromossoma do SSS2 (variante com taqui-bradi) e do SSS1(com inexcitabilidade cardíaca e ausência de ondas P)?
SSS2 - HCN4, cromossoma 15
SSS1 - SCN5A, cromossoma 3
O diagnostico de doença do no SA pode ser clinico?
Sim!!!
Clinico ou eletrocardiografico (atenção pq não faz muito sentido q seja clinico…)
Doença do nó SA- qual é a principal intervenção terapêutica na doença sintomática?
Implantação de pacemaker
V/F: A farmacoterapia crónica para as bradiarritmias sinusais controla a doença
F. é limitada!!!
Doença no nó SA - Sintomas ligeiros e com FC<40 bpm são indicações para implantação de pacemaker de que classe?
IIb
LEMBRAR:
Classe I - Sintomas + FA com pausas > 5s
Classe IIa - Associação de sintomas com bradicardia pouco clara
Classe III - assintomatico ou bradicardia associada a uso de fármacos não essenciais
V/F: Na hipersensibilidade de seio carotideo o doente responde bem à implantação de pacing ventricular de câmara única
V. Atenção que é a única situação do capitulo inteiro que falam de câmara única!
Relativamente ao bloqueio AV, a F
1- a hipoK é uma causa metabólica de BAV
2- 10% dos doentes com cardite por doença de lyme desenvolvem BAV
3- doença de Lev e doença de Lenegre são causas degenerativas de BAV
4- tem-se observado BAV em recém nascidos com coração estruturalmente normal, nascidos de mães com LES
5- as causas funcionais de BAV tendem a ser reversíveis
Resposta 1
Não é hipo!!!! E hiperK e hiperMg
Lembrar que já me renal e hipoK e a hipoMg andavam sempre juntas
Relativamente ao BAV em situação de EAM, a V
1- e mais frequente o bloqueio de 3ºgrau
2- desenvolve-se em 10-25% dos doentes
3- BAV 2 ou 3 grau são mais frequentes no EAM anterior
4- no EAM inferior o bloqueio tende a ser mais distal originando um ritmo de escape instável
5- o EAM associa-se a altas taxas de mortalidade
Resposta 2
1- em termos globais os bloqueios de menor grau são mais frequentes
3- os bloqueios de maior grau são mais frequentes no enfarte inferior,mas atenção que são mais frequentemente transitórios e por isso é que o EAM inferior tem melhor prognóstico
4- o EAM anterior e que está mais associado a bloqueios mais distais com ritmos instáveis e por isso tem pior prognóstico
Relativamente ao BAV de 2ºgrau, a F
1- é importante distinguir o BAV de segundo grau tipo 1 e tipo 2, pelas implicações prognosticas mais graves do último
2- o BAV 2ºgrau tipo 2 caracteriza-se por falhas intermitentes na condução, sem alterações nos intervalos PR ou RR precedentes
3- a ocorrência de BAV 2ºgrau tipo 1 com ciclos curtos de estimulação artificial é considerada uma resposta anormal
4- caracteristicamente o BAV 2ºgrau tipo 1 e associado prolongamento do intervalo AH
5- o BAV 2º grau tipo 2 está associado frequentemente a atraso da condução intraventricular
Resposta 3
Com ciclos curtos é uma resposta normal
Com ciclos longos e que já começamos a pensar em doença
No BAV, relativamente às indicações para colocação de pacemaker, a F
1- um doente com BAV de alto grau, associado a períodos de assistolia >3s, tem indicação classe I
2- doentes com bloqueio bifascicular ou trifascicular e sintomas, em particular síncope, devem colocar paçemaker
3- a presença de BAV, de qualquer grau, num doente assintomatico com distrofia miotonica, é uma indicação de classe I para colocação de pacemaker
4- deve-se colocar pacemaker em todos os doentes sintomáticos com BAV 2/3ºgrau irreversível
5- a existência de doença do no SA com FA associada a bradicardia e pausas >5s e indicacao classe I para colocação de pacemaker
Resposta 3
O bloqueio de saída do no SA de 1ºgrau é visível no ECG. V ou F ?
Falso! O de primeiro grau não conseguimos ver no ECG
Sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente para excluir o diagnóstico de disfunção do no SA. V ou F ?
