5 - Distúrbios da motilidade esofagiana Flashcards

1
Q

O que é disfagia?

A

Qualquer dificuldade para engolir, o que pode acontecer
desde a fase orofaríngea da deglutição (transporte do alimento da boca até a entrada do esôfago) até a fase esofágica (condução do alimento até o estômago)

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2
Q

Como saber que o paciente está com problemas para comer (deglutir) ?

A

Observar a salivação (excessiva)

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3
Q

O que indica a ausência da bolha gástrica na radiografia?

A

Acalásia

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4
Q

O que são ondas não efetivas (terciárias) ?

A

Na verdade, existem duas ondas peristálticas consideradas fisiológicas no esôfago, as ondas primárias e secundárias:

  • Onda peristáltica primária: essa é exatamente a onda que dá continuidade ao movimento peristáltico iniciado na orofaringe, conduzindo o bolo alimentar ao longo do esôfago até alcançar o estômago, durando entre 8 e 10 segundos. Se essa onda primária não é capaz de “limpar” todo o alimento que estava no esôfago, advém uma onda secundária.
  • Onda peristáltica secundária: essa é uma onda limpeza, desencadeada por resíduos alimentares que “sobraram” no esôfago. Esses resíduos provocam a distensão da musculatura e geram um novo reflexo mediado pelo vago, criando o peristaltismo secundário, “empurrando” o resíduo alimentar em direção ao estômago.
  • Ondas peristálticas terciárias não são fisiológicas, são movimentos descoordenados e incapazes de realizar a propulsão alimentar, podendo provocar disfagia e dor retroesternal.
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5
Q

Onde se localiza o EEI e o que causa sua abertura/relaxamento?

A

O EEI se localiza dentro do tórax e abdome
Abertura: gip, óxido nítrico (principal responsável) liberado pelas terminações nervosas, entre outros.

Em condições habituais, esse esfíncter se mantém contraído e fechado, com uma pressão de repouso variando entre 10 e 30 mmHg, medindo aproximadamente 3 cm a 4 cm de extensão, sendo 2 cm na porção torácica e 2 cm na porção intra-abdominal.

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6
Q

Elementos anatômicos de fechamento do EEI:

A

Esôfago, diafragma, estômago, ligamento frenoesofágico, esfíncter esofagiano inferior (EEI), esôfago intra abdominal, ângulo de his, prega de gubaroff (mucosa) e gravata de helvetius (muscular).

O esfíncter abre e fecha por estímulo neuronal e a anatomia influencia também: PREGA DE GUBAROFF, gravata de HELVETIUS, ângulo de HIS (ângulo entre esôfago e estômago).

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7
Q

Qual a localização anatômica melhor contribui para que o EEI permaneça fechado?

A

Dentro do abdome, pois a pressão intra-abdominal é maior, o que contribui para o EEI permanecer fechado.

Tórax - menor pressão
Quanto mais dentro do abdome - maior a pressão exercida sobre o esôfago

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8
Q

Quais os impactos da manutenção da pressão (aumentada/diminuída) sobre o EEI?

A

Pressão aumentada no EEI: inibe o refluxo
Pressão diminuída no EEI: promove o refluxo

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9
Q

O que é a Prega de Gubaroff?

A

A válvula de Gubaroff comporta-se como um esfíncter anatômico que se fecha pressionando o cárdia e evita o refluxo juntamente com outros mecanismos como a fibra muscular do cárdia, a ação do diafragma ou a gravidade. O aumento da pressão intra-abdominal comprime o esôfago neste ponto, ao mesmo tempo em que esta pressão também eleva a pressão intragástrica.

Logo, o fechamento do tipo valvular da porção inferior do esôfago impede que a elevada pressão abdominal force o conteúdo gástrico para o interior do esôfago.

Não fosse esse mecanismo, toda vez que andássemos, tossíssemos ou respirássemos fundo, expeliríamos ácido para o esôfago.

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10
Q

Principais sinais e sintomas esofagianos:

A
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11
Q

Classifique os distúrbios da motilidade esofagiana:

A

PRIMÁRIO: acontece no esôfago e não compromete outros locais
SECUNDÁRIO: DM –> devido à neurite vagal
dermatomiesite em 90% dos pacientes tem comprometimento esofágico.
esclerodermia

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12
Q

Definição de acalásia

A

Acalásia é o distúrbio motor mais conhecido do esôfago. As duas principais características são a perda da peristalse do corpo do esôfago e ausência de relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EEI) após a deglutição.

Aperistalse significa ausência de ondas de contração coordenadas, capazes de transportar o alimento até o estômago. Na acalásia, observamos apenas ondas descoordenadas e não sequenciais, incapazes de conduzir o bolo alimentar.

