föreläsning: behandling förstämingssyndrom Flashcards
vilka behandlingsalterantiv finns vid depression
psykologisk behandling
LM-behandling
fysiologisk behandling: ECT, rTMS
hur ska man välja mellan olika behandlingar
lindrig-måttlig: psykologiska tekniker, LM, TMS
svåra depressioner: LM, TMS/ECT
vad ska man ta med i beräkningar
önskemål
graviditet/amning (undvik LM generellt)
tidigare behandlingsval (vad har fungerat för indivd/familjen)
resurser
vad är målet
tillfrisknande
återfådd arbetsförmåga och social funktion
återfallsrisk kan reduceras
långtidsbehandling 6 månader
12 månader vid recidiv
alt ännu längre
psykopedagogik
informera om depression
rekommendationer: fysisk aktivitet, beteendeaktivering, substansbruk (cannabis, alk), vikt av LM
inventera psykosociala problem, strategier för problemlösning
hur följer man behandling
skattningskalor t.ex. madrs
psykoterapi
evidensbaserad behandling
- KBT
- IPT
- PDT
- problemlösande behandling
LIKVÄRDIG MED LM VID MILD-MÅTTLIG DEPRESSION
SÄMRE EFEKT: SVÅR SJUKDOM, KRONSIK DEPRESSION, MISSBRUK
INGEN SKILLNAD MELLAN PSYKOTERAPIFORM
hur ska man tänka kring tillägg av psykoterapi/LM
de kan potentiera varandra varpå tillägg av LM/psykoterapi kan vara effektivt
monoaminhypotes
grund av affektiva sjukdomar
- medel som stimulerar monoaminsyntes är effektiva botare mot depression (me n kan ge mani)
- medel som hämmar monoaminsyntesen kan ge depression
vad är svårttolkad med monoaminsyntesen
SSRI ger t.ex. ökad mängd 5-HT i synapsen omgående, den antidepressiva effekten uppträder vanligen efter några veckor.
teori för hur ssri fungerar
- vid depression föreligger låga synaptiska nivåer 5-HT samt uppreglerade post-synaptiska somatodendritiska 5-HT1A auto-R
- SSRI blockerar SERT; 5-HT ökar i synapsen
- 5-HT1A auto-r aktiveras och motverkar primärt neurotransmisson
- efter en längre tids somatodendritisk stimulering nedregleras receptorerna så att 5-HT signalering ökar
- minskad syntes av postsynaptiska receptorer (HT-2A= ger även tolerans mot biverkningar - nettoeffekt: förändrad neurotransmission i viktiga kretsar, påverkad genexpression (BDNF=nervcellstillväxt, synaptogenes)
“DA/NA-syndrom”
reducerade positva effekter
- energi
- glädje
- entusiasm
“serotonergt syndrom”
ökade negativa effekter
- skuld
- ångest
- irritabilitet
vad ska man tänka kring lm och symtombild
man kan anpassa LM utifrån symtombilen
- aktiverande vs sederande vs ångestlindrande
vad är obs obs vid initiering av antidepresiva
suicidrisk ökar initialt (benso alt 4 veckor, ssk stöd)
= hämning släpper snabbare än vad grundstämning förbättras vilket ger driv för suicidalt beteende
överslag mani
serotonergt syndrom
när risk störst för serotonergt syndrom
om antidepp ges tlllsammans med andra serotonerga LM (även migrän-LM, johannesört)
symtom vid serotonergt syndrom
konfusion
feber
skakning
ataxi
hyperreflexi, klonus
koma
hur undviker man utsättningssyndrom
uttrappning
annars risk för symtom
- yrsel, känselstörning, insomni, intensiva drömmar, agitation, oro, illamående/kräkning, tremor, hv
- upphör vanligtvis inom 2 veckor (2-3 månader)
blödningsrisk vid antidepressiva
ff.a. om det ges med NSAID, AK
GI-blödning
blåmärken
näsblod
SSRI ex preparat
citalopram
escitalopram
sertralin
paroxetin
SSRI biverkningar
ÖVERGÅENDE GI: förstoppning illamående sömnsvårighet aggitation sedering hv
KVARSTÅENDE
viktuppgång
sexuella biverkningar
OVANLIGA
- SIADH: hyponatremi
- blödningsbenägenhet
- QTc förlängning (citalopram, ecitalopram varpå cave >65 år)
- mani
SNRI
NET/SERT
venlafaxin: mer effektiv men biverkningar som arytmier, BT-stegring, hyponatremi (SIADH), utsättningssymtom
duloxetin
- illamående, ursel, svettningar, minskad aptit, hv, sexuella biverkningar, agitation/tremor/taky/BT (NA-effekt), pseudoantikolinerg effekt (NA-effekt) med munntorrhet/förstoppning/urinstämma
NaSSA
noradrenerga och specifika serotonerga antidepressiva
ex: mirtazapine