typfall: psykos Flashcards
diff-diagnoser vid psykos
schizofreni schizoaffektivt syndrom BP-1 delirium (alkohol, somatisk sjukdom) drogutlöst
agiterad: vad gör du konkret i den akuta situationen och vad har du för lagstöd
- brottsbalken (24): rätten om nödvärn, kan användas vid våld eller hot om våld mot person/egendom
- får ej använda mer våld än vad nöden kräver
- bältesläggning kan utföras enligt denna lag MEN INTE tvångsinjektioner
vad har man för rättighet som oleg. läk
fatta beslut om kvarhållning (LPT 4) i väntan på vårdintygsbedömning
efter utfärdat vårdintyg och kvarhållningsbeslut kan oleg. läkare efter kontakt med bakjour (leg. läk specialist) ordinera tvångsinjektioner om det föreligger en överhängande fara för pat liv/hälsa
vad får man inte ge innan vård enligt LPT är beslutat (intagningsbeslut)
depåpreparat
när måste intagningsbeslut fattas och av vem
chefsÖL/specialist med delegationfrån ChÖL
inom 24h från inkomst till kliniken
vad gäller vid vältning i den akuta situationen
vak ska finnas
max 4h
om pat inte kunnat släppas inom 4h ska bakjour komma in för att ta ställning till förlängning
alla bältningsläggningar > 4h ska rapporteras till IVO
metoder att ta till för att ev. slippa bältning
lågaffektivt bemötande
de-eskalering
macka, te :)
känner någon i personalen patienten är det bra
akut farmakologisk behandling psykos (våldsam, agiterad)
kombination
- Haldol 1 ml (5mg/ml) im
- stesolid 2 ml (5mg/ml) im
vad gör man åt metabola syndromet vid biverkningar
konsekvens för liv: CVD, påverkar livslängd
viktökning kommer snabbt: följ upp
ev. preparatbyte (aripiprazol=abilify), livsåtilförändringar, uppföljning
vilka LM har kraftigast påverkan på vikten
klozapin > olanzapin > quetiapine
klozapin
bäst effekt, minskad suicidrisk MEN mest metabola biverkningar + agaranulocytos/neutrofili
prevalens schizofreni
1% män
debut: 20-25 år (kvinnor 25-30, även incidensökning efter 45 år)
förlopp
premorbid fas
prodromal fas: månader-år (md 5 år)
aktiv fas: psykos (första + symtom –> kan dröja 1 år innan fullblommad psykos, dvs psykotisk prefas)
skov, progression av funktionsnedsättning genom livet
premormid fas
beteende under barndomen
- tillbakadragen
- inga vänner
- inga fritidsintressen
- tilltagande intresse för abstrakta idéer
prodromal fas
motivationsbrist
inaktivitet
social isolering
sjunkande prestation
nedstämdhet, oro (depression 20%)
avflackade emotioner
vad kan utlösa skov
belastning
droger
vad skiljer psykos i efterförloppet mot somatisk psykos
funktionsnedsättningen är generellt progriderande vid schizofreni
symtom psykos
- positiva
- hallisar
- vanföreställningar
- desorganiserat tal
- tankestörning eller desorganiserat beteende - negativa
- affektiv avflackning, icke-adekvat känslouttruck
- anhedoni
- alogi: bristande tal/tanke
- avolition: passivitet - kognitiva (kan anses vara del av negativa symtom)
- EF
- uppmärksamhet
- problemlösning
- arbetsminne, processhastighet
- konkret tänkande
vilka symtom ger ff.a. funktionsnedsättning
negativa/kognitiva
vanliga hallisar vid schizofreni
hörsel
syn=organisk eller substansorskad psykos
tankestörning
ingen röd tråd tankesplittring associationsstörningar neologism tankestopp ordsallad långsamt tal
vanföreställningar
orimlig uppfattning
får ej delas av andra
hävdas ihärdigt
orubblig
typer av vanföreställningar
bisarra
