föreläsning: behandling förstämingssyndrom Flashcards
vilka behandlingsalterantiv finns vid depression
psykologisk behandling
LM-behandling
fysiologisk behandling: ECT, rTMS
hur ska man välja mellan olika behandlingar
lindrig-måttlig: psykologiska tekniker, LM, TMS
svåra depressioner: LM, TMS/ECT
vad ska man ta med i beräkningar
önskemål
graviditet/amning (undvik LM generellt)
tidigare behandlingsval (vad har fungerat för indivd/familjen)
resurser
vad är målet
tillfrisknande
återfådd arbetsförmåga och social funktion
återfallsrisk kan reduceras
långtidsbehandling 6 månader
12 månader vid recidiv
alt ännu längre
psykopedagogik
informera om depression
rekommendationer: fysisk aktivitet, beteendeaktivering, substansbruk (cannabis, alk), vikt av LM
inventera psykosociala problem, strategier för problemlösning
hur följer man behandling
skattningskalor t.ex. madrs
psykoterapi
evidensbaserad behandling
- KBT
- IPT
- PDT
- problemlösande behandling
LIKVÄRDIG MED LM VID MILD-MÅTTLIG DEPRESSION
SÄMRE EFEKT: SVÅR SJUKDOM, KRONSIK DEPRESSION, MISSBRUK
INGEN SKILLNAD MELLAN PSYKOTERAPIFORM
hur ska man tänka kring tillägg av psykoterapi/LM
de kan potentiera varandra varpå tillägg av LM/psykoterapi kan vara effektivt
monoaminhypotes
grund av affektiva sjukdomar
- medel som stimulerar monoaminsyntes är effektiva botare mot depression (me n kan ge mani)
- medel som hämmar monoaminsyntesen kan ge depression
vad är svårttolkad med monoaminsyntesen
SSRI ger t.ex. ökad mängd 5-HT i synapsen omgående, den antidepressiva effekten uppträder vanligen efter några veckor.
teori för hur ssri fungerar
- vid depression föreligger låga synaptiska nivåer 5-HT samt uppreglerade post-synaptiska somatodendritiska 5-HT1A auto-R
- SSRI blockerar SERT; 5-HT ökar i synapsen
- 5-HT1A auto-r aktiveras och motverkar primärt neurotransmisson
- efter en längre tids somatodendritisk stimulering nedregleras receptorerna så att 5-HT signalering ökar
- minskad syntes av postsynaptiska receptorer (HT-2A= ger även tolerans mot biverkningar - nettoeffekt: förändrad neurotransmission i viktiga kretsar, påverkad genexpression (BDNF=nervcellstillväxt, synaptogenes)
“DA/NA-syndrom”
reducerade positva effekter
- energi
- glädje
- entusiasm
“serotonergt syndrom”
ökade negativa effekter
- skuld
- ångest
- irritabilitet
vad ska man tänka kring lm och symtombild
man kan anpassa LM utifrån symtombilen
- aktiverande vs sederande vs ångestlindrande
vad är obs obs vid initiering av antidepresiva
suicidrisk ökar initialt (benso alt 4 veckor, ssk stöd)
= hämning släpper snabbare än vad grundstämning förbättras vilket ger driv för suicidalt beteende
överslag mani
serotonergt syndrom
när risk störst för serotonergt syndrom
om antidepp ges tlllsammans med andra serotonerga LM (även migrän-LM, johannesört)
symtom vid serotonergt syndrom
konfusion
feber
skakning
ataxi
hyperreflexi, klonus
koma
hur undviker man utsättningssyndrom
uttrappning
annars risk för symtom
- yrsel, känselstörning, insomni, intensiva drömmar, agitation, oro, illamående/kräkning, tremor, hv
- upphör vanligtvis inom 2 veckor (2-3 månader)
blödningsrisk vid antidepressiva
ff.a. om det ges med NSAID, AK
GI-blödning
blåmärken
näsblod
SSRI ex preparat
citalopram
escitalopram
sertralin
paroxetin
SSRI biverkningar
