Cardio - Bradiarritmias Flashcards

1
Q

Qual é o pacemaker dominante?

A

N. SA

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2
Q

Qual é o gene e cromossoma do SSS2 (variante com taqui-bradi) e do SSS1(com inexcitabilidade cardíaca e ausência de ondas P)?

A

SSS2 - HCN4, cromossoma 15

SSS1 - SCN5A, cromossoma 3

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3
Q

O diagnostico de doença do no SA pode ser clinico?

A

Sim!!!

Clinico ou eletrocardiografico (atenção pq não faz muito sentido q seja clinico…)

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4
Q

Doença do nó SA- qual é a principal intervenção terapêutica na doença sintomática?

A

Implantação de pacemaker

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5
Q

V/F: A farmacoterapia crónica para as bradiarritmias sinusais controla a doença

A

F. é limitada!!!

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6
Q

Doença no nó SA - Sintomas ligeiros e com FC<40 bpm são indicações para implantação de pacemaker de que classe?

A

IIb

LEMBRAR:
Classe I - Sintomas + FA com pausas > 5s
Classe IIa - Associação de sintomas com bradicardia pouco clara
Classe III - assintomatico ou bradicardia associada a uso de fármacos não essenciais

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7
Q

V/F: Na hipersensibilidade de seio carotideo o doente responde bem à implantação de pacing ventricular de câmara única

A

V. Atenção que é a única situação do capitulo inteiro que falam de câmara única!

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8
Q

Relativamente ao bloqueio AV, a F
1- a hipoK é uma causa metabólica de BAV
2- 10% dos doentes com cardite por doença de lyme desenvolvem BAV
3- doença de Lev e doença de Lenegre são causas degenerativas de BAV
4- tem-se observado BAV em recém nascidos com coração estruturalmente normal, nascidos de mães com LES
5- as causas funcionais de BAV tendem a ser reversíveis

A

Resposta 1
Não é hipo!!!! E hiperK e hiperMg

Lembrar que já me renal e hipoK e a hipoMg andavam sempre juntas

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9
Q

Relativamente ao BAV em situação de EAM, a V
1- e mais frequente o bloqueio de 3ºgrau
2- desenvolve-se em 10-25% dos doentes
3- BAV 2 ou 3 grau são mais frequentes no EAM anterior
4- no EAM inferior o bloqueio tende a ser mais distal originando um ritmo de escape instável
5- o EAM associa-se a altas taxas de mortalidade

A

Resposta 2
1- em termos globais os bloqueios de menor grau são mais frequentes
3- os bloqueios de maior grau são mais frequentes no enfarte inferior,mas atenção que são mais frequentemente transitórios e por isso é que o EAM inferior tem melhor prognóstico
4- o EAM anterior e que está mais associado a bloqueios mais distais com ritmos instáveis e por isso tem pior prognóstico

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10
Q

Relativamente ao BAV de 2ºgrau, a F
1- é importante distinguir o BAV de segundo grau tipo 1 e tipo 2, pelas implicações prognosticas mais graves do último
2- o BAV 2ºgrau tipo 2 caracteriza-se por falhas intermitentes na condução, sem alterações nos intervalos PR ou RR precedentes
3- a ocorrência de BAV 2ºgrau tipo 1 com ciclos curtos de estimulação artificial é considerada uma resposta anormal
4- caracteristicamente o BAV 2ºgrau tipo 1 e associado prolongamento do intervalo AH
5- o BAV 2º grau tipo 2 está associado frequentemente a atraso da condução intraventricular

A

Resposta 3
Com ciclos curtos é uma resposta normal
Com ciclos longos e que já começamos a pensar em doença

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11
Q

No BAV, relativamente às indicações para colocação de pacemaker, a F
1- um doente com BAV de alto grau, associado a períodos de assistolia >3s, tem indicação classe I
2- doentes com bloqueio bifascicular ou trifascicular e sintomas, em particular síncope, devem colocar paçemaker
3- a presença de BAV, de qualquer grau, num doente assintomatico com distrofia miotonica, é uma indicação de classe I para colocação de pacemaker
4- deve-se colocar pacemaker em todos os doentes sintomáticos com BAV 2/3ºgrau irreversível
5- a existência de doença do no SA com FA associada a bradicardia e pausas >5s e indicacao classe I para colocação de pacemaker

A

Resposta 3

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12
Q

O bloqueio de saída do no SA de 1ºgrau é visível no ECG. V ou F ?

A

Falso! O de primeiro grau não conseguimos ver no ECG

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13
Q

Sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente para excluir o diagnóstico de disfunção do no SA. V ou F ?