Além disso, como o EEI não se relaxa, o alimento acaba ficando acumulado no interior do esôfago.

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13
Q

Quando suspeitar de acalásia?

A

Sempre que houver disfagia e perda de peso ao longo de meses ou anos, associadas à regurgitação e tosse crônica (especialmente noturna).

A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa, além de ser leve a moderada na maioria das vezes – perda de peso importante e rápida deve levantar a suspeita de câncer de esôfago!

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14
Q

Fisiopatologia de acalásia:

A

As alterações encontradas na acalásia são consequência da degeneração de neurônios do plexo de Auerbach presente na parede esofagiana (seus corpos celulares são destruídos), o grande responsável pela coordenação motora do esôfago. Ocorre perda de interneurônios inibitórios, que secretam óxido nítrico, e em casos avançados também se observa a perda de neurônios colinérgicos.

A disfunção do EEI e do corpo do esôfago obstrui a passagem do bolo alimentar, originando o principal sintoma da acalásia: disfagia de condução, que ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos. A disfagia costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se ao longo de meses ou anos.

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15
Q

Classificação de acalásia:

A

A acalásia pode ser dividida em primária (idiopática), forma mais comum, ou secundária.

A principal causa secundária de acalásia no Brasil é a doença de Chagas, existindo diversas outras etiologias mais raras como amiloidose, sarcoidose e gastroenterite eosinofílica.

Chagasica: fazer ELISA ou teste Machado-Guerreiro.

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16
Q

Diagnóstico de Acalásia:

A

A acalásia pode ser detectada em exames convencionais, como a radiografia de tórax e a esofagografia baritada, mas tem na esofagomanometria o padrão-ouro para confirmação.

A radiografia simples de tórax pode revelar:
(1) Ausência da bolha gástrica (ar no estômago);
(2) Massa mediastínica tubular ao lado da aorta;
(3) Nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta, representando material estagnado no esôfago.

A esofagografia baritada pode mostrar:
1. Dilatação do corpo esofágico (megaesôfago);
2. Imagem de estreitamento em “bico de pássaro” na topografia do EEI (seta);
3. Atraso no esvaziamento esofagiano;
4. Presença de contrações esofagianas não peristálticas.
A esofagografia também permite classificar a doença em diversos estágios (classificação de Rezende-Mascarenhas, criada para estadiar o megaesôfago
chagásico)

A esofagomanometria é o principal exame diagnóstico, principalmente quando os exames radiográficos são normais ou inconclusivos. Os principais achados manométricos na acalásia já foram descritos anteriormente:
1. Não relaxamento do EEI em resposta à deglutição (principal);
2. Graus variados de hipertonia do EEI;
3. Aperistalse (ou ausência de contrações eficazes).
Perceber: a presença de refluxo gastroesofágico fala contra acalásia!!!

A endoscopia digestiva alta confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui uma possível obstrução mecânica como causa da disfagia. Uma “esofagite irritativa” (mas não de refluxo) pode ser detectada.

A acalásia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distal (pseudoacalásia) e da estenose péptica. Assim, em todos os pacientes com suspeita de acalásia, deve-se fazer biópsia do esôfago distal e da cárdia, para que se possa excluir com segurança alguma condição maligna.

Current - EDA deve ser solicitado primeiro

17
Q

Definição de Espasmo Esofagiano Difuso (EED):

A

“O Espasmo Esofagiano Difuso (EED) é um distúrbio da motilidade esofágica de etiologia neurogênica, no qual o peristaltismo normal é substituído
por intensas contrações não propulsivas fásicas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago”.

Trata-se de uma doença incomum (cinco vezes menos frequente que a acalásia), e difícil de ser diagnosticada e tratada…

18
Q

Qual a principal diferença entre EED e Acalásia?

A

Na histopatologia, encontramos degeneração mais intensa nos axônios de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach (ramos do nervo vago também podem estar envolvidos). Esta é uma importante diferença em relação à acalásia, onde o processo degenerativo predomina nos corpos celulares desses neurônios… Curiosamente, sabe-se que o EED pode evoluir para acalásia.

Esse plexo nervoso (Auerbach) é de fundamental importância para o correto peristaltismo.

Na presença da patologia (EED), ocorre um “curto circuito” fazendo com que o esôfago perca a correta motilidade, e apresente contrações fortes e assincrônicas que podem levar à quadros álgicos esporádicos além da disfagia.

19
Q

Etiologia mais aceita para EED:

A

Etiologia mais aceita é de que seja uma disfunção na síntese ou degradação do ácido nítrico.

20
Q

Diagnóstico de EED:

A

O Esofagograma baritado pode revelar uma imagem conhecida como “esôfago em saca-rolha” ou em “contas de rosário”, resultante da contração anormal, incoordenada (não peristáltica), que produz múltiplas pequenas ondulações na parede, saculações e pseudodivertículos.

