INTERNATO - Estado de Mal Epiléptico

Question 1

O que é o EME convulsivo?

Answer 1

Condição resultante da falha dos mecanismos responsáveis ​​pelo término das convulsões ou do início de mecanismos que levam a convulsões anormalmente prolongadas (após 5 minutos) ou uma condição que pode ter consequências de longo prazo (após 30 minutos), incluindo morte neuronal, lesão neuronal e alteração das redes neuronais, dependendo do tipo e duração das crises.

Question 2

Por que a definição de EME usa o tempo de 30 minutos? E por que eu já devo intervir com 5 minutos?

Answer 2

Pois é o tempo necessário para demonstrar lesão neuronal em modelos animais. Eu já devo intervir com 5 minutos pois já foi comprovado que uma crise que dure mais que 5 minutos apresenta enormes chances de durar mais que 30 minutos, além de que o atraso ao tto está relacionado ao atraso na resposta ao tto.

Question 3

O que é o EME refratário?

Answer 3

São as convulsões clínicas ou eletroencefalográficas que persistem após adequada dose inicial de BZD e fármacos de 2a linha aceitáveis.

Question 4

Qual a epidemiologia do EME e qual a sua prevalência em crianças com epilepsia?

Answer 4

Pode ser uma complicação aguda de doença (ex: encefalite) ou ocorrer como manifestação de epilepsia. A maior parte ocorre no 1° ano de vida.

Cerca de 10-20% das crianças com epilepsia terão ao menos 1 episódio de EME em sua vida. O EME pode ser a forma de abertura do quadro de epilepsia.

Question 5

Qual a fisiopatologia do EME?

Answer 5

Inicialmente, as alterações do elevado consumo cerebral e muscular de energia são compensadas por mecanismos compensatórios, havendo aumento da PA, FC e vasoconstrição periférica por liberação de catecolaminas. A glicemia reduz drasticamente pelo elevado consumo e pelo metabolismo anaeróbio dos músculos, elevando lactato e promovendo acidose metabólica. A partir de um determinado tempo em EME, esses mecanismos são sobrecarregados e há queda na PA, na perfusão cerebral, na oxigenação do cérebro e da glicemia, promovendo hipoventilação, hipóxia e edema cerebral. A contração muscular repetida causa hipertermia e rabdomiólise.

Question 6

Por que ocorre a lesão cerebral no EME?

Answer 6

Pela associação com a hipóxia, hipertermia, glicemia, hipertensão arterial e acidose, que são resultantes da falha dos mecanismos compensatórios.

Question 7

Qual o achado neuropatológico do EME?

Answer 7

A esclerose do hipocampo.

Question 8

Como a crise epiléptica promove lesão e morte neuronal?

Answer 8

Pois a excessiva ativação dos receptores de glutamato e influxo de cálcio nas células favorecem sua morte.

Question 9

Qual o possível mecanismo fisiopatológico de resistência ao uso de fármacos no EME?

Answer 9

Com o passar da crise, há a contínua redução de receptores GABAérgicos nos neurônios (depressores do SNC) e aumento nos receptores NMDA, explicando a progressiva farmacorresistência aos fármacos conforme maior a duração da crise.

Question 10

Quais os grupos etiológicos do EME?

Answer 10

Criptogênico (idiopático): EME na ausência de um insulto ao SNC ou disfunção metabólica em paciente sem lesão neurológica. Sintomática remota: EME em paciente com história prévia de insulto neurológico associado a aumento no risco de convulsões (TCE, AVE). Aguda sintomática: EME durante doença aguda que envolve insulto neurológico (meningite, TCE, hipóxia) ou disfunção metabólica (hipoGL, hipoNa, hipoK). Febril: principal causa de EME, sendo provocado apenas pela febre em paciente sem história de convulsões febris. Encefalopatia progressiva: EME em paciente com doença neurológica progressiva (câncer, neurodegeneração, sd neurocutâneas).

Question 11

Quais as principais causas de EME no RN?

Answer 11

Encefalopatia hipóxico-isquêmica, infecção SNC, hemorragia intracraniana, distúrbios HE.

Question 12

Quais as principais causas de EME no lactente de 1-2 meses?

Answer 12

Infecção SNC, hematoma sub-dural, anóxia, disfunção de DVP.

Question 13

Quais as principais causas de EME na infância?

Answer 13

Infecção SNC, hematoma sub-dural, anóxia, disfunção de DVP, anticonvulsivantes, BCC, ATB (betalactâmicos, carbapenêmicos, quinolonas.

Question 14

Quais os tipos de EME de acordo com a causa?

Answer 14

Crise febril prolongada, criptogênico (problemas na adesão ao tto anticonvulsivante ou infecção extracraniana concomitante) e sintomático (infecção ou lesão do SNC), alteração metabólica, intoxicação exógena, …).

Question 15

Quais exames laboratorias devem ser solicitados em caso de EME?

Answer 15

HMG, metabólicos (Na, Ca, Mg, GL), PGA, função hepática e renal, toxicológico e erro inato do metabolismo.