Verdadeiro
Em relação ao no SA, a V
1-O NO SA localiza- se na superfície endocardica do coração, na junção entre a auricula direita e a veia cava a superior.
2-A artéria do no SA tem origem na artéria coronária direita em 55-60% dos casos é na artéria circunflexa esquerda em 40-45%.
3-O potencial da acção do no SA caracteriza-se por uma fase 4( fase de despolarizacao lenta) lenta
4-A fase O do potencial de acção e mediada pelo sódio
5-O no sinusal apresenta pouca quantidade de tecido intersticial e muitas gap junctions
Resposta 2
1-falso e no epicardio! O no Av e que se localiza no subendocardio
3-Falso! A fase em si chama-se fase de despolarizacao lenta, mas dentro das lentas, a do no SA e a mais rápida e é por isso que é ele o pacemaker dominante
4-Falso. Nas miocitos é, mas nas células nodais não! Nas células nodais e mediada pelo calcio pois não tem o canal de sódio
5-Falso! Tem poucas gap junctions, o único tecido de condução que tem muitas gap junctions e o feixe de his e por isso é que aí a condução é rápida
Em relação a doença do no SA, a F
1-A disfunção extrínseca por vezes é reversível e geralmente deve ser corrigida antes de se considerar um pacemaker
2-A Hipertensao intracraniana pode ser uma causa extrínseca de disfunção do no SA
3-As alterações do no SA durante um EAM podem ser transitórias
4-A disfunção do no SA autossomica recessiva caracteriza-se por uma mutação no gene SCN5A que codifica a corrente funny
5-A disfunção do no SA causada pela mutação no gente HCN4A, no Cromossoma 15, foi relacionado com uma variante bradi taqui
Resposta 4
As alterações genéticas são 3 (síndrome do no sinusal doente - SNSD):
SNSD tipo 1-AR,SCN5A, canais de sódio, ausência de ondas p, Cromossoma 3
SNSD tipo 2- AD, HCN4A, canais funny, taqui bradi,Cromossoma 15
SNSD tipo 3- AS, MYH6
Relativamente à disfunção do no SA, a V
1-No bloqueio SA completo há ondas P sem complexos no ECG
2-O bloqueio de saída do no de 2º grau, surge no ECG com um ritmo irregularmente irregular
3-Os doentes com variante taqui bradi do SNSD tem um risco de tromboembolismo significativamente inferior aos doentes com FA
4-Síndrome taqui bradi a taquiarritmia mais frequente e o flutter auricular
5-A presença de sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente para excluir disfunção do no SA
Resposta 5
1-Falso. No bloqueio completo não temos ondas p
2-Falso! O bloqueio de segunda grau, principalmente o tipo 1, tem um ritmo regularmente irregular
3-Falso! Tem o mesmo risco
4-Falso. O flutter pode ocorrer mas arritmia mais frequentemente associada e a FA
Relativamente ao tratamento da disfunção do no SA, a F
1-O tratamento farmacológico tem um papel limitado
2-No tratamento da hipersensibilidade do saio carótideo deve utilizar-se um pace bicameral intermitente
3-O síndrome de Twidler é uma complicação relativamente rara da colocação de pacemaker
4-O Pacing biventricular é uma opção terapeutica em caso de assíncronia do VE
5-O Pacing sincronia AV, apesar de diminuir o risco de FÃ é tromboembolismo , não confere vantagens em termos de mortalidade
Resposta 2
Quais são as indicações de classe I para colocação de pacemaker na disfunção do no SA?
Disfunção do no SA com bradicardia sintomáticaou pausas
Disfunção do no SA como resultado de fármacos que não se podem parar
Incompetência cronotropica sintomatica
FA com bracidcardia e pausas superiores a 5s
Em relação às diferentes fases nos diferentes tecidos de condução (N. SA, N. AV e feixe de his), qual tem uma fase 0 rápida? e qual tem uma fase 4 rápida? qual o potencial de repouso no N. SA e qual no N. AV?
Fase 0 rápida - feixe de his (nos outros dois é lenta porque é feita por canais de cálcio)
Fase 4 rápida - nó SA (nos outros dois é lenta e é isso que o torna o pacemaker dominante)
Potencial de reposo: -40 a -60 no N. SA (ausencia relativa de canais de potassio) e -60 no N. AV (insensibilidade relativa ao potássio)