Tal aspecto, apesar de sugestivo, não é patognomônico de EED – indivíduos idosos assintomáticos também podem demonstrar o mesmo achado radiográfico, que nesta situação é chamado de presbiesôfago (literalmente “esôfago velho”).

A Esofagomanometria é o melhor exame para avaliação objetiva, revelando contrações características, prolongadas (> 2,5s), de grande amplitude (>120 mmHg) e repetitivas, que se iniciam de forma simultânea nos 2/3 inferiores do órgão. É preciso que mais de 30% (e menos de 100%) das contrações esofagianas sejam desse tipo.

Entretanto, ressalte-se que novamente os achados descritos não são patognomônicos de EED: tais alterações manométricas também são vistas no diabetes mellitus, na esofagopatia da esclerodermia, na amiloidose e na e sofagite de refluxo, e é preciso excluir estas condições antes de se firmar o diagnóstico de EED!

A recomendação atual é investigar primeiro doença coronariana, com teste ergométrico ou outros exames não invasivos provocativos de isquemia miocárdica!!! Não devemos atribuir a dor retroesternal a uma patologia não cardíaca antes de descartar a existência de doença coronariana.

21
Q

Definição de anéis esofágicos:

A

As membranas, também conhecidas como anéis esofágicos, são dobras circunferenciais da mucosa que podem causar obstrução mecânica.

Todos os tipos de membranas ou anéis causam disfagia seletiva para alimentos sólidos, mas quando há obstrução por grandes pedaços destes, também pode haver disfagia aguda para líquidos.

O paciente com crise de afagia aguda deve ser orientado a não forçar o vômito, pelo risco de ruptura do esôfago. O correto é aguardar alguns minutos, quando então, em geral, o bolo alimentar consegue passar espontaneamente para o estômago. Pode-se ministrar glucagon (1 mg IV), cujo efeito é relaxar agudamente o esôfago, facilitando a passagem do bolo alimentar impactado.

Pacientes (geralmente do sexo feminino) com anemia ferropriva grave (com glossite atrófica e coiloníquia) podem desenvolver a síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly.
Nesta condição, formam-se uma ou mais membranas no esôfago superior e/ou médio, por mecanismos pouco compreendidos. O risco de carcinoma escamoso da faringe e do esôfago está discretamente aumentado nesta situação.

22
Q

Qual é o anel mais comum e onde se localiza?

A

Anel de Schatzki - localizado no esôfago terminal (na junção entre o epitélio escamoso do esôfago e o colunar do estômago)

Portadores deste anel possuem história clínica típica, permitindo que o diagnóstico seja feito apenas pela anamnese: a cada três ou quatro meses, o paciente chega à sala de emergência com um “bolo” de carne ou pão impactado no terço inferior do esôfago, um quadro classicamente conhecido como “afagia intermitente”…

23
Q

O que diferencia o anel de Schatzki dos outros tipos de anel esofágico?

A

No anel de Schatzki, a mucosa acima da área estreitada possui epitélio escamoso e, abaixo dela, o epitélio é colunar.

Nos demais anéis e membranas, o epitélio escamoso é observado em ambos os lados da área estreitada.

24
Q

Definição de Esclerodermia:

A

A esclerodermia é uma doença que classicamente se apresenta com graves distúrbios da motilidade esofagiana, com a típica associação de um esfíncter
esofagiano inferior incompetente e contrações aperistálticas fracas.

A lesão básica é a atrofia e fibrose da musculatura lisa nos 2/3 inferiores do órgão.

25
Q

Qual o fenômeno mais comum da esclerodermia?

A

Desmotilidade esofágica

26
Q

O que é Esôfago em quebra-nozes (EQN) e qual a etiologia mais aceita?

A

Contrações predominantemente distais de grande intensidade que demoram relaxar após a contração - incoordenação por atividade colinérgica - estado colinérgico vagal - esporádica/intermitente

O “esôfago em quebra-nozes” seria uma variante do EED, caracterizada por uma grande contração generalizada do esôfago, atingindo níveis pressóricos à manometria acima de 180 mmHg!

O “esôfago hipertensivo” é uma variante da acalásia, em que o EEI está hipertônico, porém, mantém o relaxamento fisiológico pós-deglutição.

27
Q

Tratamentos medicamentosos para distúrbios da motilidade esofagiana

Acalásia

A

O objetivo é promover o relaxamento do EEI. Não há método terapêutico que normalize a contratilidade do corpo esofagiano e, por isso, o tratamento da acalásia é considerado “paliativo”…

Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e os antagonistas de cálcio (10 mg nifedipina VO 6/6h) reduzem a pressão do EEI e podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados. Outra abordagem farmacológica consiste na injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica, que pode ser usada quando resultados imediatos são desejáveis (eficácia de 90% em um mês), porém, a duração de seus efeitos é de apenas 3-6 meses. Esta última abordagem é reservada principalmente para os casos de alto risco cirúrgico! A toxina atua pela inibição de neurônios excitatórios parassimpáticos (colinérgicos).