icke-bisarra
- primära: möjliga att förstå utifrån personens situation
- förståeliga: paranoida
- oförståeliga: schizofrena - sekundära: går att härleda från andra symtom, t.ex. sekundärt till perceptionsstörningar, grundstämning
hänsyftningsideer
feltolkningar, t.ex. att man får riktade budskap från tv/radio
tankepåsättning
tankar kommer som tvång utifrån
tankeutbredning
upplevelse att tankar samtidigt tänks av andra som ett eko
desorganiserat tal och tankeförlopp
tal: ordsallad, tyder på desorganiserad tanke, lösa associationer (inte kopplingar mellan samtalsämne), perseveration (återkommer till samma ämne), svarslatens, tankestopp
fenomenologiska aspekter
vid schizofreni ses progriderande störning i självupplevelse
- överdriven självmedvetenhet, annars oviktiga stimuli från inre/omgivningen får stor betydelse
- inre tomhet, känner ej igen sig själv/tankar/handlingar
riskfaktorer
hereditet
man
hög ålder hos pappan vid befruktning
graviditet: svält, infektion, obstretiska komplikationer
födsel under vår
skalltrauma
cannabis
migration
samsjuklighet
adhd
depression
migrän
OCD
kortfattad patogenes
hypofunktion NMDA-R på GABA-intereuron ger hyperaktivitet i mesolimbiska system (+) och hypoaktivitet mesokortikalt (negativa, affektiva, kognitiva symtom)
viktiga bansystem du ska kunna
- mesolimbiska system
- VTA - limbiska strukturer som NaC etc
- motivation, lust, belöning
- överfunktion ger + symtom
- D2 blockad dämpar symtom - mesokortikalt
- VTA - kortikalt
- kognition, EF, emotion, affekt - nigrostriatala system
- SN till corpus striatum
- motorik
- hypoaktivitet ger: EPS (Parkinsonism, akatisi, dystoni, tardiv dyskinesi) - tuberoinfundibulära banan
- hypotalamus hypofys
- blockad ger prolaktinstegring då DA blockerar frisättning av prolaktin
- gynekomasti, galaktorré
double hit teorin
genetisk sårbarhet
miljö ger 2nd hit - stress - motgång i livet - droger etc etc
DA-hypotesen
överaktivitet i mesolimbiska banor (positiva symtom), underaktivitet i mesokortikala banor (negativa och kognitiva symtom)
Bakgrund: antipsykotika har effekt på positiva symtom via D2-blockad, amfetamin som ökar DA i synapserna ger psykos
NMDA-hypofunktion
abnormal funktion NMDA-R
- GABA-interneuron I PFC mindre aktiva
- ger överfunktion DA mesolimbiskt, underfunktion PFC
DA-hypotesen är en nedströms konsekvens av detta
PFC roll
viktig för kognitiv funktion och belief-evalidering
kan indirekt ge positiva symtom då man tror på vanföreställningar
hyperaktivitet mesolimbiskt ger abnormal salience och hjärnan försöker hitta förklaringar
self-others
lite förståelse för skillnad mellan self/others
perceptionsstörning: vmPFC är central för intern perception, intern/extern stimuli kan feltolkas
salience hypotes
salience: system som gör dig uppmärksam och riktar fokus (filterfunktion)
ökad DA signalering mesolimbiskt ger ökad salience för neutral stimuli
abberrant salience=får DA signalering av neutral stimuli = hallisar, hjärnan försöker förklara detta=vanföreställningar sekundärt
utredning
anamnes: hereditet, droger/alk, socialt
somatisk us
orientrade prover, drogscreening
ev. riktad us
- EEG, MR, LP
EKG inför LM (QTc)
diff-diagnoser
schizofreniformt syndrom: som schizofreni men funktionsnedsättning under kortare tid (1-6 månader), man kan ha flera episoder så länge ingen episod överstiger 6 månader.