ÖVERGÅENDE GI: förstoppning illamående sömnsvårighet aggitation sedering hv
KVARSTÅENDE
viktuppgång
sexuella biverkningar
OVANLIGA
- SIADH: hyponatremi
- blödningsbenägenhet
- QTc förlängning (citalopram, ecitalopram varpå cave >65 år)
- mani
SNRI
NET/SERT
venlafaxin: mer effektiv men biverkningar som arytmier, BT-stegring, hyponatremi (SIADH), utsättningssymtom
duloxetin
- illamående, ursel, svettningar, minskad aptit, hv, sexuella biverkningar, agitation/tremor/taky/BT (NA-effekt), pseudoantikolinerg effekt (NA-effekt) med munntorrhet/förstoppning/urinstämma
NaSSA
noradrenerga och specifika serotonerga antidepressiva
ex: mirtazapine
mirtazapine
alfa2-antagoist (auto-R som påverkar NA/5-HT signalering)
övriga effekter
- antagonist 5-HT2A som motverkar sexuella biverkningar
- 5-HT3 antagonist motverkar illamående
- histamin-1 antagonist: trötthet, viktuppgång
biverkningar mirtazapine
somnolenns (bra vid insomni)
aptit, viktuppgång
få sexuella biverkningar!!!!!!
agranylocytos, neutropeni
när är mirtazapine bra
vid sömnstörning
NDRI
NE DA återuppagshämmare
- bupropion (voxra)
- indikation: MDD, säsongsbunden depression, rökavvänjning (zyban)
när voxra
när man vill ha aktiverande medel som kan förbättra koncentrationen
sämre mot negativa affekter (ångest, irritabilitet), kan tom försämra symtom
INGA SEXUELLA BIVERKNINGAR, KAN REVERSERA SEXUELLA BIVERKNINGAR AV ANTIDEPRESSIVA
INGEN VIKTUPPGÅNG
biverkningar NDRI
agitation insomni hv illamående kräkning tremor, taky aptit och viktminskning EP (ovanligt, höga doser, snabb dosökning)
vad är observandum vid voxra
kan ge falsk + urinsticka för amfetamin
andra exempel på antidepressiva som ej nämnts
SARI: serotonin antagonist serotonin återupptagshämmare
TCA
MAOI
NRI (selektiv NA återupptagshämmare)
melatoni-nagonist och 5-HT-2B/C antagonist
NMDA-antagonist (ketamin, esketamin)
vanligt förstahandsvall depression
ssri
- gå efter tidigare effektiv behandling om sådan finns (eller för anhöriga)
hur ska man tänka kring att LM har olika profiler/verkning
ökad aptit: mirtazapin, TCA
minskad aptit: bupropion, SNRI (fluoxetine, venlafaxin)
sederande: mirtazapin, TCA
aktiverande: SNRI, bupropion
smärtlindring: duloxetin, amitriptylin, klomipramin (bra vid depression + kronisk smärtsyndrom)
partiell respons
överväg dosökning
tillägg t.ex. mirtazapine eller psykoterapi
respons men ej remission(>50% reduktion MADRS)
tillägg psykoterapi, stöd, inventera psykosociala problem, strategier för problemlösning
remission
inga kvarvarande symtom (MADRS < 7-10)
hur hanterar man sexuella biverkningar
vanligen kvarstående biverkningar
- drug holiday: LM har kort halveringstid, låt blir att ta LM fredag morgon, redan på kvällen-lördagen kan sexuell funktion va bättre)
- byt till bupropion (eller tillägg), mirtazapin, buspiron (neuroleptika, tillägg under SSRI behandling)
farmakologiska tillägg på specialistnivå
melankoli: SSRI + litium (återfallsförebyggande vid BP-sjukdom/depression, suicidrisk)
atypiska antipsykotika: quetiapin, aripiprazol
TCA
MAOI
återfallsprevention (livslång behandling)
överväg profylax vid allvarliga eller återkommade depressioner
indikation långtidsprofylax är
1. 3 eller fler depressionsepisoder (om>3=2 års behandling)
- alltid efter ECT (litium+antidepressiva bäst)
- faktorer som stärker indikation för långtidsprofylax