A

Verdadeiro

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14
Q

Em relação ao no SA, a V
1-O NO SA localiza- se na superfície endocardica do coração, na junção entre a auricula direita e a veia cava a superior.
2-A artéria do no SA tem origem na artéria coronária direita em 55-60% dos casos é na artéria circunflexa esquerda em 40-45%.
3-O potencial da acção do no SA caracteriza-se por uma fase 4( fase de despolarizacao lenta) lenta
4-A fase O do potencial de acção e mediada pelo sódio
5-O no sinusal apresenta pouca quantidade de tecido intersticial e muitas gap junctions

A

Resposta 2
1-falso e no epicardio! O no Av e que se localiza no subendocardio
3-Falso! A fase em si chama-se fase de despolarizacao lenta, mas dentro das lentas, a do no SA e a mais rápida e é por isso que é ele o pacemaker dominante
4-Falso. Nas miocitos é, mas nas células nodais não! Nas células nodais e mediada pelo calcio pois não tem o canal de sódio
5-Falso! Tem poucas gap junctions, o único tecido de condução que tem muitas gap junctions e o feixe de his e por isso é que aí a condução é rápida

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15
Q

Em relação a doença do no SA, a F
1-A disfunção extrínseca por vezes é reversível e geralmente deve ser corrigida antes de se considerar um pacemaker
2-A Hipertensao intracraniana pode ser uma causa extrínseca de disfunção do no SA
3-As alterações do no SA durante um EAM podem ser transitórias
4-A disfunção do no SA autossomica recessiva caracteriza-se por uma mutação no gene SCN5A que codifica a corrente funny
5-A disfunção do no SA causada pela mutação no gente HCN4A, no Cromossoma 15, foi relacionado com uma variante bradi taqui

A

Resposta 4
As alterações genéticas são 3 (síndrome do no sinusal doente - SNSD):
SNSD tipo 1-AR,SCN5A, canais de sódio, ausência de ondas p, Cromossoma 3
SNSD tipo 2- AD, HCN4A, canais funny, taqui bradi,Cromossoma 15
SNSD tipo 3- AS, MYH6

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16
Q

Relativamente à disfunção do no SA, a V
1-No bloqueio SA completo há ondas P sem complexos no ECG
2-O bloqueio de saída do no de 2º grau, surge no ECG com um ritmo irregularmente irregular
3-Os doentes com variante taqui bradi do SNSD tem um risco de tromboembolismo significativamente inferior aos doentes com FA
4-Síndrome taqui bradi a taquiarritmia mais frequente e o flutter auricular
5-A presença de sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente para excluir disfunção do no SA

A

Resposta 5
1-Falso. No bloqueio completo não temos ondas p
2-Falso! O bloqueio de segunda grau, principalmente o tipo 1, tem um ritmo regularmente irregular
3-Falso! Tem o mesmo risco
4-Falso. O flutter pode ocorrer mas arritmia mais frequentemente associada e a FA

17
Q

Relativamente ao tratamento da disfunção do no SA, a F
1-O tratamento farmacológico tem um papel limitado
2-No tratamento da hipersensibilidade do saio carótideo deve utilizar-se um pace bicameral intermitente
3-O síndrome de Twidler é uma complicação relativamente rara da colocação de pacemaker
4-O Pacing biventricular é uma opção terapeutica em caso de assíncronia do VE
5-O Pacing sincronia AV, apesar de diminuir o risco de FÃ é tromboembolismo , não confere vantagens em termos de mortalidade

A

Resposta 2

18
Q

Quais são as indicações de classe I para colocação de pacemaker na disfunção do no SA?

A

Disfunção do no SA com bradicardia sintomáticaou pausas
Disfunção do no SA como resultado de fármacos que não se podem parar
Incompetência cronotropica sintomatica
FA com bracidcardia e pausas superiores a 5s

19
Q

Em relação às diferentes fases nos diferentes tecidos de condução (N. SA, N. AV e feixe de his), qual tem uma fase 0 rápida? e qual tem uma fase 4 rápida? qual o potencial de repouso no N. SA e qual no N. AV?

A

Fase 0 rápida - feixe de his (nos outros dois é lenta porque é feita por canais de cálcio)
Fase 4 rápida - nó SA (nos outros dois é lenta e é isso que o torna o pacemaker dominante)
Potencial de reposo: -40 a -60 no N. SA (ausencia relativa de canais de potassio) e -60 no N. AV (insensibilidade relativa ao potássio)