INTERNATO - Estado de Mal Epiléptico Flashcards
O que é o EME convulsivo?
Condição resultante da falha dos mecanismos responsáveis pelo término das convulsões ou do início de mecanismos que levam a convulsões anormalmente prolongadas (após 5 minutos) ou uma condição que pode ter consequências de longo prazo (após 30 minutos), incluindo morte neuronal, lesão neuronal e alteração das redes neuronais, dependendo do tipo e duração das crises.
Por que a definição de EME usa o tempo de 30 minutos? E por que eu já devo intervir com 5 minutos?
Pois é o tempo necessário para demonstrar lesão neuronal em modelos animais. Eu já devo intervir com 5 minutos pois já foi comprovado que uma crise que dure mais que 5 minutos apresenta enormes chances de durar mais que 30 minutos, além de que o atraso ao tto está relacionado ao atraso na resposta ao tto.
O que é o EME refratário?
São as convulsões clínicas ou eletroencefalográficas que persistem após adequada dose inicial de BZD e fármacos de 2a linha aceitáveis.
Qual a epidemiologia do EME e qual a sua prevalência em crianças com epilepsia?
Pode ser uma complicação aguda de doença (ex: encefalite) ou ocorrer como manifestação de epilepsia. A maior parte ocorre no 1° ano de vida.
Cerca de 10-20% das crianças com epilepsia terão ao menos 1 episódio de EME em sua vida. O EME pode ser a forma de abertura do quadro de epilepsia.
Qual a fisiopatologia do EME?
Inicialmente, as alterações do elevado consumo cerebral e muscular de energia são compensadas por mecanismos compensatórios, havendo aumento da PA, FC e vasoconstrição periférica por liberação de catecolaminas. A glicemia reduz drasticamente pelo elevado consumo e pelo metabolismo anaeróbio dos músculos, elevando lactato e promovendo acidose metabólica. A partir de um determinado tempo em EME, esses mecanismos são sobrecarregados e há queda na PA, na perfusão cerebral, na oxigenação do cérebro e da glicemia, promovendo hipoventilação, hipóxia e edema cerebral. A contração muscular repetida causa hipertermia e rabdomiólise.
Por que ocorre a lesão cerebral no EME?
Pela associação com a hipóxia, hipertermia, glicemia, hipertensão arterial e acidose, que são resultantes da falha dos mecanismos compensatórios.
Qual o achado neuropatológico do EME?
A esclerose do hipocampo.
Como a crise epiléptica promove lesão e morte neuronal?
Pois a excessiva ativação dos receptores de glutamato e influxo de cálcio nas células favorecem sua morte.
Qual o possível mecanismo fisiopatológico de resistência ao uso de fármacos no EME?
Com o passar da crise, há a contínua redução de receptores GABAérgicos nos neurônios (depressores do SNC) e aumento nos receptores NMDA, explicando a progressiva farmacorresistência aos fármacos conforme maior a duração da crise.
Quais os grupos etiológicos do EME?
Criptogênico (idiopático): EME na ausência de um insulto ao SNC ou disfunção metabólica em paciente sem lesão neurológica. Sintomática remota: EME em paciente com história prévia de insulto neurológico associado a aumento no risco de convulsões (TCE, AVE). Aguda sintomática: EME durante doença aguda que envolve insulto neurológico (meningite, TCE, hipóxia) ou disfunção metabólica (hipoGL, hipoNa, hipoK). Febril: principal causa de EME, sendo provocado apenas pela febre em paciente sem história de convulsões febris. Encefalopatia progressiva: EME em paciente com doença neurológica progressiva (câncer, neurodegeneração, sd neurocutâneas).
Quais as principais causas de EME no RN?
Encefalopatia hipóxico-isquêmica, infecção SNC, hemorragia intracraniana, distúrbios HE.
Quais as principais causas de EME no lactente de 1-2 meses?
Infecção SNC, hematoma sub-dural, anóxia, disfunção de DVP.
Quais as principais causas de EME na infância?
Infecção SNC, hematoma sub-dural, anóxia, disfunção de DVP, anticonvulsivantes, BCC, ATB (betalactâmicos, carbapenêmicos, quinolonas.
Quais os tipos de EME de acordo com a causa?
Crise febril prolongada, criptogênico (problemas na adesão ao tto anticonvulsivante ou infecção extracraniana concomitante) e sintomático (infecção ou lesão do SNC), alteração metabólica, intoxicação exógena, …).
Quais exames laboratorias devem ser solicitados em caso de EME?
HMG, metabólicos (Na, Ca, Mg, GL), PGA, função hepática e renal, toxicológico e erro inato do metabolismo.
