CAD Flashcards
A CAD é resultado do que?
Da grave deficiência de insulina e do aumento dos níveis dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH), que são hiperglicemiantes.
Qual o resultado da CAD para o organismo?
Hiperglicemia, hiperosmolaridade, desidratação (primeiramente intracelular e depois extracelular), distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica e cetose.
Por que ocorre a hiperglicemia?
A insulinopenia promove diminuição da captação periférica de glicose, promovendo a hiperglicemia, que é agravada pelos hormônios contrarreguladores. Esses fatores promovem um estado catabólico no organismo, aumetnando ainda mais liberação de glicose para a corrente sanguínea.
Por que há hiperosmolaridade na CAD?
Pela fórmula da osmolaridade plasmática (OsM = 2x (Na + K) + glicemia), é evidente o motivo da hiperosmolaridade em casos de hiperglicemia, como ocorre na CAD.
Qual a consequência da hiperosmolaridade para o organismo?
Movimento de água livre do interior das células para o meio extracelular, promovendo DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR.
Explique a desidratação na CAD.
Quando a glicemia atinge níveis superiores à 180 mg/dl, há diurese osmótica, induzindo grande perda de volume plasmático e eletrólitos -> é essa diurese a grande resposável pela desidratação na CAD.
Como está a natremia na CAD?
Inicialmente, há uma hiponatremia dilucional, pois a hiperosmolaridade promove passagem de água livre para o MEC, diluindo o sódio plasmático. Existe uma fórmula para calcular a real concentração do sódio plasmático.
Como está a calemia na CAD?
Para compensar a acidose metabólica da CAD, há atividade do trocador H+/K+, havendo liberação de K+ para o MEC, promovendo hipercalemia. No entando, a diurese osmótica promove perda de potássio. Por tanto, o potássio pode estar elevado, normal ou reduzido.
O K+ também pode ser perdido por vômitos (mais intensos conforme pior a acidose).
Qual cuidado deve-se ter em relação ao potássio na correção da CAD?
Após correção da acidose metabólica, as células irão liberar H+ para o MEC e captar o K+ perdido, podendo haver uma hipocalemia significativa.
Explique a origem da cetoacidose.
A liberação dos hormônios contrarreguladores da insulina promovem aumento da lipólise, resultando em aumento de AG livres, que são encaminhados para oxidação -> convertidos em Acetil-CoA. Em situações normais, esse acetil irá para a oxidação aeróbica, sendo que uma pequena parcela irá formar corpos cetônicos. Porém, na CAD, a produção de Acetil-CoA é tão intensa pela lipólise aumentada que o acetil-coa forma acetoacetato, que dá oreigem ao beta-hidroxibutirato e acetona.
Qual o destino dos corpos cetônicos formados na CAD pelo excesso de acetil-coa?
Como a produção deles ultrapassa a capacidade de uso dos tecidos, é estabelecida a cetose, na qual há elevada concentração desses corpos no plasma e urina. A acetona é volatilizada e eliminada pelos pulmões (hálito cetônico), porém o beta-hidroxibutirato é o responsável pela acidose metabólica que se estabelece.
O que ocorre com o beta-hidroxibutirato após tto da CAD? No que isso implica no seguimento do tto?
Esse corpo cetônico é transformado em acetoacetato. Implica que os testes de cetonemia medem os níveis de acetoacetato, fazendo com que esses testes permaneçam positivos mesmo em uma resposta adequada ao tto, pois o beta-hidroxibutirato está sendo convertido nessa molécula. Portanto, esse exame não deve ser usado como seguimento do tto.
Qual exame posso utilizar para avaliar resposta ao tto da CAD?
Pode-se utilizar o ânion-gap, que é um indicador indireto dos níveis de corpos cetônicos, pois a diminuição do ânion-gap significa redução de corpos cetônicos.
Quais as principais manifestações clínicas da CAD em menores de 2 anos? Por que isso é importante?
Sintomas discretos de perda de peso, poliúria e polidipsia (a mãe pode relatar a presença de formigas nas fraldas). É importante pois depende da percepção da mãe, sendo que nessa faixa etária há muito atraso de diagnóstico, estando mais suscetíveis ao desenvolvimento da CAD.
Qual a principal causa de CAD em pctes pediátricos previamente dx com DM1?
Omissão de doses de insulina ou aplicação de doses insuficientes. Ocorre em famílias que estão em fase de negação da doença.
Quais os fatores precipitantes da CAD?
Infecções, traumas e estresse.
Qual a relevância das infecções como predisponente de CAD e quais as principais infecções associadas?
30-40% dos casos de CAD ocorrem por infecções, sendo as principais: pnm, ITU e infecção do TGI.
Por que ocorre CAD após infecção, trauma ou estresse?
Pois há maior liberação dos hormônios contrarreguladores da insulina, promovendo um estado hiperglicêmico em pcte que já não tinha um controle bom da glicemia.