- ålder > 60 år, < 20 år vid debut
- täta recidiv
- snabba insjuknanden
- svåra skov med hög suicidrisk
akuta behandlinga
- ketamin
- esketamin, NMDA-antagonist
- snabbt svar inom timmar, finns som infusion eller nässpray, off label förskrivning
- indikation: behandlingsrefraktär depression eller väldigt hög suicidrisk
- långtidseffekt vet man lite om, liksom missbrukspotential - ECT
- framkallar grandmall
- ges i regel 3 ggr/vecka, serie av 6-12 behandling
- narkos, muskelrelaxerande
när är ECT förstahandsval
- svår psykotisk depressiv episod (även vid BP)
- akut polymorf psykos utan schizofren bild (cykloid psykos)
- post-partum psykos
- katatoni
- malignt neuroleptika syndrom
tillstånd när ECT kan övervägas som förstahandsbehandling
svår depressiv epsiod utan psykos
manisk episod +- psykos
postpartumdepression
tillstånd där EVT kan övervägas när annan behandling provats
medelsvår depression
organiskt förstämningssyndrom
schizofren eller schizoaffektiv syndrom
Parkinsson
hur effektivt är ECT
- psykotisk depression: 90% har effekt
- icke-pyskotisk depression 65-85% har effekt
- suicidtankar minskar > depressiv skattning
prediktor för effekt: högre ålder
biverkningnar ect
mild träningsvärk
hv
tandskada
närminne, amnesi (retrograd, anterograd) = minnesfunktion återkommer generellt, enstaka får kvarstående amnesi från den tiden/andra perioder i livet
konfusion kortvarigt (äldre)
hur hanterar man konfusion vid ect
vanligt för äldre samt om kombinationsbehandling med litium
= glesa ut behandling till 2 ggr/vecka
vad är centralt för ECT
måste följas av LM behandling annars risk för recidiv i depression
rTMS
repetitiv transkraniell magnetstimulering
- elektromagnetisk spole som alstrar pulsatilt magnetiska fält
- teori: högfrekvent stimulering aktiverar neuronal aktivitet i frontallob
- daglig behandling under 4 veckor
- indikation: medelsvår-svår depression
TMS vs ECT
TMS ej lika effektivt, men färre kognitiva biverkningar samt kräver ej narkos
biverkningar tms
skalpsmärta
hv
muskelrykningar ansikte, armar
behandling BP-sjukdom
stämningsstabiliserande LM:
- förhindra återfall
- minska suicidrisk
hur hög är risk för recidiv vi d en manisk episod
> 90%
dvs förebyggande behandlingskrävs
ex på stamningsstabiliserande LM
litium=bäst, suicidrisk-reducerande
valproat (teraogent)
lamotrigin (förebygger enbart depressiva skov, ej skydd mot mani, bättre alt vid PB-2)
när är litium + lamotrigin bra
vid otillräcklig effekt mot depressiva skov
orsaker till litium intox
nästan alltid accidentellt
1. vätskebrist: hetta, bristande intag, lång infektion med feber
- LM-interaktion
- antihypertensiva
- antiinflammatoriska (NSAID)
- SLÅ ALLTID I FASS, KAN BEHÖVA ANPASSA DOS PGA INTERAKTIONER
LINDRIG LITIUM INTOX
s-konc: 1-1.5
symtom: GI, tremor
åtgärd: sätt ut, ta om litium, sätt in igen
måttlig LITIUM INTOX
s.konc: 1.6-1.9
symtom: cerebellära (dysartri, ataxi)
åtgärd: inlägg för obs, vätska, ev. hemodialys
svår LITIUM INTOX
s. konc > 2
symtom: sedering/somnolens, konfusion
åtgärd: inlägg för obs, vätska, ev. hemodialys
hur ofta tar man liitum prover
2-4 ggr/år
vad göra om skov under litiumbehandling
kombinera litium+antidepressiva
maniska skov: tillägg neuroleptika alt. titrera upp litium
depressiva skov: lamotrigine+litium
vanligast eorsaken till skov
dålig följsamhet
