CAD Flashcards
A CAD é resultado do que?
Da grave deficiência de insulina e do aumento dos níveis dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH), que são hiperglicemiantes.
Qual o resultado da CAD para o organismo?
Hiperglicemia, hiperosmolaridade, desidratação (primeiramente intracelular e depois extracelular), distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica e cetose.
Por que ocorre a hiperglicemia?
A insulinopenia promove diminuição da captação periférica de glicose, promovendo a hiperglicemia, que é agravada pelos hormônios contrarreguladores. Esses fatores promovem um estado catabólico no organismo, aumetnando ainda mais liberação de glicose para a corrente sanguínea.
Por que há hiperosmolaridade na CAD?
Pela fórmula da osmolaridade plasmática (OsM = 2x (Na + K) + glicemia), é evidente o motivo da hiperosmolaridade em casos de hiperglicemia, como ocorre na CAD.
Qual a consequência da hiperosmolaridade para o organismo?
Movimento de água livre do interior das células para o meio extracelular, promovendo DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR.
Explique a desidratação na CAD.
Quando a glicemia atinge níveis superiores à 180 mg/dl, há diurese osmótica, induzindo grande perda de volume plasmático e eletrólitos -> é essa diurese a grande resposável pela desidratação na CAD.
Como está a natremia na CAD?
Inicialmente, há uma hiponatremia dilucional, pois a hiperosmolaridade promove passagem de água livre para o MEC, diluindo o sódio plasmático. Existe uma fórmula para calcular a real concentração do sódio plasmático.
Como está a calemia na CAD?
Para compensar a acidose metabólica da CAD, há atividade do trocador H+/K+, havendo liberação de K+ para o MEC, promovendo hipercalemia. No entando, a diurese osmótica promove perda de potássio. Por tanto, o potássio pode estar elevado, normal ou reduzido.
O K+ também pode ser perdido por vômitos (mais intensos conforme pior a acidose).
Qual cuidado deve-se ter em relação ao potássio na correção da CAD?
Após correção da acidose metabólica, as células irão liberar H+ para o MEC e captar o K+ perdido, podendo haver uma hipocalemia significativa.
Explique a origem da cetoacidose.
A liberação dos hormônios contrarreguladores da insulina promovem aumento da lipólise, resultando em aumento de AG livres, que são encaminhados para oxidação -> convertidos em Acetil-CoA. Em situações normais, esse acetil irá para a oxidação aeróbica, sendo que uma pequena parcela irá formar corpos cetônicos. Porém, na CAD, a produção de Acetil-CoA é tão intensa pela lipólise aumentada que o acetil-coa forma acetoacetato, que dá oreigem ao beta-hidroxibutirato e acetona.
Qual o destino dos corpos cetônicos formados na CAD pelo excesso de acetil-coa?
Como a produção deles ultrapassa a capacidade de uso dos tecidos, é estabelecida a cetose, na qual há elevada concentração desses corpos no plasma e urina. A acetona é volatilizada e eliminada pelos pulmões (hálito cetônico), porém o beta-hidroxibutirato é o responsável pela acidose metabólica que se estabelece.
O que ocorre com o beta-hidroxibutirato após tto da CAD? No que isso implica no seguimento do tto?
Esse corpo cetônico é transformado em acetoacetato. Implica que os testes de cetonemia medem os níveis de acetoacetato, fazendo com que esses testes permaneçam positivos mesmo em uma resposta adequada ao tto, pois o beta-hidroxibutirato está sendo convertido nessa molécula. Portanto, esse exame não deve ser usado como seguimento do tto.
Qual exame posso utilizar para avaliar resposta ao tto da CAD?
Pode-se utilizar o ânion-gap, que é um indicador indireto dos níveis de corpos cetônicos, pois a diminuição do ânion-gap significa redução de corpos cetônicos.
Quais as principais manifestações clínicas da CAD em menores de 2 anos? Por que isso é importante?
Sintomas discretos de perda de peso, poliúria e polidipsia (a mãe pode relatar a presença de formigas nas fraldas). É importante pois depende da percepção da mãe, sendo que nessa faixa etária há muito atraso de diagnóstico, estando mais suscetíveis ao desenvolvimento da CAD.
Qual a principal causa de CAD em pctes pediátricos previamente dx com DM1?
Omissão de doses de insulina ou aplicação de doses insuficientes. Ocorre em famílias que estão em fase de negação da doença.
Quais os fatores precipitantes da CAD?
Infecções, traumas e estresse.
Qual a relevância das infecções como predisponente de CAD e quais as principais infecções associadas?
30-40% dos casos de CAD ocorrem por infecções, sendo as principais: pnm, ITU e infecção do TGI.
Por que ocorre CAD após infecção, trauma ou estresse?
Pois há maior liberação dos hormônios contrarreguladores da insulina, promovendo um estado hiperglicêmico em pcte que já não tinha um controle bom da glicemia.
Qual o QC da CAD?
Polidipsia, poliúria, perda de peso e graus variados de desidratação, taquipneia.
Por que ocorre hiponatremia na CAD?
Primeiramente por efeito dilucional, mas também pela perda de sódio e outros eletrólitos pela diurese osmótica.
Por que a hiponatremia deve ser prontamente corrigida?
Pois a hiponatremia é a responsável pela complicação mais temida da CAD, o edema cerebral.
Quais os sinais de desidratação?
Boca seca, extremidades frias, pulsos periféricos finos, taquicardia, hipotensão, alteração do TEC, ausência de lágrimas, fontanela rebaixada, sonolência, olhos fundos e confusão mental.