Os pacientes com sintomatologia proeminente ou refratários à terapia clínica devem ser abordados por métodos intervencionistas. As duas principais
condutas são: dilatação endoscópica (por balão) e cirurgia de miotomia do EEI.

28
Q

O que é a miotomia de Heller?

Acalásia

A

Opção cirúrgica, indicada nos casos refratários ou recidivantes, realizada através da secção das camadas longitudinal e circular da musculatura lisa do esôfago distal, operação conhecida como miotomia de Heller.

Vários autores advogam a inclusão de todas as fibras do EEI na miotomia, o que implica sua extensão até 1 a 2 cm abaixo da cárdia. Esta miotomia ampla aumenta o risco de refluxo gastroesofágico (ver abaixo) no pós-operatório (até 20%), o que encorajou muitos cirurgiões a associar uma fundoplicatura à miotomia. O sucesso terapêutico é conseguido em 70-90% dos casos, com uma chance bem menor de recidiva em comparação com a dilatação pneumática endoscópica.

O acesso tradicional para a miotomia de Heller é a toracotomia esquerda, porém, atualmente um acesso minimamente invasivo (laparoscopia) é considerado o método de escolha, já que apresenta resultados semelhantes com menos morbidade, curta permanência hospitalar e retorno mais precoce às atividades laborativas.

29
Q

O que é disfagia lusória?

A

Trata-se de uma compressão extrínseca no esôfago proximal causada por uma estrutura vascular, uma condição incomum que pode ser tanto congênita quanto adquirida.

É congênita quando a artéria subclávia direita se origina do lado esquerdo do arco aórtico ou, ainda, do arco aórtico direito com ligamento arterioso à esquerda, provocando disfagia ocasional para sólidos desde a infância.

Pode ser adquirida quando ocorre em consequência da dilatação aneurismática do arco aórtico, comprimindo o esôfago médio-proximal, ocorrendo mais em idosos.

30
Q

Definição de membranas esofágicas cervicais:

A

As membranas são pregas delgadas, formadas por uma fina camada de mucosa
escamosa, localizadas no esôfago superior, poucos centímetros abaixo do músculo cricofaríngeo.

Normalmente, são semicirculares, aparecendo apenas de um lado da parede do esôfago. Embora possam ser congênitas ou adquiridas, são as adquiridas que têm importância clínica.

membranas - esôfago proximal/superior
anéis - esôfago distal (terço inferior)

31
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado para a avaliação de sintomas (disfagia)?

A

EDA

Normalmente, a EDA é o primeiro exame solicitado diante da queixa de disfagia, pois é capaz de avaliar diretamente a mucosa e descartar estenoses mecânicas por alterações estruturais grosseiras, como neoplasia maligna, estenose péptica, membranas e anéis esofágicos.

32
Q

Tabela de Moduladores de pressão do EEI

Aumentam/Diminuem a pressão

A
33
Q

Esta condição causa caracteristicamente dor retroesternal (cólica esofagiana) associada à disfagia para líquidos e sólidos. A dor pode ser intensa e se
irradiar para as costas, para os lados do tórax, para ambos os braços e até para a mandíbula, durando de alguns segundos a vários minutos. Em geral,
ocorre no repouso, mas pode se associar à deglutição, à tensão emocional e, eventualmente, aos exercícios! Dessa forma, as vezes pode ser clinicamente indistinguível de uma angina pectoris – tais pacientes costumam ser submetidos a exames cardiológicos antes da suspeita diagnóstica correta…

De qual distúrbio se trata?

A

Espasmo Esofagiano Difuso (EED)

É importante ter em mente que os espasmos esofagianos podem, embora seja incomum, produzir dor retroesternal sem disfagia, da mesma forma como pode haver disfagia sem dor retroesternal – a dor sem disfagia se assemelha ainda mais com a angina.

Devemos sempre lembrar da possibilidade de EED para todo paciente com clínica típica de angina de peito, sem evidências objetivas, obtidas por exames complementares, de doença coronariana, principalmente se também houver queixa de disfagia.

É interessante ainda ressaltar que a maioria dos pacientes com espasmo esofagiano difuso é do sexo feminino e possui distúrbios psicossomáticos associados. Ansiedade e depressão estão presentes em mais de 80% dos pacientes com anormalidades na contração esofágica pela manometria.

34
Q

Fluxograma de Dificuldade para engolir

Diagnósticos diferenciais

A