Question 16

Quando devo realizar punção lombar no EME?

Answer 16

Em alta suspeita de infecção do SNC.

Question 17

Qual o uso da TC e RNM no EME?

Answer 17

Permite o dx de edema cerebral secundário ao EME ou até mesmo de possíveis lesões etiológicas.

Question 18

Como deve ser a monitorização do paciente após o EME?

Answer 18

EEG contínuo.

Question 19

Quais as fases da evolução do EME?

Answer 19

0-5 min: prodrômica/incipiente. 5-10 min: precoce. 10-30 min: estabelecida. 30-60 min: refratária.

Question 20

Qual o fármaco de escolha para uso no ambiente pré-hospitalar no EME?

Answer 20

BZDs: diazepam retal, midazolam (VO, retal ou intranasal)

Question 21

Como deve ser feito o tratamento farmacológico hospitalar do EME?

Answer 21

Inicialmente administra-se um BZD, podendo ser midazolam EV/IO/IM (EV: 0,5 mg/kg/dose), diazepam retal/IO/EV (EV: 0,1-0,3 mg/kg/dose). Caso haja refratariedade ao uso dos BZDs (sem resposta após 10 min e 2 doses de BZDs), usa-se outro anticonvulsivante, como a fenitoína EV (20 mg/kg) ou o fenobarbital (1a linha em RN) EV (15-20 mg/kg, máx 1000 mg). Caso não haja resposta, diz-se que é um EMER.

Question 22

Quais condições estão associadas ao EMER?

Answer 22

Etiologias agudas e graves, como AVE e encefalite.

Question 23

O que fazer em caso de EMER?

Answer 23

Posso fazer o coma farmacológico com infusão EV contínua de midazolam ou propofol.

Question 24

Como deve ser o atendimento inicial ao paciente em EME?

Answer 24

Garantir o ABC: vias aéreas pérvias (pode ser necessária a IOT), avaliar circulação, garantir AVP, monitorizar SSVV.

Question 25

Por que ocorre a hipoxemia no EME?

Answer 25

Acredita-se que por vários fatores: prejuízo na respiração, aumento do consumo de O2 ou salivação excessiva/secreções traqueobrônquicas.

Question 26

Quais as consequências da hipoxemia para o organismo?

Answer 26

Aumentam o consumo de glicose (metabolismo anaeróbio), promovendo hipoglicemia cerebral, acidose lática e depleção de ATP cerebral. A hipoxemia + acidose promovem depressão CV.

Question 27

Como a glicemia varia no decorrer do EME?

Answer 27

Inicialmente está aumentada pela liberação de catecolaminas, porém com o passar da crise há um grande consumo dela pelo metabolismo anaeróbio e grande atividade de músculos e neurônios, promovendo hipoglicemia.

Question 28

Como a PA se altera no EME?

Answer 28

Inicialmente há elevação da PA por aumento do DC decorrente da liberação de catecolaminas e SNAS, promovendo um grande fluxo sanguíneo cerebral para compensar a demanda metabólica, porém essa PA se reduz com o passar da crise, resultando em hipotensão, caindo o fluxo cerebral.

Question 29

Qual a consequência do EME na PIC?

Answer 29

Há elevação dela por esse hiperfluxo cerebral inicial, interferindo ainda mais no aporte de O2 e promovendo edema cerebral. O aumento ocorre pela acidose, hipoxemia e retenção de CO2, que vasodilata o SNC.

Question 30

Qual o principal preditor de mortalidade no EME?

Answer 30

Qual foi a condição de base que promoveu o EME.

Question 31

Qual o mecanismo de ação dos BZD?

Answer 31

Atuam estimulando os receptores GABA no SNC, promovendo depressão neurológica. Isso explica porque a resposta ao tratamento diminui conforme aumenta o tempo da crise no EME, pois há diminuição desses receptores conforme maior o tempo da crise.

Question 32

Quais os BZD mais usados para tratar EME?

Answer 32

Diazepam, lorazepam e midazolam.

Question 33

Comente sobre o lorazepam (aspectos farmacocinéticos e farmacodinâmicos).

Answer 33

Adm IV, intranasal ou retal. Tempo de meia vida de 40h em RN e 10-12h em crianças mais velhas/adultos. Leva 2 minutos para fazer efeito, com duração efetiva de 4-6h. Se distribui menos que o diazepam pelo tecido adiposo.

Question 34

Qual a primeira conduta no paciente em EME?

Answer 34

CAB da reanimação pediátrica, posicionando a cabeça, aspirando VA, máscara de O2 (ou IOT se não estiver ventilando espontaneamente), monitorização (SaO2 e cardíaca), acesso venoso, EEG contínuo (se refratário às drogas de primeira linha ou VM ou curarizado).

Question 35

Qual a primeira medida laboratorial no paciente em EME?

Answer 35

Glicemia capilar (importantíssimo!!!). Se hipoglicemia adm rapidamente SG 10% 5ml/kg.

Question 36

Posso diluir a fenitoína em SG 5%? Explique.

Answer 36

Não, pois há precipitação de seu sal com diminuição de seu efeito.