Diarreia Crônica e Sd Disabsortivas Flashcards
Qual a definição de diarreia crônica?
Diarreia que dura mais do que 14-30 dias com aumento do volume e/ou frequência das evacuações.
Quais os grupos etiológicos da diarreia crônica?
-Disabsortivas (perda de peso e má absorção de gorduras). -Estado nutricional inalterado.
Qual a etiologia da diarreia crônica por faixa etária?
O que é a diarreia crônica inespecífica? Dê exemplos.
É aquela inserida nos ddx de distúrbios funcionais do TGI (dismotilidade gastrintestinal), como a diarreia funcional do pré-escolar (< 4a) e SII (≥ 5 anos)
Qual o QC da diarreia crônica inespecífica?
Como é um distúrbio funcional (essas crianças são saudáveis e nutridas), o QC é de diarreia (≥ 3 evacuações de consistência alterada - diminuída) geralmente após a refeição e concomitante com a introdução de alimentos e desmame. As crianças apresentam peso e estaturas normais.
Quais os achados laboratoriais da diarreia crônica inespecífica?
pH > 5,5, substância redutora no máximo +1, sem hc, leucócitos e glóbulos de gordura corados pelo Sudam III < 40.
Qual o tto da diarreia crônica inespecífica?
Tranquilizar e orientar a benignidade e transitoriedade do quadro (tende a desaparecer na idade escolar). As alterações dietéticas são úteis: 4 Fs - fat (aumento da gordura na dieta - lentificar o trânsito intestinal); fibre; fluid (reduzir ingesta de líquidos para 100 ml/kg/d); fruit (trocar sucos pela fruta). O 5° F seria os fármacos (usados em casos de exceção): opioides, antiespasmódico, ADTs em baixas doses.
O que é a intolerância à lactose?
É um quadro que se instala por deficiência da enzima lactase presente nas células epiteliais maduras no topo das microvilosidades intestinais.
Quais doenças podem promover intolerância à lactose?
Algumas doenças que destroem essas microvilosidades que contém a lactase, como a doença celíaca e GECAs (eg, rotavírus)
Qual o QC e laboratório da intolerância à lactose?
A lactose não digerida é osmoticamente ativa e promove uma diarreia osmótica, reduzindo pH fecal, produzindo gases e promovendo uma diarreia explosiva. O teste do hidrogênio exalado é positivo.
O que é a hipolactasia do adulto?
É o declínio fisiológico da expressão de lactase.
Qual o curso geral de uma sd disabsortiva?
Diminuição da absorção intestinal de um ou mais nutrientes, vitaminas e minerais, podendo levar ao déficit ponderoestatural.
Quais os achados laboratoriais de má absorção de carboidratos?
pH fecal reduzido, pesquisa de substâncias redutoras nas fezes > 2+, teste da eexalação do hidrogênio positivo, bx com medida das dissacaridases (padrão-ouro).
Explique o teste da exalação do hidrogênio.
A pessoa fica em jejum e então é oferecido para ela uma grande quantidade de carboidratos. Caso ela não absorva ele, esse carboidrato será fermentado por bacérias colônicas, havendo produção de hidrogênio, que atravessará a mucosa e será exalado na VA.
Quais os achados laboratoriais da má absorção de gordura?
Avaliação quantitativa da gordura fecal > 3g/24h (as fezes são coletadas por 3 dias) e avaliação qualitativa (presença de gordura nas fezes pela visualização microscópica com o corante Sudam III).
Quais os achados laboratoriais da má absorção de proteínas?
Hipoalbuminemia sérica (porém as principais causa disso na criança são as perdas renais) e alfa-1-antitripsina fecal positiva.
Como fazer a investigação da função exócrina do pâncreas?
Teste do suor, elastase-1 fecal (muito sensível), tripsinogênio sérico, quimiotripsina fecal e aspirado duodenal (padrão-ouro).
Qual a causa mais comum de insuficiência pancreática exócrina na criança?
Fibrose cística.
O que é a fibrose cística (FC)?
Doença multissistêmica e de herança recessiva que ocorre por alteração de um canal condutor de cloreto transmembrana, havendo incapacidade de secretar esse íon.
Quais as principais manifestações da FC?