Quando devo realizar punção lombar no EME?
Em alta suspeita de infecção do SNC.
Qual o uso da TC e RNM no EME?
Permite o dx de edema cerebral secundário ao EME ou até mesmo de possíveis lesões etiológicas.
Como deve ser a monitorização do paciente após o EME?
EEG contínuo.
Quais as fases da evolução do EME?
0-5 min: prodrômica/incipiente. 5-10 min: precoce. 10-30 min: estabelecida. 30-60 min: refratária.
Qual o fármaco de escolha para uso no ambiente pré-hospitalar no EME?
BZDs: diazepam retal, midazolam (VO, retal ou intranasal)
Como deve ser feito o tratamento farmacológico hospitalar do EME?
Inicialmente administra-se um BZD, podendo ser midazolam EV/IO/IM (EV: 0,5 mg/kg/dose), diazepam retal/IO/EV (EV: 0,1-0,3 mg/kg/dose). Caso haja refratariedade ao uso dos BZDs (sem resposta após 10 min e 2 doses de BZDs), usa-se outro anticonvulsivante, como a fenitoína EV (20 mg/kg) ou o fenobarbital (1a linha em RN) EV (15-20 mg/kg, máx 1000 mg). Caso não haja resposta, diz-se que é um EMER.
Quais condições estão associadas ao EMER?
Etiologias agudas e graves, como AVE e encefalite.
O que fazer em caso de EMER?
Posso fazer o coma farmacológico com infusão EV contínua de midazolam ou propofol.
Como deve ser o atendimento inicial ao paciente em EME?
Garantir o ABC: vias aéreas pérvias (pode ser necessária a IOT), avaliar circulação, garantir AVP, monitorizar SSVV.
Por que ocorre a hipoxemia no EME?
Acredita-se que por vários fatores: prejuízo na respiração, aumento do consumo de O2 ou salivação excessiva/secreções traqueobrônquicas.
Quais as consequências da hipoxemia para o organismo?
Aumentam o consumo de glicose (metabolismo anaeróbio), promovendo hipoglicemia cerebral, acidose lática e depleção de ATP cerebral. A hipoxemia + acidose promovem depressão CV.
Como a glicemia varia no decorrer do EME?
Inicialmente está aumentada pela liberação de catecolaminas, porém com o passar da crise há um grande consumo dela pelo metabolismo anaeróbio e grande atividade de músculos e neurônios, promovendo hipoglicemia.
Como a PA se altera no EME?
Inicialmente há elevação da PA por aumento do DC decorrente da liberação de catecolaminas e SNAS, promovendo um grande fluxo sanguíneo cerebral para compensar a demanda metabólica, porém essa PA se reduz com o passar da crise, resultando em hipotensão, caindo o fluxo cerebral.
Qual a consequência do EME na PIC?
Há elevação dela por esse hiperfluxo cerebral inicial, interferindo ainda mais no aporte de O2 e promovendo edema cerebral. O aumento ocorre pela acidose, hipoxemia e retenção de CO2, que vasodilata o SNC.
Qual o principal preditor de mortalidade no EME?
Qual foi a condição de base que promoveu o EME.
Qual o mecanismo de ação dos BZD?
Atuam estimulando os receptores GABA no SNC, promovendo depressão neurológica. Isso explica porque a resposta ao tratamento diminui conforme aumenta o tempo da crise no EME, pois há diminuição desses receptores conforme maior o tempo da crise.
Quais os BZD mais usados para tratar EME?
Diazepam, lorazepam e midazolam.
Comente sobre o lorazepam (aspectos farmacocinéticos e farmacodinâmicos).
Adm IV, intranasal ou retal. Tempo de meia vida de 40h em RN e 10-12h em crianças mais velhas/adultos. Leva 2 minutos para fazer efeito, com duração efetiva de 4-6h. Se distribui menos que o diazepam pelo tecido adiposo.
Qual a primeira conduta no paciente em EME?
CAB da reanimação pediátrica, posicionando a cabeça, aspirando VA, máscara de O2 (ou IOT se não estiver ventilando espontaneamente), monitorização (SaO2 e cardíaca), acesso venoso, EEG contínuo (se refratário às drogas de primeira linha ou VM ou curarizado).
Qual a primeira medida laboratorial no paciente em EME?
Glicemia capilar (importantíssimo!!!). Se hipoglicemia adm rapidamente SG 10% 5ml/kg.
Posso diluir a fenitoína em SG 5%? Explique.
Não, pois há precipitação de seu sal com diminuição de seu efeito.
