Tema 28, 29 y 30 Flashcards

1
Q

¿Cuál es la causa medicamentosa más frecuente de hepatitis fulminante?

A-Amoxicilina-clavulánico
B-Paracetamol
C-Ibuprofeno
D-Aspirina

A

B-ParacetamoL

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2
Q

En pacientes alcohólicos, ¿qué cantidad de paracetamol puede causar toxicidad hepática?

A-4 g
B-3 g
C-2 g
D-1 g

A
  1. 2 g
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3
Q

Cuándo es más eficaz el antídoto N-acetilcisteína para la intoxicación por paracetamol?

A-En las primeras horas tras la ingestión
B-Después de 24 horas
C-Solo si se administra antes de la intoxicación
D-En cualquier momento

A

A-En las primeras horas tras la ingestión

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4
Q

Qué tipo de toxicidad hepática produce el amoxicilina-clavulánico con mayor frecuencia?

A-Hepatocelular
B-Colestásica
C-Mixta
D-No produce toxicidad

A

B-Colestásica

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5
Q

Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la toxicidad directa?

A-Ocurre de manera impredecible y no depende de la dosis.
B-Es predecible, dependiente de la dosis y tiene un período de latencia corto.
C-Solo afecta a pacientes con predisposición genética.
D-No causa hepatitis.

A

B-Es predecible, dependiente de la dosis y tiene un período de latencia corto

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6
Q

¿Cuál es un ejemplo de un fármaco que causa toxicidad directa?

A-Amoxicilina-clavulánico
B-Paracetamol
C-Antidepresivos
D-Antibióticos

A

B-Paracetamol

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7
Q

¿Qué caracteriza a la toxicidad por idiosincrasia?

A-Siempre se presenta en dosis altas.
B-Ocurre de forma predecible.
C-Es determinada genéticamente y no depende de la dosis.
D-No produce efectos tóxicos.

A

C-Es determinada genéticamente y no depende de la dosis.

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8
Q

Por qué algunas personas desarrollan toxicidad al metabolizar ciertos fármacos?

A-Debido a una alergia.
B-Por la formación de productos tóxicos.
C-Por una sobredosis.
D-Por la falta de tratamiento previo.

A

B-Por la formación de productos tóxicos.

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9
Q

¿Qué tipo de lesión hepática produce la intoxicación por paracetamol?
A. Necrosis isquémica
B. Necrosis oxidativa
C. Hepatitis viral
D. Esteatosis hepática

A

B. Necrosis oxidativa

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10
Q

¿Cuál es una posible consecuencia de la intoxicación por paracetamol?
A. Cirrosis hepática
B. Insuficiencia hepática aguda
C. Hepatitis crónica
D. Cáncer de hígado

A

B. Insuficiencia hepática aguda

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11
Q

¿Cuál de los siguientes efectos es característico de la intoxicación por paracetamol?
A. Hipertensión arterial
B. Daño renal
C. Lesión hepática
D. Problemas respiratorios

A

C. Lesión hepática

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12
Q

Qué metabolito tóxico se forma durante la intoxicación por paracetamol?
A. Acetato
B. N-acetilcisteína
C. N-(1-hidroxietil) paracetamol
D. N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI)

A

D. N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI)

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13
Q

¿De qué manera se elimina normalmente el metabolito tóxico del paracetamol?
A. Por filtración renal
B. A través de la bile
C. Mediante glutatión
D. Por el sudor

A

C. Mediante glutatión

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14
Q

Qué ocurre si se agota el glutatión en el hígado?
A. Se acelera la eliminación del paracetamol
B. No se puede eliminar el metabolito tóxico, lo que provoca daño hepático
C. Se produce una regeneración celular
D. No se produce ningún efecto

A

B. No se puede eliminar el metabolito tóxico, lo que provoca daño hepático

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15
Q

Cuál de los siguientes es un factor de mal pronóstico en la lesión hepática grave?
A. Aumento de la bilirrubina
B. Alargamiento del tiempo de protrombina
C. Reducción de la alanina aminotransferasa (ALT)
D. Disminución de la actividad física

A

B. Alargamiento del tiempo de protrombin

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16
Q

Cuál de los siguientes es un componente clave en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol?
A. Antibióticos
B. Antioxidantes
C. Antiinflamatorios
D. Antihistamínicos

A

B. Antioxidantes (como la vitamina E)

RECUERDA;
El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en cuatro conceptos: antioxidantes, descontaminación gastrointestinal con carbón activado, uso de N-acetilcisteína (NAC) y trasplante hepático.

