föreläsning: beroendesjukdom (alkohol) Flashcards
epidemiologi
2-3:1 män
svårt beroende: 50 000
måttligt: 25000
missbruk: 300 000
hög konsumtion: 450 000
varför viktigt med aktiv screening
svårare att få hjälp vid svårt beroende
särdrag alkohol sädrag
kulturellt accepterat
skadlig även i mindre doser
hjälpmedel för att identifiera missbruk
- AUDIT
- frågeformulär
- finns cut-off för riskkonsumtion vs beroende
- önskvärt: screening approach - biomarkörer
- lever: begränsad användbarhet ASAT/ALAT/GT
- CDT i serum: kolhydrat-fattigt transferrin
- PEth (fosfatidyletinol)
- EtG i urin (etylglukuronid)
CDT
hög spec, låg sens
felkällor: gravid, leversjuk
konsumtion > 40 g i flera veckor ger utslag (man kan dricka mycket innan det ger utslag)
- avspeglar bruk senaste 2 veckorna
PEth
hög spec, måttlig sens
golden-std
kvantitativt mått
konsumtion under 2-4 veckor
kan använda för diagnos, screening, behandlingsresultat
EtG i urin
etylglukuronid
hög spec/sens
2-3 dagar konsumtion
hur påverkas hjärnan av alk
- CNS hämning, förändrad excitations-inhibitionsbalans
- potentiering GABA-A (hyperpolarisering)
- hämning av glutamattransmission: NMDA-R (hämmad frisättning av glutamat och flöde av Ca) - beta-endorfin
- verkar på MOR VTA
- hämmar aktivitet i interneuron (GABA-erga)
- mer DA till NAc
- belöningseffekt
akuta effekter av alkohol
- stimulering: endogena opioider
- när koncentration siger i blodet
- psykostimulerande
- avtar när koncentration sjuker - sedering
- dominerar när koncentration sjunker
OLIKA INDIVIDER HAR OLIKA FÖRDELNING MELLAN DESSA EFFEKTER
hur kan den akuta effekt av alkohol variera mellan individer
- låg känslighet för sedativ effekt av alkohol är markör för genetisk risk för alkolism
- sedering ger även nedsatt balansfunktion (dämpning lillhjärnan, nedsatt postural hållning)
- om den balansrubbande effekten är liten=högre genetisk risk - dämpande effekt av alkohol gör att man inte kan konsumera på ett sätt som driver beroende, får man inte de negativa effekterna av alkohol kan man fortsätta sitt bruk
- riskfaktor för beroende
glutamaterga neuro-adaptationer vid beroende
- eurfori försvinner
- aversivt tillstånd tar vid när man inte driver, det skapar motivation för fortsatt bruk (negativ reinforcement)
orsak
- omsättning glutamattransmissionen
- den akuta dämpningen av alkohol leder till kompensatorisk förskjutning, neuronal hyperexcitabilitet
- driver abstinens
- fokus för LM behandling