Síndromes Eméticas Flashcards

1
Q

O que é a regurgitação?

A

São movimentos de eliminação do conteúdo gástrico para o esôfago e boca sem associação com esforço (passivo).

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2
Q

Por que ocorre a regurgitação de forma tão frequente nos neonatos?

A

Por um amadurecimento incompleto do EEI. Frequentemente se resolve com o tempo conforme há o amadurecimento do TGI.

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3
Q

O que são os vômitos?

A

Apesar de também serem movimentos de expulsão do conteúdo gástrico pela boca, são resultantes de um reflexo coordenado de hipersalivação, ânsia de vômito involuntária, abaixamento violento do diafragma e contração dos mm. abdominais. Tudo isso é coordenado pelo centro do vômito. OU SEJA, há esforço e algum estresse (diferentemente de regurgitação).

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4
Q

O que é o refluxo gastroesofágico (RGE)?

A

É o retorno PASSIVO do conteúdo gástrico para dentro do esôfago, sendo fisiológico e não está associado a qualquer doença ou consequência clínica.

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5
Q

Como o RGE se manifesta?

A

Nos adultos geralmente é assintomático, enquanto que nos RNs e lactentes tende a ser mais sintomático, manifestando-se como a regurgitação.

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6
Q

Qual a fisiopatologia do RGE?

A

Ocorre por uma competência deficitária do EEI, permitindo o refluxo do conteúdo gástrico, levando algumas semanas para alcançar a pressão do adulto. Isso ocorre por menor massa muscular no esôfago, pequeno comprimento do esôfago abdominal e deficiência no clareamento esofágico (efeito gravitacional perdido, peristaltismo imaturo e produção de saliva baixa).

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7
Q

Qual o QC do RGE?

A

Lactente saudável, com estado nutricional preservado, que apresenta refluxo (regurgitação) que tende a melhorar a partir do 2° semestre de vida, obedecendo ao progressivo amadurecimento dos mecanismos antirrefluxo com o passar da idade.

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8
Q

Quais os critérios dx do RGE?

A

São os critérios de ROMA IV: presença de ambos os critérios para lactentes de 3-12m de vida: 1. Regurgitações ≥ 2x/dia por ≥3s. 2. Ausência de vômitos, hematêmese, aspiração, apneia, déficit ponderoestatural ou dificuldade de alimentação/deglutição.

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9
Q

Qual o prognóstico do RGE?

A

90% já se revertou com 12m de vida, porém uma minoria pode evoluir para a DRGE por mecanismos ainda não compreendidos.

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10
Q

Qual o tto do RGE?

A

Tranquilização dos pais (transitoriedade do quadro, ausência de complicações), decúbito lateral esquerdo, supina para dormir (evitar a posição prona), refeições fracionadas em pequenos volumes e com alimentos engrossados.

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11
Q

O que é a DRGE?

A

É o refluxo do conteúdo gástrico para dentro do esôfago (assim como o RGE), porém de maneira mais frequente e persistente, havendo consequências prejudiciais ao organismo (esofagite e sintomas respiratórios).

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12
Q

Qual a fisiopatologia da DRGE?

A

Ocorre pelo desequilíbrio entre os fatores de proteção da mucosa (barreiras antirrefluxo, clareamento esofágico) e fatores que a lesam (características do material refluido, volume e duração do contato com a mucosa).

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13
Q

Quais são as barreiras antirrefluxo?

A

EEI, fatores periesfincterianos (pinçamento diafragmático, incisura cardíaca - ângulo de Hiss -, roseta mucosa, ligamento frenoesofágico).

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14
Q

O que é o clareamento esofágico?

A

É a capacidade do esôfago em se manter sempre vazio, evitando o contato de substâncias oriundas do estômago com a mucosa esofagiana. Consiste nas ondas peristálticas e na saliva.

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15
Q

Qual o QC da DRGE?

A

Vômitos diários contínuos ou com alguns períodos de acalmia, podem ficar muito irritadas, pode haver déficit ponderoestatural, pode haver acometimento respiratório se atingir a árvore traqueobrônquica (faringite, laringite, traqueíte, bronquite, pnm - mais frequentes durante o sono), pirose (queimação retroesternal), disfagia, pode haver anemia (sangramento crônico de pequena monta). Pode haver ruminação e sd da morte súbita do lactente.

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16
Q

Qual um importante ddx da DRGE e como diferenciar?

A

A alergia alimentar, pois também cursa com quadro de vômitos. No entanto, na alergia alimentar, haverá resposta ruim às medidas antirrefluxo e medicamentos, alergia respiratória, eczema, colite, constipação e/ou história de alergia alimentar na família.