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17
Q

Respecto a la hepatotoxicidad por paracetamol, señale la respuesta correcta:

A-Resulta agravada por el déficit de vitamina E.
B-La N-acetilsalicilina reduce la gravedad de la necrosis.
C-Se produce por la acumulación de un metabolito tóxico del glutatión.
D-El patrón de presentación más habitual es el colestásico.

A

A-Resulta agravada por el déficit de vitamina E.
RECUERDA;
La toxicidad es de predominio citolítico (transaminasas altas)

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18
Q

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la N-acetilcisteína (NAC) en la intoxicación por paracetamol?
A. Inhibe la síntesis de paracetamol
B. Actúa como un precursor de glutatión
C. Aumenta la producción de bilirrubina
D. Reduce la absorción del paracetamol

A

B. Actúa como un precursor de glutatión

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19
Q

Cuándo se observa la máxima eficacia de la NAC en la prevención de hepatotoxicidad por paracetamol?
A. Dentro de las primeras 2 horas
B. Dentro de las primeras 6 horas
C. Dentro de las primeras 10 horas
D. Dentro de las primeras 24 horas

A

C. Dentro de las primeras 10 horas

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20
Q

¿Cuál es una recomendación importante sobre la administración de NAC en casos de intoxicación por paracetamol?
A. Debe administrarse solo si han pasado menos de 10 horas desde la ingesta
B. Debe administrarse independientemente del tiempo transcurrido desde la ingesta
C. Debe administrarse solo en caso de síntomas severos
D. No es necesario administrar NAC en ningún caso

A

B. Debe administrarse independientemente del tiempo transcurrido desde la ingesta

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21
Q

Un niño de 2 años de edad es traído al servicio de Urgencias porque se ha tomado el contenido del frasco de Apiretal® (paracetamol) que estaba hacia la mitad, hace aproximadamente 30 minutos. El niño tiene buen estado general y la exploración física es anodina. Se inicia la administración de carbón activado y se mantiene en observación. ¿Cuál es la actitud a seguir a partir de ese momento?

A-Solicitar las transaminasas hepáticas en sangre y si no están alteradas darle el alta.
B-Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concentración de paracetamol y comprobar que se dispone de N-acetilcisteína intravenosa por si hubiera que administrarla.
C-Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concentración de paracetamol y comprobar que se dispone de protamina que es el antídoto necesario.
D-Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 6 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concentración de paracetamol y comprobar que se dispone de atropina que es el antídoto necesario.
E-Ponerse en contacto con el coordinador de trasplantes por si fuera necesario el trasplante hepático.

A

B-Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concentración de paracetamol y comprobar que se dispone de N-acetilcisteína intravenosa por si hubiera que administrarla.

22
Q

¿Cuál es la característica principal del Estadio 1 de la intoxicación por paracetamol?
A. Insuficiencia hepática
B. Elevación de transaminasas
C. Asintomáticos o malestar general con analítica normal
D. Ictericia y encefalopatía hepática

A

C. Asintomáticos o malestar general con analítica normal,
Estadio 1 (< 24 h)

23
Q

¿Qué se observa en el Estadio 2 de la intoxicación por paracetamol?
A. Recuperación lenta
B. Insuficiencia hepática severa
C. Malestar general y elevación de transaminasas
D. Asintomáticos

A

C. Malestar general y elevación de transaminasas,
Estadio 2 (24-72 h)

24
Q

¿Cuál es la característica distintiva del Estadio 3 de la intoxicación por paracetamol?
A. Malestar general y analítica normal
B. Elevación de transaminasas máxima y signos de insuficiencia hepática
C. Ictericia sin encefalopatía
D. Recuperación completa

A

B. Elevación de transaminasas máxima y signos de insuficiencia hepática,
Estadio 3 (72-96 h)

25
Q

Qué ocurre en el Estadio 4 de la intoxicación por paracetamol?
A. Recuperación rápida y sin complicaciones
B. Insuficiencia hepática aguda
C. Recuperación lenta si el paciente sobrevive al estadio anterior
D. Análisis completamente normal