Múltiplas e repetidas infecções de VA e sd disabsortiva intestinal (SDI).
Qual a fisiopatologia da FC?
Os epitélios na FC são incapazes de secretar cloreto, promovendo grande absorção de Na para dentro da célula, que carrega consigo água, promovendo DESIDRATAÇÃO DAS SECREÇÕES e modificação nas suas composições, tornando-as espessas e viscosas. Com isso ocorre diminuição do movimento ciliar e impactação de muco nas VA, favorecendo a proliferação bacteriana, instalando-se obstrução e inflamação crônicas.
Qual a clínica da FC em cada trato?
Respiratório: sinusite, pólipos nasais, infecções de repetição, pneumotórax, aspergilose pulmonar, cor pulmonale, PERDA PROGRESSIVA DA FUNÇÃO PULMONAR. TGI: íleo meconial promovendo obstrução intestinal (mecônio espesso), SDI (insuf de pâncreas exócrino). Genital: diminuição de fertilidade. Gl sudoríparas: perda excessiva de sal na pele (sal “brota” na pele, suor salgado).
Quais as manifestações de SDI?
Fezes gordurosas, flatulência, distensão abdominal, desnutrição ou dificuldade de ganho ponderal e deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).
O pâncreas endócrino é acometido na fibrose cística?
Sim, sendo mais comum na 2a década de vida, promovendo hiperglicemia, glicosúria e poliúria.
Como pode ser feito o dx de FC?
Teste do suor, dosagem sérica do tripsinogênio (teste do pezinho). O dx é feito com 2 testes do suor positivos em dias separados + 1 ou mais das seguintes; sintomas clínicos compatíveis, história familiar compatível OU teste de triagem positivo.
Explique o teste do suor.
É a dosagem de cloreto no suor após estimulação com pilocarpina por 30 minutos. É positivo quando Cl > 60 mEqs/L (N < 40).
Qual o tto da FC?
ATB (oxa + amica + ceftazidima), agentes mucolíticos, nebulização com salina 7% 4x/dia (podendo fazer salbutamol antes), lipase e vacinas.
Quando usar ATB na FC?
Se piora do quadro, sugerindo infecção, colonização positiva em orofaringe para Pseudomonas ou pacientes colonizados cronicamente por S. aureus ou Pseudomonas.
O que é a enteropatia sensível ao glúten?
A doença celíaca é uma enteropatia mediada imunologicamente após exposição ao gluten da dieta em pessoas geneticamente predispostas.
Qual a epidemiologia da enteropatia sensível ao gluten?
É muito mais frequente em pacientes com sd de Down e outras alterações, como DM 1, tireoidite, etc.
Qual a patogenia da doença celíaca?
O gluten dos alimentos (trigo, centeio, cevada) desencadeiam uma reação de hipersensibilidade envolvendo LyT da lâmina própria da mucosa intestinal, promovendo atrofia de microvilosidades e hiperplasia de criptas, iniciando-se no ID. Com isso, há redução na superfície de absorção e redução na capacidade digestiva, instalando-se a sd disabsortiva. Há, ainda, redução das secreções pancreáticas pelos baixos níveis de secretina e colecistoquinina.
Qual o QC da doença celíaca?
Pode ser muito variável, mas o quadro clássico é de um pré-escolar com diarreia crônica (pálidas, volumosas, odor fétido e gordurosas), dificuldade de ganho ponderoestatural, distensão abdominal, irritabilidade, perda muscular e hipotonia. Manifestações extra-intestinais: alterações dentárias, osteopenia, artrite, cefaleia, hepatite, …
Quais os anticorpos usados no dx de doença celíaca?
Antigliadina, antiendomísio (IgA) e antitransglutaminase IgA (maior acurácia).
Como é feito o dx de doença celíaca?