Qual o QC da CAD?
Polidipsia, poliúria, perda de peso e graus variados de desidratação, taquipneia.
Por que ocorre hiponatremia na CAD?
Primeiramente por efeito dilucional, mas também pela perda de sódio e outros eletrólitos pela diurese osmótica.
Por que a hiponatremia deve ser prontamente corrigida?
Pois a hiponatremia é a responsável pela complicação mais temida da CAD, o edema cerebral.
Quais os sinais de desidratação?
Boca seca, extremidades frias, pulsos periféricos finos, taquicardia, hipotensão, alteração do TEC, ausência de lágrimas, fontanela rebaixada, sonolência, olhos fundos e confusão mental.
Por que pode ocorrer dor abdominal na CAD? Explique a importância desse achado.
Pode ocorrer esse sintoma pelos distúrbios hidroeletrolíticos. Essa dor, se houver irritação peritoneal, pode mimetizar um quadro de abdome agudo infeccioso.
Por que ocorre taquipneia na CAD?
Na tentativa de compensar a acidose metabólica, o organismo aumenta a FR para elimitar CO2 e manter o pH próximo do normal.
Qual outra alteração respiratória pode estar presente?
Ritmo de Kussmaul.
Quais as complicações da CAD?
Edema cerebral, fenômenos trombóticos, arritmias cardíacas (2ária à hipocalemia) e hipoglicemia.
Quais as manifestações de edema cerebral?
Início súbito, após instalação do tto (pode ocorrer também antes do tto), de: cefaleia, HAS + bradicardia, vômitos, desorientação, rebaixamento do NC, letargia, convulsões, …
Qual a complicação MAIS COMUM na CAD? Explique.
Hipoglicemia. Ocorre por falha no tto (excesso de insulina com reposição insuficiente de glicose).
Qual nível de glicose é o alerta para eu intervir?
70.
Como está a glicemia no paciente em CAD?
Sempre acima de 200 mg/dl.
Como está o sódio e o potássio na CAD?
Sódio total estará SEMPRE reduzido pela perda urinária, mas o sérico pode estar normal, elevado (perda de água superior à perda de Na pela urina) ou diminuído (77% dos casos).
Potássio pode estar normal, elevado ou reduzido.
Como está a gasometrial venosa na CAD?
pH sempre diminuído, bic diminuído, BE reduzido.
Como está a osmolaridade na CAD?
SEMPRE aumentada.
Como está o hemograma na CAD?
Hematócrito pode estar aumentado pela hemoconcentração da desidratação. Pode haver leucocitose (55%), até mesmo com desvio à esquerda.
Como está a cetonemia e a cetonúria na CAD?
Ambos estão aumentados, diferenciando entre CAD e outras causas de hiperglicemia associada à acidose.
Quando eu considero resolução da CAD?
pH > 7,3, bic > 15 mmol/L, BOHB < 1 ou normalização do ânion-gap.
Por que a glicemia não é critério para resolução da CAD?
Pois o pcte geralmente está hiperglicêmico durante a resolução da CAD.
Qual a classificação da CAD?
Leve: pH < 7,3 ou bic < 15
Moderada: < 7,2 ou < 10
Grave: < 7,1 ou < 5.
Como é o tto da CAD?
Estabilização (ABC, monitorização), reposição de fluidos e eletrólitos (15-20 ml/kg SF 0,9% em 1-2h), terapia insulínica (infusão contínua de insulina regular sem ser em bolus para evitar hipoglicemia e hipoK), reposição de potássio (no início do tto), iniciar SG 5% quando glicemia < 250 mg/dl.
*Tratamento VIP: volume, insulina (0,14 U/kg/h - bolus 0,1 U/kg; exceto se K < 3,3, sendo que eu reponho K antes, doso K após 1h e vejo se está > 3,3) visando glicemia 50-80 mg/dl, e potássio (repor sempre, exceto se K > 5,2).
Quando deve ser iniciada a insulinoterapia na CAD?
Após 1-2h do início da reposição de fluidos, pois pode acarretar edema cerebral.
Qual medida pode ser adicionada à insulinoterapia no tto da CAD?
Com o objetivo de evitar hipoglicemia, pode-se instalar um soro glicosado 5% quando a glicemia atingir 250-300 mg/dl, evitando variações bruscas em seu valor.
Como se desenvolve a DM 1 e a DM 2?
A DM 1 ocorre por uma insuficiência pancreática na produção de insulina que ocorre por destruição autoimune das células beta-pancreáticas. Já na DM 2, a ação periférica da insulina é prejudicada pelo desenvolvimento de uma resistência celular (RI).
Qual a média de idade de abertura da DM 1?
Entre 7-15 anos, porém pode ocorrer em qualquer faixa etária.
O que influencia no QC da DM 1?