A

C. Recuperación lenta si el paciente sobrevive al estadio anterior
Estadio 4 (MAS DE 96h)

26
Q

Varón de 43 años sin antecedentes de interés que consulta por un cuadro de diez días de evolución de ictericia de piel y mucosas, coluria y acolia. No refiere dolor abdominal, pérdida de peso ni otra clínica, salvo prurito generalizado. Niega consumo de alcohol. No toma medicación salvo ibuprofeno ocasional por dolores musculares tras actividad deportiva. La analítica muestra una bilirrubina aumentada a expensas de directa. Una ecografía urgente muestra un hígado normal, colesterolosis vesicular y ausencia de dilatación de vía biliar, sin otras alteraciones de interés. ¿Cuál es el diagnóstico MÁS probable?
A-Colangitis aguda por barro biliar.
B-Hepatitis tóxica por ibuprofeno.
C-Colangiocarcinoma.
D-Síndrome de Gilbert.

A

B-Hepatitis tóxica por ibuprofeno.

27
Q

En un paciente alcohólico, sin evidencia alguna de compromiso hemodinámico, que desarrolla insuficiencia hepática aguda tras una semana de cefalea inespecífica, tratada con analgésicos comerciales, un valor de GPT (ALT) mayor de 8.000 UI/l debe sugerir:
1) Obstrucción completa de la vía biliar principal.
2) Toxicidad por acetaminofeno (paracetamol).
3) Hepatitis isquémica aguda.
4) Ingesta accidental de metanol.

A

2) Toxicidad por acetaminofeno (paracetamol).

28
Q

Un hombre de 25 años consulta por ictericia. Practica el culturismo y se ha inyectado esteroides anabolizantes sustitutos del 17 alfa-alquil, tres semanas antes. Por una amigdalitis había tomado amoxicilina-clavulánico que retiró hace 15 días. Analítica: AST 1200 UI/L (límite superior normal, lsn 40), ALT 1300 UI/L (lsn 40), GGT 150 UT./1, (1511 50), fosfatasa alcalina 180 UIJL (lsn 105), billirrubina total 4,8 mg/dL con predominio de bilirrubina directa. Serología de virus 13:Anti-IIBs y Anti-HBc positivos. La eco grafía sugiere esteatosis grado I. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

A-Hepatitis por amoxicilina-clavulánico.
B-Hepatitis por esteroides anabólicos,.
C-Hepatitis aguda por virus B.
D-Esteatohepatitis no alcohólica.
E-Colestasis por fármacos.

A

A-Hepatitis por amoxicilina-clavulánico.

29
Q

Hombre de 28 años, informático, habitualmente sano, deportista de gimnasio (halterofilia), sin antecedentes patológicos recientes, consulta por malestar general, ictericia, coluria y prurito discreto. En la analítica destaca: bilirrubina directa 96 umol/l (5,6 mg/dl), total 100 umol/l (5,8 mg/dl), ALT 80 U/l (n<40) AST, 75 U/l (n<40), fosfatasa alcalina 180 U/l (n<120) y gamma GT 79 U/l (n<45). ¿Cuál es el diagnóstico más probable entre los siguientes?

A-Enfermedad de Gilbert.
B-Hepatitis viral aguda.
C-Toxicidad por paracetamol.
D-Toxicidad por anabolizantes por vía oral.
E-Toxicidad por amoxicilina-clavulánico.

A

D-Toxicidad por anabolizantes por vía oral.

30
Q

Cuál de los siguientes criterios es parte del diagnóstico de la hepatitis autoinmunitaria (HAI)?
A. Exclusión de hepatitis viral
B. Solo criterios serológicos
C. Diagnóstico basado exclusivamente en síntomas
D. Solo criterios histológicos

A

A. Exclusión de hepatitis viral

31
Q

¿Qué anticuerpos son típicos de la hepatitis autoinmunitaria tipo 1?
A. Anti-LKM-1
B. Anticuerpos antimúsculo liso
C. Anticuerpos antinucleares (ANA)
D. Anticuerpos anti-mitocondriales

A

C. Anticuerpos antinucleares (ANA)

32
Q

¿Qué anticuerpos se asocian con la hepatitis autoinmunitaria tipo 2?
A. ANA
B. Anticuerpos anti-LKM-1
C. Anticuerpos antimúsculo liso
D. Anticuerpos anti-mitocondriales

A

B. Anticuerpos anti-LKM-1

33
Q

Cuál es el tratamiento de elección para la hepatitis autoinmunitaria?
A. Antibióticos
B. Corticoides en monoterapia o combinados con azatioprina
C. Inmunoglobulinas intravenosas
D. Interferón

A

B. Corticoides en monoterapia o combinados con azatioprina

34
Q

En el contexto del diagnóstico de hepatitis autoinmunitaria, ¿qué antecedente es relevante?
A. Enfermedades infecciosas previas
B. Antecedentes de enfermedades autoinmunitarias
C. Cirugía hepática previa
D. Uso reciente de antibióticos

A

B. Antecedentes de enfermedades autoinmunitarias
RECUERDA;
Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero en la mujer tiene mayor incidencia. Es más frecuente en la raza blanca y en poblaciones europeas.

35
Q

¿Cuáles son algunos de los síntomas que pueden presentar los pacientes con hepatitis autoinmunitaria?
A. Asintomáticos o síntomas inespecíficos como astenia
B. Fiebre alta y dolor abdominal agudo
C. Ictericia y hemorragias
D. Náuseas y vómitos constantes

A

A. Asintomáticos o síntomas inespecíficos como astenia

36
Q

¿Qué hallazgo serológico es común en pacientes con hepatitis autoinmunitaria?
A. Hipogammaglobulinemia
B. Hipergammaglobulinemia
C. Niveles elevados de bilirrubina
D. Aumento de los factores de coagulación

A

B. Hipergammaglobulinemia policlonal de tipo IgG.

37
Q

Cuál de los siguientes fármacos NO se emplea en el tratamiento de la hepatitis autoinmune?:

A-Prednisona.
B-Azatioprina.
C-Budesonida.
D-Larnivudina.
E-Micofenolato mofetil.

A

D-Larnivudina.
Es un antiviral utilizado en la hepatitis B

38
Q

¿Cuál es la relación típica entre las transaminasas en la hepatopatía alcohólica?
A. GPT/ALT mayor que GOT/AST
B. GOT/AST mayor que GPT/ALT
C. Ambas son iguales
D. Ambas son normales

A

B. GOT/AST mayor que GPT/ALT

39
Q

¿Qué hallazgo histológico es sugestivo de hepatopatía alcohólica?
A. Cuerpos de Councilman
B. Hialina de Mallory
C. Degeneración balonada

A

B. Hialina de Mallory

40
Q

Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta sobre la esteatohepatitis no alcohólica?
A. Es un diagnóstico definitivo sin necesidad de exclusión de otras etiologías
B. Generalmente afecta a pacientes delgados
C. Es un diagnóstico de exclusión en ausencia de otras etiologías
D. Siempre se presenta con ictericia y ascitis

A

C. Es un diagnóstico de exclusión en ausencia de otras etiologías

41
Q

¿Qué síntomas son comunes en la hepatitis alcohólica?
A. Solo fiebre y malestar general
B. Ictericia y ascitis, incluso sin hipertensión portal previa
C. Náuseas y vómitos sin otros síntomas
D. Solo síntomas gastrointestinales

A

B. Ictericia y ascitis, incluso sin hipertensión portal previa

42
Q

¿Cómo se suele diagnosticar la esteatosis hepática en pacientes asintomáticos?
A. Con análisis de sangre
B. A través de pruebas de imagen como la ecografía
C. Con estudios de función hepática
D. Con biopsia hepática exclusivamente

A

B. A través de pruebas de imagen como la ecografía, a (hígado brillante = hiperecogénico

43
Q

¿Cuál de los siguientes hallazgos analíticos es sugestivo de consumo crónico de alcohol?
A. Microcitosis (VCM bajo)
B. Macrocitosis (VCM elevado)
C. Hemoglobina normal
D. Hipoglucemia

A

B. Macrocitosis (VCM elevado, Elevación de GGT, AST > ALT

44
Q

La hepatitis aguda alcohólica es un síndrome clínico caracterizado por el desarrollo de síntomas secundarios a la inflamación hepática producida por el consumo abusivo de alcohol (habitualmente exacerbación de consumo) en pacientes con hepatopatía crónica previa.Cuáles son algunos de los síntomas inespecíficos que pueden aparecer en las fases iniciales de la hepatitis aguda?
A. Fiebre alta y escalofríos
B. Hiporexia, astenia, molestias abdominales y náuseas
C. Ictericia y sangrado
D. Dolor de cabeza intenso

A

B. Hiporexia, astenia, molestias abdominales y náuseas

45
Q

¿Cuál es el hallazgo histológico característico en la biopsia hepática de la hepatitis alcohólica?
A. Necrosis centrolobulillar con infiltrado de neutrófilos agudos
B. Fibrosis pericelular
C. Infiltrado linfocitario
D. Necrosis focal sin infiltración

A

Necrosis centrolobulillar con infiltrado de neutrófilos agudos

46
Q

Los cuerpos de Mallory son indicativos de:
A. Hepatitis viral
B. Hepatopatía alcohólica
C. Esteatosis no alcohólica
D. Cirrosis biliar primaria

A

B. Hepatopatía alcohólica PERO NO SON ESPECIFICOS SOLO DE ELLA

47
Q

¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes alcohólicos que suspenden el consumo de alcohol?
A. Antidepresivos
B. Benzodiacepinas
C. Antipsicóticos
D. Estimulantes

A

B. Benzodiacepinas

48
Q

El procedimiento inicial de elección para investigar una posible obstrucción de las vías biliares es:

A-Ecografía hepatobiliar.
B-Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
C-Colangio Resonancia Magnética.
D-Tomografía computarizada. TC abdominal.
E-Colangiografía transhepática percutánea.

A

A-Ecografía hepatobiliar.

49
Q

¿Qué hallazgo histológico se asocia típicamente con la hepatitis VIRICA?
A. Cuerpos de Councilman
B. Degeneración balonizante
C. Infiltrado inflamatorio linfocitario
D. Alteraciones portales y periportales

A

B. Degeneración balonizante, Infiltrado inflamatorio linfocitario, Alteraciones portales y periportales

50
Q

Varón de 54 años de edad con antecedente de abuso de alcohol que refiere abstinencia desde hace 2 años. Ha mantenido relaciones sexuales de riesgo en el último año y ha tomado en el último mes un ciclo de amoxicilina por faringoamigdalitis. Acude a Urgencias por ictericia y malestar general. En la exploración física destaca temperatura de 37,6 ºC, con hepatomegalia dolorosa. Se realiza un análisis con leucocitos 17.000/mm3; Hb 12 g/dL; VCM 104 fl; ALT 178 UI/L; AST 354 UI/L; bilirrubina 7 mg/dL; GGT 670 UI/L; FA 230 UI/L. Se le realiza una biopsia hepática. ¿Cuál de los siguientes hallazgos y diagnóstico le parece el más probable?
1) Necrosis centrolobulillar con infiltrado polimorfonuclear. Hepatitis aguda alcohólica.Varón de 54 años de edad con antecedente de abuso de alcohol que refiere abstinencia desde hace 2 años. Ha mantenido rela-
ciones sexuales de riesgo en el último año y ha tomado en el último mes un ciclo de amoxicilina por faringoamigdalitis. Acude a Urgencias por ictericia y malestar general. En la exploración físi-
ca destaca temperatura de 37,6 ºC, con hepatomegalia dolorosa. Se realiza un análisis con leucocitos 17.000/mm
3
; Hb 12 g/dL; VCM 104 fl; ALT 178 UI/L; AST 354 UI/L; bilirrubina 7 mg/dL; GGT 670 UI/L; FA 230 UI/L. Se le realiza una biopsia hepática. ¿Cuál de los siguientes hallazgos y diagnóstico le parece el más probable?
1) Necrosis centrolobulillar con infiltrado polimorfonuclear. Hepatitis aguda alcohólica.
2) Infiltrado linfocitario periportal. Hepatitis aguda B.
3) Necrosis lobulillar con daño biliar. Toxicidad por fármacos.
4) Fibrosis y nódulos de regeneración. Cirrosis hepática.2) Infiltrado linfocitario periportal. Hepatitis aguda B.
3) Necrosis lobulillar con daño biliar. Toxicidad por fármacos.
4) Fibrosis y nódulos de regeneración. Cirrosis hepática.

A

1) Necrosis centrolobulillar con infiltrado polimorfonuclear. Hepatitis aguda alcohólica.

51
Q

Cuál de los siguientes hallazgos es sugestivo de daño hepatocelular y puede observarse en hepatitis ALCOHÓLICA?
A. Alteraciones centrolobulillares
B. Degeneración hialina de Mallory
C. Cuerpos de Councilman
D. Infiltrado inflamatorio de PMN

A

Degeneración hialina de Mallory, Cuerpos de, Councilman (apoptóticos), Infiltrado inflamatorio de PMN, Alteraciones centrolobulillares (perivenulares)