seminarium: beroende Flashcards
vad avgör ff.a. om beroendemedicin ska placeras i samma kategori
korstolerans
vad innebär korstolerans
antyder liknande synaptiska verkningsmekanismer (undantag alkohol, BDZ)
tolerans mot samtliga dessa preparat
minskad risk för OD, klarar större doser
ungefär hur stor del av personer som regelbundet brukar beroendemedel blir beroende?
10-25%
- beror på admin-väg, snabb absorption ger större andel
- heroin: 25%
- alkohol: 10-15%
bra mått på beroendepotential
pris på gatan
andel som blir beroende
varför viktigt att känna till omfattningen genetiska faktorer bidrar till risk för beroendeutveckling?
ta alltid familjeanamnes
sätt in preventiva insatser mot riskindivider, individanpassad
adekvat rådgivning till anhöriga
vägledning om vilken behandling som fungerar bäst
vad påverkar beroendepotential
farmakodyanmisk förmåga att aktivera receptor/protein
time to Cmax (tillslagshastighet)
- graden av lipidlöslighet (ta sig snabbare över BBBB)
- administreringssätt
vad triggar återfall hos beroendepatienter
drogassocierad stimuli (drogminnen)
stress
primingdoser
tolerans
Ökning av genomsnittligt intag av substans med minst 50% för samma effekt
kan tolerans/abstinens räcka för beroendediagnos
nej, abstinens ÄR INTE SAMMA SAK SOM BEROENDE
- men de är med som möjliga diagnoskriterier
- för vissa substanser (alkohol, opioiuder, BDZ) i praktiken gäller dock att beroende nästan alltid innebär tolerans och abstinens
kompulsivtet
fortsatt bruk trots vetskap om negativa konsekvenser
= nedsatt förmåga att hämma impulser
= uppreglerad motivation till drogsök
återställare på morgonen: vad är det tecken på
abstinens
ökat drogintag: vad är det tecken på
tolerans
ex på LM som kan ge tolerans
kortison (nedreglering av R)
betablockad (BT, rebound)
= kräver högre dos, finns utsättningsfenomen som kan tolkas som abstinens
vilken biomarkör bör i första hand användas för diagnostik och uppföljning av alkoholberoende?
PEth
- följa över tid, visar konsumtion under senaste 2 veckorna ff.a.
- hög sens/spec
verkningsmekanism alkohol
CNS dämpande (potentiering av GABA, hämning av glutamattransmission)
- förskjutning av excitations-inhibitionsbalansen
- aktivering av endorfin och DA transmission
vad är den bästa markören för genetisk risk att utveckla alkoholberoende
låg sedativ ataktisk respons av alkohol
hög eufori-givande effekt (positiv förstärkning)
typiskt förlopp av svår alkoholabstinens
abstinenskramper inom 24 h
delirium tremens ca 3 dagar
hur behandlar man svår alkoholabstinens initialt
- TIAMIN
2. stötdos BDZ till symtomkontroll, därefter schema
varför krävs stötdos vid abstinens behandling
för att övervinna tolerans
vad får man inte ge till alkolist och ff..a inte vid abstinens
sederande antihistamin = ökad risk för kramper
vad är tecken på Wernicke-Korsakoffs syndrom?
- axial amnesi = svårt att komma ihåg saker och skapa nya minnen (retro och anterograd)
- nekros av corpora mammilaria
- konfusion
- ögonsymtom: abducens pares
- ataxi
vad är bästa admin-väg för tiamin
iv
im gör ont
varför får tiamin inte ges po
alkohol ger sämre tarmfunktion med risk för dåligt upptag
vad finns det för behandligsmetoder vid alkoholberoende
beteendebehandling
LM
= ofta kompletterande, likartade effektstorlekar
när ska man ge antabus
diff-diagnostik behöver genomföras (t.ex. nedstämdhet)
kan hålla patienten alkoholfri tidsbegränsat
ingen långsitkig behandling
vill sortera ut vad som är vad
när ska man ge naltrexone (patientexempel)
uttalad eufori av alkohol
tidig beroendedebut (genetisk risk)
ung ålder, ärftlighet för beroende, (man)
DUNDEREFFEKT OM MAN GER DET TILL RÄTT PATIENT (20% HAR STOR EFFEKT)
Man i medelåldern med skadligt bruk
motiverande samtal
- om man inte är beroende har man kvar kontroll över bruk
- räcker om man inte har beroende
vad finns det för evidensstöd kring DISULFIRAM (antabus)
Gediget evidensstöd om det ges övervakat, men inte annars
diff: bra för att skilja på beroende vs psykiatrisk diagnos (kan hålla dem utan alkohol 3 månader för att utesluta diff-sjukdom)
KI antabus
många får lätt-inducerad leverinflammation (leverenzym 3 ggr normalreferens) –> har man H-C som är aktiv är det KI då LM är levertoxiskt
nedsatt kogntiv förmåga: dricker ändå, kan exponera sig för alkohol med risk för myokardischemi, arytmi (samma gäller för t.ex. schizofreni)
- mekanism: flush, takykardi, ansamling av metaboliter som ökar myokard-syrekonsumtion med risk för angina/ischemi
Vad ska man tänka för infektion hos nedgångna alkolister
tyst pneumoni pga anerg patient
- lung-rtg
- vanliga kliniska parametrar
morfin
partiell MOR agonist
fentanyl
syntetisk MOR agonist
vilken receptor ger eufori-givande effekt
MOR
MOR, KOR, DOR = analgesi
vad är risk med en full MOR-agonist
kommer ofelbart att orsaka andningsdepression om tillräckligt hög dos uppnås
tecken på opiat-abstinens
muskelvärk diarre vattentunn snuva (exokrina körtlar) vidgade pupiller (mios) gåshud influensa liknande
förstahandsmedel vid behandling av opioid-abstinens
Buprenorfin = partiell agonist
- gör att man kan använda fast dosering
- lägre risk för OD
varför ska man behandla abstinens vid opioider
mänskliga skäl
viktigt för att få patient till annan behandling
inget KRAV PÅ BEHANDLING PGA SAKNAR MEDICINSK RISK
vad är sant angående behandling av opioidabstinens
nedtrappande doser av korstoleranta medel minskar risk för återfall och risk för OD under åtminstone 6 veckor efter avslutad behandling
- abstinens avklingar på 5-7 dagar
vad är risk med abstinensbehandling av opioider
risk för överdos då man inte tål samma dos som tidigare
måste ske kontrollerat, informera patient
ge ut naloxone-nässpray vb
varför är det viktigt att patienten först utvecklar abstinenssymtom innan buprenorfin ges? (tydligt iakttagbara symtom)
- om man väntar minskar risk för precipiterad abstinens
- buprenorfin har hög affinitet och låg aktivering, kan bli en relativ antagonist för exempelvis heroin i blodbanan = utlöser abstinens
underhållsbehandling av opioidbehandling med buprenorfin eller metadon: vad stämmer?
i väl genomfärd behandling kan man vänta sig att > 70% av patienterna stannar lvar i behandling minst 1 år
väldokummenterade effekter för bättre hälsa och funktion, enligt nationella riktlinjer är det hög prioritet att erbjuda denna behandling vid opioidberoende
viss behöver behandligen livslångt, andra kan efter några år (2-3 år) med drogfri tillvaro sätta ut den