Presença do autoanticorpo antitransglutaminase IgA positivo (+ IgA total) + bx distal do duodeno e bulbo positiva (atrofia de vilosidade e hiperplasia de criptas +/- linfócitos intraepiteliais) = dx provável. Se após iniciar a dieta sem glúten houver melhora clínica e anticorpo negativo = dx confirmado de DC. *Diretriz europeia: especialmente para as crianças, o diagnóstico pode ser feito de outra forma: -Criança sintomática (assintomática talvez): IgA total + antitransglutaminase IgA (≥ 10x LSN = muito fortemente DC -> dx provável -> solicitar anti-endomísio IgA em uma 2a amostra de sangue -> positivo = dx de doença celíaca sem precisar da bx). Se IgA total baixo, devo -fazer a bx. -Adulto: seguir o fluxograma, mas o dx está confirmado após a bx positiva. **Presença de dermatite herpetiforme diagnosticada por bx já autoriza o tratamento para DC, usando o antitransglutaminase IgA apenas para acompanhamento da doença e não par adx.
Como é feito o tto da doença celíaca?
Dieta sem gluten.
Qual o prognóstico da doença celíaca?
Os sintomas melhoram muito após a retirada do gluten da dieta. Está associado ao desenvolvimento de linfoma intestinal Não Hodgkin e outras formas de câncer, que ocorrem quando a pessoa não segue a dieta restrita ao gluten.
O que é e por que ocorre a sd do intestino curto?
É uma doença que resulta da perda de mais de 50% do ID, com ou sem perda de IG, resultando em má absorção generalizada ou de alguns nutrientes (depende da região acometida).
O prognóstico da sd do intestino curto é melhor ou pior na criança em comparação ao adulto?
É melhor, pois com o avançar da idade, o intestino das crianças tende a crescer, diferentemente do ID dos adultos, fazendo com que o quadro na criança tende a melhorar com o passar dos anos.
Quais as causas da sd do intestino curto?
Congênita (atresias intestinais múltiplas, gastrosquise) ou ressecção intestinal cirúrgica (enterocolite necrosante, Hirchsprung, volvo, peritonite meconial).
Qual a epidemiologia das DIIs?
A incidência é bimodal, com um pico na adolescência (10-20 anos) e outro nos adultos (50-80 anos). Pode afetar menores que 1 ano de vida.
As DIIs apresentam fatores hereditários envolvidos?
SIM (35% de chance de a prole desenvolver se ambos os pais tiverem).
O que é intolerância alimentar? Qual a diferença para alergia alimentar?
É qualquer manifestação clínica que ocorre pela ingestão de determinado alimento não relacioado a mecanismo imunológico. Alergia alimentar, por sua vez, envolve uma reação de hipersensibilidade imunologicamente mediada.
Quais os alérgenos no leite de vaca que promovem alergia a ele?
A betalactoglobulina e a caseína.
Qual a fisiopatologia das alergias alimentares?
Ocorre quando há perda do mecanismo de tolerância aos antígenos alimentares e produros bacterianos da flora, desencadeando uma reação imune e inflamatória.
Por que os RNs são mais vulneráveis ao desenvolvimento de doenças do TGI?
Pois apresentam imaturidade dos sistemas de defesa do TGI, como os GALTs, citocinas, IgA secretória e as placas de Peyer.
Qual a clínica das alergias alimentares?
Envolve principalmente o TGI, respiratório e a pele: -Intestinais: proctite alérgica, enterocolite alérgica, enteropatia alérgica, DRGE, cólicas abdominais, esofagite eosinofílica e constipação. -Cutâneas: dermatite atópica e urticária. -Respiratórias: rinite, rinoconjuntivite, asma e broncoespasmo.
Quais as manifestações da proctite, enterocolite e enteropatia alérgicas?
Proctite: fezes com muco e estrias de sangue. Pode ocorrer por ingestão de leite de vaca pela mãe com passagem de algumas proteínas pelo leite. Enterocolite: 1-5m após introdução do leite de vaca, há diarreia, cólica, distensão abdominal e vômitos. Enteropatia: ~~celíaca: esteatorreia, diarreia crônica, déficit ponderoestatural.
Como pode ser feito o dx de alergia ao leite de vaca?
CLÍNICO, através do estabelecimento da relação causal com o alimento, da recuperação clínica após a retirada e do reaparecimento dos sintomas após reintrodução. A bx de esôfago ou intestino revela infiltrado eosinofílico, mas não é necessário para dx.
Qual o tto das alergias cutâneas?
Eliminar o alimento em questão da dieta da criança, lembrar a mãe que o desencadeamento do processo não depende da quantidade.
