Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K9: psyk > föreläsning: psykofarmaka 3 (antidepressiva) > Flashcards

föreläsning: psykofarmaka 3 (antidepressiva) Flashcards

1
Q

vad är depression

A

sänkt grundstämning

  • distinkt kvalité
  • stor sjukdomsbörda
  • överdödlighet: suicid, CVD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

kriterier depression

A

5 av följande > 2 veckor
- ej orsakat av alkohol/droger, somatisk sjukdom

obligata symtom:

  1. nedstämdhet
  2. lust och glädje-löshet

övriga:
viktnedgång/viktuppgång, sömnstörning, psykomotorisk agitation eller hämning, svaghetskänsla eller brist på energi, värdelöshets känsla/skuldkänslor, minskad tanke och koncentrationsförmåga, återkommande tankar om döden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad är viktigt vid depression

A

gradera sjukdomen

  • MADRS
  • hamiltonskalan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vilka har god effekt v LM

A

väldiagnostiserade patienter

med

medelsvår-svår depression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

tricykliska antidepressiva

A

dubbla monominåterupptagshämmare (NE, 5HT)

= NET, SERT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ex TCA

A

amitryptilin (golden std)

klomipramin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

biverkningar TCA

A

antikolierga
- munntorrhet, förstoppning, urinstämma

antihistaminerga
- sedering

anti-alfa-adrenerga
- ortostatisk hypotension

blockad Na/K-kanaler
- arytmi, kramp (letala)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hög toxicitet för TCA ger risk för

A

suicid

- 10 dyngsdoser kan vara letala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

SSRI

A

selektiva serotonin återupptagshämmare

SERT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ex på SSRI

A

sertralin
citalopram
paroxetin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

nytta risk SSRI/TCA

A

SSRI är mindre effektiva än TCA, men säkrare

därmed kan SSRI erbjudas till fler människor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

SNRI

A

selektiva noradrenalin och serotonin återupptagshämmare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ex SNRI

A

venlafaxin
- arytmirisk av andra skäl än för TCA (minskar användning)

duloxetin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hur ser behandlingstrappan ut vid depression

A

1a linjen

  • SSRI
  • sertralin och escitalopram likvärdig effekt
  • excitalopram lägre förekomst av biverkningar, därmed rekommenderat förstahandsval

2a linjen: duloxetin, venlaflaxine

  • mer biverkningar varpå rimligt andrahandsval
  • duloxetin bättre effekt och venlaflaxin har arytmirisk = duloxetin

3e linjen: amitryptilin, mirtazapine
- ges om svar inte uppnås på SSRI/SNRI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

KI escitalopram

A

ger urinstämma

- män med PBH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

mirtazapine

A

alfa2-AR blockad
- autoreceptor som blockerar frisättning av NA/5-HT, hämmar man denna receptor ökar frisättningen av neurotransmittorer

effektmässigt jämförbar med SSRI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

biverkniningar mirtazapine

A

sederande

viktuppgång

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

när är mirtazapinen bra

A

bra tillägg till ssri på kvällen om svåra sömnstärningar (som kan förvärras av SSRI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hur beräknar man respons på behandling ssri

A

respons: 50% sänkning på MADRS/hamilton-skalan

detta är målet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

total respons

A

inga kvarvarande symtom

21
Q

hur ska man tänka kliniskt vid behandling

A

väljer man att behandla: adekvat dos och tillräckligt länge viktigt

  1. SSRI: trappa upp till måldos på en vecka
  2. var redo på initial försämring efter 10-14 dagar (duration 7 dagar), kan behöva stötta med bdz max 4 veckor eller annat stöd
    - -> många avbryter behandling här
  3. utvärdera effekt tidigast efter 4 veckor (MADRS)

–> responder: underhållsbehandling 6 månader (för förstagångsdepression, 12 månader om flera skov, längre tid kan bli aktuellt)

  • -> utebliven effekt:
    1. höj till maxdos, utvärdera om 4 veckor
    2. byt till andra linjens preparat
    3. därefter remiss specialist
22
Q

vad ska man berätta för patient inför behandlingstart

A

att en initial försämring i månaden kommer ske

  • vad man gör åt det
  • att det är en prediktor för god behandlingseffekt senare
23
Q

vad krävs för att man ska räkna depressioner som skovvis

A

remission mellan, annars får man snarare gå vidare i behandlingstrappan då man inte fått respons

24
Q

finns det tillfällen då man inte vill börja med SSRI?

A

svår depression (MADRS > 35-40)

  • vill inte riskera delay om SSRI skulle ha dålig effekt
  • andra linjens börjar man direkt på då

fokus: få snabb effekt

25
Q

skäl till att behandling misslyckas

A

compliance

biverkningar

otillräcklig dos

otillräcklig tid innan man byter LM

byte til LM med samma mekanism när effekt ej nås

26
Q

vad är fel

A

att minska dos för att minimera biverkninar, alla ska vara adekvat behandlade

27
Q

vad kan det vara för fel vid behandlinsrefraktära fall

A

fel diagnos

fel behandling (vanligast)

samsjuklighet

28
Q

vad sätter man in tillfälligt vid försämringsperiod av antidepressiv behandling

A

benso (4 veckor)

stöd via ssk

29
Q

KI för att få benso initialt

A

risk för missbruk, beroende

30
Q

hur ska man följa upp efter initierad behandling benso

A

2 veckor=biverkningskontroll, stöd

4 veckor=utvärdering av effekt

tidigare vb

31
Q

vad kan ske vid nya doshöjningar

A

ytterligare försämringsperioder

32
Q

hur många blir bra av sin behandling

A

60% får remission

40% har kvar sina symtom

33
Q

behandlingnsrefraktära depressioner

A

när 1-2 linjens behandling inte har effekt trots väl genomförda försök

= remiss specialist

34
Q

alternativ vid refraktär sjukdom

A
  1. subanestetiska doser ketamin (NMDA-antagonist)
  2. ECT
  3. TMS
35
Q

ketaminbehadlig

A
  • snabb effekt mot behandlingsrefraktär sjukdom
  • antisuicidal effekt
  • infusonsbehandling iv, (nässpray)
  • off label
  • det som används idag > nässpray pga billigare
36
Q

nytt: ketamin som nässpray

A

enantiomeren esketamin

  • indikation: behandlingsrefraktär depression, akut effekt
  • racemat (s-ketamin), beredning som nässpray
  • nästan lika god effekt som iv
  • kan kombineras med andra antidepressiva
  • har effekt om man fortsätter ge LM (induktion följt av behandling var 2-3 vecka), vidmakthåller respons > 50%

biverkningar: urinvägsbesvär, cystit

37
Q

ECT

A

goldens std

- bättre än ketamin statisitskt (marginellt)

38
Q

hur ska man välja ketamin/ECT

A

gamla individer: ECT > ketamin

ung individ: ketamin > ECT

logistik kan avgöra vilken behandling man initierar med, t.ex. när man kommer in akut (ketamin mer tillgängligt, ECT ges bara vissa dagar)

39
Q

litium vid unipolär depression

A

kan potentiera antidepressiva

reducerar risk för suicid

40
Q

svårigheter med litium

A

smalt terapuetiskt index (0.5-0.8 nmol/l), kräver noggrann plasmakoncentration-kontroll.

Risk för akut toxicitet (neurologiska symtom, tremor)

risk för påverkan på tyreoidea långsiktigt.

Påverkar även njurarna negativt på sikt = omöjliggör då fortsatt behandling.

41
Q

vilka LM ska man undvika till äldre

A

antikolinergika
(HI-antagonister)

= sänker dem kognitivt

42
Q

kombinationsbehandling vid sömnproblem

A

SSRI morgon

mirtazapine tn

43
Q

största orsak till misslyckad behandling

A

drop out

pat pallar ej

44
Q

MAO-hämmare

A

potentiering av NE/HT-5 via minskad nedbrytning till metaboliter (ger synaptisk drive)

  1. tidigare var MAO-hämmare irreversibla
    - hypertensiva kriser vid intag av mat med tyramin (matrestriktion)
  2. idag: reversibla MAO-I
45
Q

bupropion

A

återupptagshämmare katekolaminer (DA, NA)

46
Q

biverkningar SSRI

A 
hv
illamående
sömnlös
trött
GI
47
Q

vad avgör behandlingseffekt derpession

A

svårighetsgraden av depressionen

48
Q

vad finns det för hypoteser till depression

A
  1. monoaminhypotesen
    - monoaminer är inblandade
    - lm som tömmer vesiklar ger depression, MAO//återupptagshämmare ökar synaptiska nivåer av monoaminer
  2. stress-BDNF-hypotesen
    - effekt vid depression: BDNF, neuron, dendriter minskar
    - kortisol nedreglerar BDNF-syntes: neuronal överlevnad minskar, monoaminer minskar (de bidrar normalt till BDNF syntes)
    - behandling: BDNF syntes ökar inom timmar, neuron-dendrit tillväxt ses efter 3-8 veckor (i takt med att depressionen avklingar)
49
Q

orsak till lånsamt insättande effekt LM

A

långsamt insättande adaptiv efekt av LM trots vara orsak till att effetk ses efter 2-3 veckor

K9: psyk (67 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions