Neonatologia - Doenças Respiratórias Flashcards
Qual a importância das doenças respiratórias no período neonatal?
Representa a principal causa de internações no período neonatal.
Defina taquipneia no RN.
FR > 60.
Quais os sinais de descorforto respiratório e o que cada um significa?
Batimento de asas nasais: a respiração do RN é praticamente nasal, fazendo com que a abertura das asas permita maior entrada de ar. Gemido expiratório (gemência): fechamento parcial da glote durante a expiração (Valsalva incompleta) para manter volume residual de ar e evitar o colabamento alveolar. Head bobbing: movimentos da cabeça por uso da musculatura acessória do pescoço para respiração. Retrações torácicas (tiragem): retrações na parede torácica (subcostal, intercostal, supraesternal, esternal) que ocorrem por redução da complacência pulmonar ou obstrução da VA.
Defina apneia no neonato.
É a pausa respiratória superior a 20’’ ou a 10-15’’ acompanhada de bradicardia, cianose ou queda na SaO2. É diferente do ritmo respiratório periódico, que é fisiológico (incursões respiratórias intercaladas com pausas de 5-10 segundos).
Comente sobre a cianose no RN.
A acrocianose ou cianose periférica é muito comum e benigno nos RNs, geralmente relacionada a exposição ao frio. A cianose central, no entanto, que se manifesta na ponta do nariz, língua, lábios, é decorrente de hipoxemia grave e hb reduzida > 5 g/dl.
Como posso avaliar a gravidade da dificuldade respiratória no RN?
Através do boletim de Silverman-Andersen, senod que pontuação > 4 indica dificuldade respiratória moderada a grave.
Qual outro nome para a síndrome do desconforto respiratório (SDR) no RN?
Doença da membrana hialina (DMH).
Por que ocorre a SDR?
Ocorre por uma redução qualitativa e/ou quantitativa do surfactante pulmonar.
Qual a importânda da DMH?
É uma das principais causas de desconforto respiratório no RNPT, estando presente em 60% em < 28s e 15-30% entre 28-36s.
Comente sobre a produção fetal de surfactante.
É produzido pelos pneumócitos tipo II tendo função de diminuir a tensão superficial ar/líquido nos alvéolos, evitando o colabamendo alveolar durante a expiração. A produção começa na 20a semana de gestação, porém só está em níveis de maturação pulmonar na 35 semana. O cortisol endógeno é fundamental na síntese do surfactante.
Explique a fisiopatogenia da DMH.
A ausência de surfactante faz com que haja uma tensão tão grande na interface ar/líquido alveolar que há colabamento alveolar progressivo, promovendo atelectasia pulmonar difusa, congestão e edema. Isso faz com que os pulmões sejam perfundidos (Q) mas não ventilados (V), reduzindo a relação V/Q e produzindo hipoxemia. Há sobrecarga na mecânica ventiolatória, produzindo redução da complacência pulmonar (fundamental para a insuf resp). Ocorre hipercapnia por redução da complacência, aumento do espaço morto fisiológico, volumes correntes pequenos e aumento do trabalho para respirar. Todas essas alterações culminam na insuficiência respiratória aguda.
Há aumento na permeabilidade alvéolo-capilar com extravasamento de proteínas que se depositam nos alvéolos formando uma membrana hialina –> doença da membrana hialina.
Quais os principais FR para a DMH?
Prematuridade (p), asfixia, mãe diabética, sexo masculino, brancos, partos múltiplos, cesária e gestações múltiplas.
Como o diabetes materno favorece a ocorrência de DMH?
É importante que o diabetes materno faz com que possa ocorrer DMH mesmo após 34s, isso pois há 2 hormônios que influenciam na produção de surfactante: o corticoide (acelera a maturação pulmonar) e a insulina (atrasa a maturação pulmonar). E como no diabetes materno há hiperinsulinemia fetal, há atraso na maturidade pulmonar.
O que é melhor, um GIG de diabetes materno ou um PIG de estresse fetal crônico?
Um PIG, pois o GIG pode apresentar imaturidade pulmonar, podendo ter um pior prognóstico que esse PIG. Além disso, o PIG, pelo estresse crônico, apresenta maior liberação de cortisol, acelerando a maturidade pulmonar.
Qual a HN da DMH? Correlacione com o QC.
A doença se instala com taquipneia e sinais de desconforto respiratório (head bobbing, gemência, batimento das aletas nasais e tiragem) logo após o nascimento, apresentando piora progressiva até um pico com 48h de vida. A melhora começa a ocorrer após 72h. Caso não melhore, pode haver morte pelo grave comprometimento das trocas gasosas com pneumotórax, hemorragias pulmonares ou intracranianas.
Como alterar a HND da DMH?
Através da assistência ventilatória e do uso de surfactante.
O que pode ser visto nos exames de imagem da DMH?
O achado característico é infiltrado reticulogranular fino (vidro moído ou esmerilhado) com broncogramas aéreos.
Como pode ser tratada a DMH?
Através do suporte respiratório (CPAP - Continuous positive airway pressure) e da adm de surfactante pulmonar exógeno. É realizado também o fornecimento de O2 por capacete, mas não altera a HND, o que altera é o CPAP e o surfactante.
Qual a importância do CPAP e qual a PaO2 objetivo com o uso do CPAP na DMH?
O objetivo é evitar o colabamento alveolar durante a expiração. O objetivo é manter a PaO2 entre 50-70 mmHg.
Quando está indicada VM na DMH?
pH < 7,2, paCO2 > 60 mmHg, SatO2 < 90% com FiO2 0,4-0,7 e CPAP nasal 5-10 cmH2O, apneia persistente ou grave.
O que é o INSURE no manejo do RN com DMH?
É uma medida em que um RN em CPAP que não está melhorando eu já intubo (IN), faço surfactante (SUR) e extubo (E).
Como prevenir a DMH?
Através da adm de corticoide antenatal, sendo capaz de reduzir a incidência e a gravidade. Posso fazer CPAP ainda na sala de parto para prevenir DMH em RNs de alto risco, sendo tão eficaz quanto o uso de surfactante precocemente.
Qual o sítio de estabelecimento mais comum da sepse neonatal?
Os pulmões (pneumonia).
Como as pnm neonatais podem ser classificadas e qual a importância dessa classificação?
Precoces: instala-se antes de 48h. Tardias: após 7°d de vida (> 48h). Apresenta importância no agente etiológico, sendo que quando precoce, muito mais comumente foi adquirida intraútero (aspiração de LA infectado) ou no trajeto do parto, enquanto que a tardia deve ter sido adquirida no hospital ou na comunidade.
Como ocorre a pnm precoce?
Por aspiração do LA contaminado (corioamnionite por infecção ascendente, por exemplo) ou intraparto por bactérias que colonizam o canal de parto (ex: GBS, E. coli).
Como ocorre a pnm tardia?
No geral ocorre por contaminação nosocomial ou comunitária, sendo que o principal agente etiológico envolvido é o estafilococo, gram negativos e fungos.
Quais os FR para pnm por fungos?
Peso ao nascer < 1000 g, nutrição parenteral e ATB prévio.
Quais os FR para pnm neonatal?
Corioamnionite clínica, RPMO > 18h, TPP sem causa aparente e colinização materna por GBS.
Quais aspectos clínicos me fazem suspeitar de corioamnionite?
Febre, taquicardia, LA fétido ou purulento.
Quais as manifestações clínicas da pnm neonatal?
Além das manifestações de pnm (desconforto respiratório), podem estar presentes manifestações de sepse (letargia, hipotonia, intolerância alimentar, hipo ou hipertermia e distensão abdominal).
Quais os achados radiográficos na pnm neonatal?
Semelhantes aos da DMH: infiltrado reticulogranular difuso com broncogramas aéreos.
Quais os achados no HMG de pnm neonatal?
Neutropenia, relação I/T ≥ 0,2 (relação entre neutrófilos imaturos e totais -> é o desvio à esquerda) –> são alterações mais específicas para sepse neonatal.
Quais culturas eu devo fazer para sepse neonatal?
Hemoculturas, líquor (mesmo com foco já estabelecido) e urinocultura (se pnm tardia).
Qual o tto da pnm neonatal?
Precoce: ampicilina (GBS) + gentamicina (Gram -). Tardia: depende do padrão microbiológico da comunidade/hospital.
Por que ocorre a taquipneia transitória do RN (TTRN)?
Por uma dificuldade na reabsorção do líquido pulmonar após o nascimento.
Qual a fisiopatologia da TTRN?
Os pulmões, durante a vida fetal, ficam cheios de líquido, que é importante para o desenvolvimento pulmonar. A maior parte desse líquido é reabsorvida antes do nascimento, uma parte é expelida durante a passagem pelo canal de parto e outra parte é reabsorvida nas primeiras horas de vida. A TTRN ocorre quando há um retardo nessa absorção.
Quais os FR para TTRN?
Cesariana eletiva sem TP (pois o TP promove estímulo para a absorção), asfixia perinatal, diabetes e asma brônquica materna e policitemia. Ocorre nos RN termo e pré-termo tardio apenas.
Quais as manifestações clínicas e os achados de imagem da TTRN?
Desconforto respiratório moderado nas 1as horas de vida, evoluindo com taquipneia (muito raro dar gemência e tiragem). É autolimitado (até 3-5d). Rx tórax: diminuição da transparência pulmonar, congestão hilar, aumento da trama vascular, líquido cisural, hiperaeração com diafragma achatado, pode haver cardiomegalia e hiperinsuflação (arcos costais retificados e aumento do EIC).
Qual o tto ta TTRN?
Suporte (FiO2 < 40% por cateter nasal ou CPAP), nutrição adequada (sonda orogástrica pode ser necessária –> não consegue amamentar pela taquipneia). NÃO DEVO USAR DIURÉTICOS OU ATB.
Qual a importância da síndrome da aspiração meconial (SAM)?
É uma sídnrome respiratória que apresenta alta mortalidade.
Qual a fisiopatogenia da SAM?
O sofrimento fetal agudo ou crônico ou a infecção intraútero promovem hipoxemia fetal por diminuição do fluxo placentário (asfixia fetal), o que provoca aumento na peristalse intestinal e favorece a eliminação do mecônio. Além disso, a asfixia estimula os movimentos respiratórios fetais, facilitando a aspiração meconial. O mecônio nos pulmões pode promover pneumonite química, obstrução das vias aéreas, instabilidade alveolar (inativa surfact) e pode haver ainda hipertensão pulmonar (com shunt D–>E e menor oxigenação do sangue). O ar aprisionado pelo mecanismo valvular pode promover pneumotórax e pneumomediastino.
Quais os principais FR para SAM?
IG > 40s e RN que sofreram asfixia perinatal.
Qual o QC da SAM?
O RN nasce com mecônio no cordão, pele seca, enrugada e sem vérnix. Há um desconforto respiratório GRAVE.
Quais os achados radiológicos da SAM?
Infiltrado alveolar grosseiro e difuso, alternando áreas de hipotransparência e hiperinsuflação, pode haver pneumotórax, enfisema intersticial e volume pulmonar aumentado (hiperdistensão do tórax).
Como é o tto da SAM?
Suporte ventilatório (CPAP, capacete, VM), ATB (pode ser empregado, não é rotina) e surfactante (pois o mecônio inativa o surfactante).
O que fazer na sala de parto caso o RN esteja banhado em mecônio?
RNAT com boa vitalidade: colo materno e clampeamento oportuno. RN deprimido (tônus ausência, sem choro/respiração): mesa de reanimação -> passos iniciais -> VPP -> aspiração traqueal (APENAS APÓS A VPP).
Por que ocorre a hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN)?
Ocorre pela persistência da circulação fetal, havendo uma hipoxemia grave e refratária por um shunt D–>E pelo FO e canal arterial.
Qual a fisiopatologia da HPPN?
Há manutenção da alta resistência vascular pulmonar após o nascimento, promovendo um shunt D–> pelo FO e canal arterial (ainda estão abertos logo após o nascimento). Consequentemente há sangue não oxigenado indo para a circulação sistêmica e promovendo uma hipoxemia grave e refratária. A resistência vascular pulmonar se mantém elevada por fatores funcionais (vasoconstrição pulmonar –> asfixia faz hipertrofia da muscular dos vasos pulmonares) ou orgânicos (SAM, SDR, asfixia, policitemia, uso de AINEs na gestação).
Quais as manifestações clínicas da HPPN?
Instalação logo ao nascimento ou nas primeiras horas de vida de um desconforto respiratório grave até mesmo com cianose que não melhora com a oferta de O2. Observa-se queda na saturação com o simples manuseio do RN (chama-se labilidade).
Quais exames de imagem são importantes na HPPN?
O ecocardiograma, pois permite estimar a pressão pulmonar.
Quais os achados laboratoriais da HPPN?
Diferença na PaO2 pré-ductal e pós-ductal, pois aquela recebe sangue do VE e esta recebe sangue do VD pelo canal arterial.
Qual o tto da HPPN?
Correção da doença de base e oferta de O2 (pode-se fazer IOT caso necessário). Pode-se fazer NO por inalação para promover vasodilatação pulmonar (deve ser desmamado senão faz hipertensão rebote).
Qual a definição de apneia da prematuridade?
É caracterizada pela presença de apneia por 20’’ ou por menos tempo contanto que haja queda na saturação, cianose ou bradicardia. É diferente da respiração periódica. Episódios de apneia no RNPT pode ser por sua imaturidade ou por alguma doença, enquanto que a apneia no RNAT é SEMPRE patológica.
Qual a fisiopatologia da apneia da prematuridade?
A idiopática ocorre por um componente central (imaturidade do centro respiratório), obstrutivo ou misto (maioria). Pode ser em decorrência também de alguma doença.
Qual a importância caso a apneia da prematuridade começar apenas após 2s de vida?
O mais comum é comçar antes, sendo que quando começa após 2s de vida, deve ser realizada uma investigação mais profunda.
Qual o tto da apneia da prematuridade?
Monitorização cardiorrespiratória, estimulação tátil (pode reverter o quadro), ventilação com máscara e balão (casos refratários). A teofilina e cafeína podem aumentar a resposta central à hipercarbia. Pode-se fazer CPAP nasal.
Qual o prognóstico da apneia da prematuridade?
Geralmente se resolve quando o bebê alcança 37s de IG. Não é fator de risco para morte súbita do lactente.
O que é a displasia broncopulmonar (DBP)?
É um distúrbio crônico do RNPT por hipoplasia de alvéolos, vasos pulmonares e fibrose em RNs que foram submetidos à oxigenioterapia e suporte ventilatório.
Qual a fisiopatologia da DBP?
Atelectrauma por deficiência de surfactante, volutrauma pela VM, ação de radicais livres pela exposição ao O2, inflamação e outros fatores (infecção, persistência do canal arterial, desnutrição). Quando crônico, há fibrose intersticial e outras alterações que reduzem a complacência pulmonar, aumentam a resistência nas vias aéreas (espessamento da camada muscular das VA) e distúrbio das trocas gasosas (espessamento da membrana basal e destruição alveolar) –> desarranjo citoarquitetural das VA, vaoss pulmonares, alvéolos e interstício.
Qual o QC da DBP?
RNPT que, ao invés de melhorar com O2 por DMH, persiste com necessidade crescente de O2 e suporte ventilatório. Há desconforto respiratório, roncos e crepitações à ausculta e pode haver ICD por aumento da resistência vascular pulmonar.
Quando considerar o dx de DPB?
Em RNPT que necessitam de O2 > 21% por um período maior ou igual à 28d.
Quais os achados de rx de tórax na DPB?
Enfisema intersticial, atelectasias com áreas de hiperinsuflação e formações císticas.
Qual o tto da DPB?
Suporte ventilatório, nutricional, broncodilatadores, diuréticos, corticoides.