schizoaffektivt syndrom: sammanhängande sjukdomsperiod med svår förstämningsepisod samtidigt med symtom som uppfyller typ A-kriterier för schizofreni, de psykotiska symtomen ska även föreligga i frånvaro av förstämningsepisoden
substansutlöst psykos: cannabis, LSD, amfetamin etc
vanföreställningssyndrom: utan övriga A-kriterier
organisk genes: EP, CNS tumör/trauma/infektion, stroke, SLE, huntington, delirium
autoimmun encefalit (NMDA-R): 40% av terapiresistenta fall har höga inflammationsmarkörer i CSF, vissa svarar på antiinflammatorisk behandling (subtyp med låggradig encefalit)
delirium
snabb debut, varierar under dygnet, desorientering, synfenomen, paranoia, medvetandepåverkan
icke-farmakologisk behandling
social ordning sömn motion undvik stressorer tät samverkan med soc psykoterapi rehabilitering
vad ska man tänka om psykos bryts snabbt vid enstaka doser neuroleptika
droger etc
akut behandling psykos
- olanzapin 10 mg, lorazepam 1-2 mg
2. sömn: z-prev, antihistamin (propavan)
vad är no no vid amfetaminpåverkan
ge ej olanzapin pga risk för perifer vasodilatation och cirk. kollaps
använd enbart bdz, om behov av anitpsykotika: haldol
underhållsbehandling
monoterapi är att föredra
depåinjektion många fördelar (compliance)
enda antipsykotika med uttalad antisuicidal effekt
klozapine
vanliga biverkningar
EPS (nigrostriatal systemet)
akut dystoni (snabb dosstegring, behandlas med antikolinergika)
PD (sänk dos, antikolinergika)
akatisi
prolaktinstegring: på lång sikt risk för osteoporos
viktuppgång
minskad emotionell kontakt (påverkad motivation, beteende=belöningssystemet)
MNS
MSN
ff.a. FGA
ovanligt
90% får det inom de två första veckorna av behandling
allvarligt (mortalitet 10%), IVA-vård
risk: dosökning, flera antipsykotika, tidigare MNS, + litium, dehydrering, injektionsbehandling
symtom: autonom dysfunktion (feber, hypertoni, blek, svettig, taky, urininkontinens), muskelrigid, medvetandesänkt
utredning: anamnes, riskfaktorer, klinik, lab (CKx4, LPK stegring)
åtgärd: sätt ut neuroleptika, IVA, ECT, ev. DA-agonist, BDZ vid lindrigafall, muskelavslappnande
om återinsättning neuroleptika: klozapin ff.a.
akut katatoni
syndrom med störning av motoriska, viljemässiga och autonoma funktioner
malign katatoni: feber, autonom instabilitet, delirium, rigiditet, livshotande
psykiatrisk sjukdom (schizo, BP-1) eller LM-biverkning
diagnostik: minst 3 av följande
- stupor
- mutism
- katalepsi
- posering
- stereotypier
- akolali, ekopraxi
symtom måste ej vara konstanta utan kan fluktuera
diagnostik: neurologstatus, lab (CK, myoglobin)
vad göra: sätt ut antipsykotika
- mild form: BDZ
- allvarligare: ECT (testo alltid med bens först, diagnostiskt värde)
komplikationer akut katatoni
rhabdomyolys
njursvikt
DVT, LE
faktorer talande för god prognos schizofreni
sen debut tydligt utlösande faktorer akut debut positiva symtom hög funktion innan insjuknandet gott psykosocialt stöd aktiv förhållningssätt till sjukdom kvinna
faktorer talande för sämre prognos
tidig debut
inga utlösande faktorer
man
smygande debut
negativa symtom
låg funktion innan
dåligt psykosocialt stöd
många skov
lång tid utan behandling
kognitiv brist
passivitet
ex på depåpreparat (SGA)
paliperidol (xeplion)
- ges var 4e vecka
tillägg av metformin
kan enligt vissa används för att minska sötsug vid neuroleptikabehandling