A velocidade de destruição das células beta. Isso é importante pois lactentes e crianças pequenas são mais propensas a abrirem o quadro de DM 1 com uma CAD, que é menos frequente abrir o quadro assim em adolescentes.
Quais os efeitos da insulina nos principais órgãos efetores?
Fígado: aumenta captação da glicose, estimula síntese de glicogênio e aumenta lipogênese.
MEE: aumenta captação de glicose e síntese de glicogênio e síntese de proteínas.
Adiposo: captação de glicose e TGC e aumento da lipogênese.
Qual a fisiopatologia da DM 1 causando CAD?
A insulina é um hormônio direcionado para a captação de glicose pelas células, especialemente MEE, hepáticas e adiposas. A deficiência de insulina na DM 1 faz com que a glicose permaneça fora das células (no plasma), produzindo hiperglicemia e hiperosmolaridade. Quando os níveis de glicose excedem a capacidade de absorção renal (> 180 mg/dl), há glicosúria e com ela a excreção de água e eletrólitos (poliúria). Consequentemente, a desidratação e hiperosmolaridade estimula a sede (polidipsia). As células periféricas incapazes de usar glicose como fonte de energia passam a estimular a secreção de hormônios contrarreguladores, como o glucagon, epinefrina, GH e cortisol, que irão promover glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e síntese de cetoácidos pelo fígado (acetoacetato e beta-hidroxibutirado) a partir de AG livres, que funcionarão como substrato energético para as células. Com os hormônios contrarreguladores, a hiperglicemia piora. Os cetoácidos provocam acidose metabólica e o excesso de CO2 é eliminado pela respiração (hiperventilação - respiração de Kussmaul). O hálito torna-se com odor de frutas pela acetona exalada (hálito cetônico). Ocorre, ainda, cetonúria que piora a desidratação e dores abdominais, vômitos e fraqueza (pelos cetoácidos), promovendo desrregulação hidroeletrolítica, que, junto com a acidose metabólica e falta de glicose neuronal irão promover rebaixamento do NC. A desidratação ainda ativa o SRAA, aumentando a expoliação de K+. Uma ressalva da calemia é que inicialmente ela pode estar normal, pois a espoliação é compensada pela acidose metabólica. Porém uma vez corrigida a CAD, o K+ cai e reflete a hipocalemia. Como a criança perde MUITA glicose pela urina, apesar de uma polifagia que ocorre, há perda de peso, pois perde muita caloria.
Por que ocorre a hipocalemia na CAD?
Efeito caliurético da aldosterona e pela glicosúria, cetonúria (íon negativo carrega o K+) e a própria poliúria.
Qual o QC da CAD?
Desidratação (pela perda de água e eletrólitos pela urina e vômitos), ritmo de Kussmaul, alteração no NC, poliúria, polidipsia, perda de peso, taquipneia, dor abdominal, vômitos. Pode haver leucocitose com desvio à esquerda e elevação da amilase.
Quais os critérios bioquímicos para CAD?
Hiperglicemia (> 200), acidose metabólica (pH < 7,3 OU bic < 15) e cetonemia ou cetonúria (EAS: cetonúria > 3+).
Quais as possíveis complicações do tto da CAD?
Hipoglicemia, hipocalemia e edema cerebral.
Quando o bic pode ser usado no tto da CAD e quais as possíveis complicações do seu uso?
Em CAD grave (pH < 6,9 e chocados - baixa contratilidade miocárdica e vasodilatação periférica). Os riscos são: sobrecarga de sódio e risco de edema cerebral.
A manutenção da cetonúria na CAD após tratamento é indício de falha terapêutica? Explique.
Não, pois com a paulatina resolução da acidose metabólica, o excesso de beta-hidroxibutirato é convertido em acetoacetato, que é eliminado na urina.
Como deve ser a reposição de K+ na CAD?
Se K+ < 3,3 mEqs/L, acrescentar 40 mEqs/L de K na solução. Se entre 3,3-5,5, acrescentar 20-30 mEqs/L. Se > 5,5, adiar reposição de K+ e coletar novos exames em 2h.
Quais cuidados devem ser tomados com o Na no paciente em CAD?
Cuidar com a hiponatremia devido à hidratação e à própria condição de desidratação do paciente. Portanto devo dosar o Na após 1h. Se Na < 135, manter SF 0,9%. Se Na ≥ 135, usar NaCl 0,45%.
*Devo fazer o sódio corrigido: aumentar 1,6 de Na para cada 100 de aumento da glicemia.
Quando a BIC deve ser desligada na CAD?
Só posso tirar a insulina quando o quadro estiver compensado. Eu tenho que ter melhora da ACIDOSE (e não apenas da glicemia) para poder desligar a BIC: pH > 7,3, bic > 15, AG < 12 = eu começo a insulina SC e após 1h eu desligo a BIC.