17
Q

Quais as complicações da DRGE?

A

Esofagite de refluxo (pela acidez gástrica, pepsina e sais biliares, promovendo inflamação da mucosa e prejuízo na peristalse, gerando um ciclo vicioso), úlceras, estenose esofágica, hx, aspiração pulmonar, esôfago de Barret (metaplasia intestinal).

18
Q

Comente sobre a estenose esofágica por DRGE.

A

É uma complicação rara porém mais grave da doença, ocorrendo após anos de DRGE. Há disfagia e odinofagia progressivas (pela consistência do alimento).

19
Q

Como é feito o dx de DRGE?

A

É clínico, podendo até mesmo ser feita uma prova terapêutica com IBPs. Outros exames são a pHmetria, endoscopia com bx, radiografia contrastada.

20
Q

Como tratar a DRGE?

A

Além de medidas dietéticas e posturais, o tratamento farmacológico é necessário:

  1. Procinéticos: aumentam a pressão do EEI e aceleram o esvaziamento gástrico (metoclopramida, bromoprida, domperidona - este não promove efeitos extrapiramidais por não atravessar a BHE).
  2. Redutores da acidez gástrica: antagonistas H2 (ranitidina, famotidina) e IBPs (pref - prazois).
21
Q

Quando o tto cirúrgico da DRGE está indicado e qual é ele?

A

A cirurgia é a fundoplicatura, sendo realizada em casos refratários ao tratamento medicamentoso em que há graves complicações esofagianas, respiratórias e nutricionais.

22
Q

O que é a estenose hipertrófica do piloro (EHP)?

A

É uma hipertrofia desproporcional do piloro, impedindo o esvaziamento gástrico adequado.

23
Q

Qual a epidemiologia da EHP?

A

1-3/1000 NV, meninos, sangue B e O. Pode estar associado a outras malformações, como FTE (fístula traqueoesofágica), hipoplasia do frênulo labial inferior, trissomia do 18.

24
Q

Qual a etiologia da EHP?

A

Não são completamente conhecidas. Suspeita-se de envolvimento de inervação, prostaglandinas, gastrina e óxido nítrico.

25
Q

Quando se inicia o quadro da EHP?

A

Geralmente após as 3 primeiras semanas de vida, porém pode aparecer já na primeira bem como apenas após o 5° mês de vida.

26
Q

Qual o QC da EHP?

A

Vômitos pós-alimentares que pioram progressivamente, NÃO BILIOSOS (a obstrução é proximal à ampola de Vater) e as consequências metabólicas dos vômitos: alcalose metabólica hipoclorêmica, hipocalemia, desidratação, perda de peso, desnutrição.
EF: pode-se palpar massa móvel de cerca de 2 cm à direita da região epigástrica ao lado da borda hepática. Pode-se visualizar as ondas de peristalse do estômago tentando vencer a EHP.

27
Q

Como pode ser feito o dx de EHP?

A

Na maioria das vezes é clínico, porém alguns casos podem necessitar de exames complementares, como a USG de abdome e a radiografia contrastada (alongamento do canal pilórico, saliência da musculatura dentro do antro - sinal do ombro).

28
Q

Quais os ddx da EHP e como diferenciar?

A

DRGE com hérnia hiatal: radiografia contrastada.
HCSR: acidose metabólica, hiponatremia, hipoglicemia.
Erros inatos do metabolismo.
GECA: diarreia (é raro na EHP).

29
Q

Qual o tto da EHP?

A

Correção dos DHE e AB e pilorotomia a Ramstedt (pilorotomia + pilororafia perpendicular ao eixo do piloro).

30
Q

O que é a sd dos vômitos cíclicos (SVC)?

A

São episódios recorrentes de vômitos por horas ou dias intercalados por períodos assintomáticos.

31
Q

Qual a etiologia da SVC?

A

Possível associação com enxaqueca, desordens mitocondriais e do SNA.

32
Q

Qual o QC da SVC?

A

Pode se iniciar em qualquer idade (p - 2-5a), havendo crises de vômitos que duram cerca de 2-3 dias com 4 ou mais crises por hora. Pródromos podem estar presentes (náuseas, sudorese, palidez, foto e fonofobia) e fatores precipitantes (estresse físico/psicológico, infecção). Além disso, poderão estar presentes as complicações dos vômitos (DHE e AB, Mallory-Weiss).

33
Q

Como é o tto da SVC?

A

Crise aguda: hidratação, anti-eméticos (ondansetrona) e agonistas serotoninérgicos (sumatriptan).
Prevenção: fenobarbital, eritromicina, propanolol, amitriptilina.