Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K9: psyk > föreläsning: psykofarmaka 3 (antidepressiva) > Flashcards

föreläsning: psykofarmaka 3 (antidepressiva) Flashcards

1
Q

vad är depression

A

sänkt grundstämning

  • distinkt kvalité
  • stor sjukdomsbörda
  • överdödlighet: suicid, CVD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

kriterier depression

A

5 av följande > 2 veckor
- ej orsakat av alkohol/droger, somatisk sjukdom

obligata symtom:

  1. nedstämdhet
  2. lust och glädje-löshet

övriga:
viktnedgång/viktuppgång, sömnstörning, psykomotorisk agitation eller hämning, svaghetskänsla eller brist på energi, värdelöshets känsla/skuldkänslor, minskad tanke och koncentrationsförmåga, återkommande tankar om döden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad är viktigt vid depression

A

gradera sjukdomen

  • MADRS
  • hamiltonskalan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vilka har god effekt v LM

A

väldiagnostiserade patienter

med

medelsvår-svår depression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

tricykliska antidepressiva

A

dubbla monominåterupptagshämmare (NE, 5HT)

= NET, SERT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ex TCA

A

amitryptilin (golden std)

klomipramin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

biverkningar TCA

A

antikolierga
- munntorrhet, förstoppning, urinstämma

antihistaminerga
- sedering

anti-alfa-adrenerga
- ortostatisk hypotension

blockad Na/K-kanaler
- arytmi, kramp (letala)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hög toxicitet för TCA ger risk för

A

suicid

- 10 dyngsdoser kan vara letala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

SSRI

A

selektiva serotonin återupptagshämmare

SERT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ex på SSRI

A

sertralin
citalopram
paroxetin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

nytta risk SSRI/TCA

A

SSRI är mindre effektiva än TCA, men säkrare

därmed kan SSRI erbjudas till fler människor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

SNRI

A

selektiva noradrenalin och serotonin återupptagshämmare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ex SNRI

A

venlafaxin
- arytmirisk av andra skäl än för TCA (minskar användning)

duloxetin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hur ser behandlingstrappan ut vid depression

A

1a linjen

  • SSRI
  • sertralin och escitalopram likvärdig effekt
  • excitalopram lägre förekomst av biverkningar, därmed rekommenderat förstahandsval

2a linjen: duloxetin, venlaflaxine

  • mer biverkningar varpå rimligt andrahandsval
  • duloxetin bättre effekt och venlaflaxin har arytmirisk = duloxetin

3e linjen: amitryptilin, mirtazapine
- ges om svar inte uppnås på SSRI/SNRI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

KI escitalopram

A

ger urinstämma

- män med PBH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

mirtazapine

A

alfa2-AR blockad
- autoreceptor som blockerar frisättning av NA/5-HT, hämmar man denna receptor ökar frisättningen av neurotransmittorer

effektmässigt jämförbar med SSRI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

biverkniningar mirtazapine

A

sederande

viktuppgång

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

när är mirtazapinen bra

A

bra tillägg till ssri på kvällen om svåra sömnstärningar (som kan förvärras av SSRI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hur beräknar man respons på behandling ssri

A

respons: 50% sänkning på MADRS/hamilton-skalan

detta är målet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

total respons

A

inga kvarvarande symtom

21
Q

hur ska man tänka kliniskt vid behandling

A

väljer man att behandla: adekvat dos och tillräckligt länge viktigt

  1. SSRI: trappa upp till måldos på en vecka
  2. var redo på initial försämring efter 10-14 dagar (duration 7 dagar), kan behöva stötta med bdz max 4 veckor eller annat stöd
    - -> många avbryter behandling här
  3. utvärdera effekt tidigast efter 4 veckor (MADRS)

–> responder: underhållsbehandling 6 månader (för förstagångsdepression, 12 månader om flera skov, längre tid kan bli aktuellt)

  • -> utebliven effekt:
    1. höj till maxdos, utvärdera om 4 veckor
    2. byt till andra linjens preparat
    3. därefter remiss specialist
22
Q

vad ska man berätta för patient inför behandlingstart

A

att en initial försämring i månaden kommer ske

  • vad man gör åt det
  • att det är en prediktor för god behandlingseffekt senare
23
Q

vad krävs för att man ska räkna depressioner som skovvis

A

remission mellan, annars får man snarare gå vidare i behandlingstrappan då man inte fått respons

24
Q

finns det tillfällen då man inte vill börja med SSRI?

A

svår depression (MADRS > 35-40)

  • vill inte riskera delay om SSRI skulle ha dålig effekt
  • andra linjens börjar man direkt på då

fokus: få snabb effekt

25
skäl till att behandling misslyckas
compliance biverkningar otillräcklig dos otillräcklig tid innan man byter LM byte til LM med samma mekanism när effekt ej nås
26
vad är fel
att minska dos för att minimera biverkninar, alla ska vara adekvat behandlade
27
vad kan det vara för fel vid behandlinsrefraktära fall
fel diagnos fel behandling (vanligast) samsjuklighet
28
vad sätter man in tillfälligt vid försämringsperiod av antidepressiv behandling
benso (4 veckor) stöd via ssk
29
KI för att få benso initialt
risk för missbruk, beroende
30
hur ska man följa upp efter initierad behandling benso
2 veckor=biverkningskontroll, stöd 4 veckor=utvärdering av effekt tidigare vb
31
vad kan ske vid nya doshöjningar
ytterligare försämringsperioder
32
hur många blir bra av sin behandling
60% får remission 40% har kvar sina symtom
33
behandlingnsrefraktära depressioner
när 1-2 linjens behandling inte har effekt trots väl genomförda försök = remiss specialist
34
alternativ vid refraktär sjukdom
1. subanestetiska doser ketamin (NMDA-antagonist) 2. ECT 3. TMS
35
ketaminbehadlig
- snabb effekt mot behandlingsrefraktär sjukdom - antisuicidal effekt - infusonsbehandling iv, (nässpray) - off label - det som används idag > nässpray pga billigare
36
nytt: ketamin som nässpray
enantiomeren esketamin - indikation: behandlingsrefraktär depression, akut effekt - racemat (s-ketamin), beredning som nässpray - nästan lika god effekt som iv - kan kombineras med andra antidepressiva - har effekt om man fortsätter ge LM (induktion följt av behandling var 2-3 vecka), vidmakthåller respons > 50% biverkningar: urinvägsbesvär, cystit
37
ECT
goldens std | - bättre än ketamin statisitskt (marginellt)
38
hur ska man välja ketamin/ECT
gamla individer: ECT > ketamin ung individ: ketamin > ECT logistik kan avgöra vilken behandling man initierar med, t.ex. när man kommer in akut (ketamin mer tillgängligt, ECT ges bara vissa dagar)
39
litium vid unipolär depression
kan potentiera antidepressiva reducerar risk för suicid
40
svårigheter med litium
smalt terapuetiskt index (0.5-0.8 nmol/l), kräver noggrann plasmakoncentration-kontroll. Risk för akut toxicitet (neurologiska symtom, tremor) risk för påverkan på tyreoidea långsiktigt. Påverkar även njurarna negativt på sikt = omöjliggör då fortsatt behandling.
41
vilka LM ska man undvika till äldre
antikolinergika (HI-antagonister) = sänker dem kognitivt
42
kombinationsbehandling vid sömnproblem
SSRI morgon | mirtazapine tn
43
största orsak till misslyckad behandling
drop out pat pallar ej
44
MAO-hämmare
potentiering av NE/HT-5 via minskad nedbrytning till metaboliter (ger synaptisk drive) 1. tidigare var MAO-hämmare irreversibla - hypertensiva kriser vid intag av mat med tyramin (matrestriktion) 2. idag: reversibla MAO-I
45
bupropion
återupptagshämmare katekolaminer (DA, NA)
46
biverkningar SSRI
``` hv illamående sömnlös trött GI ```
47
vad avgör behandlingseffekt derpession
svårighetsgraden av depressionen
48
vad finns det för hypoteser till depression
1. monoaminhypotesen - monoaminer är inblandade - lm som tömmer vesiklar ger depression, MAO//återupptagshämmare ökar synaptiska nivåer av monoaminer 2. stress-BDNF-hypotesen - effekt vid depression: BDNF, neuron, dendriter minskar - kortisol nedreglerar BDNF-syntes: neuronal överlevnad minskar, monoaminer minskar (de bidrar normalt till BDNF syntes) - behandling: BDNF syntes ökar inom timmar, neuron-dendrit tillväxt ses efter 3-8 veckor (i takt med att depressionen avklingar)
49
orsak till lånsamt insättande effekt LM
långsamt insättande adaptiv efekt av LM trots vara orsak till att effetk ses efter 2-3 veckor

K9: psyk (67 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions