INTERNATO - Diarreia Aguda e Desidratação Flashcards

1
Q

Qual a definição de diarreia?

A

Perda excessiva de água e eletrólitos promovendo 3 ou mais evacuações amolecidas/líquidas em 24h (a redução na consistência é importante para definir) - aumento no volume e na frequência das evacuações. Outra definição é a mudança no PADRÃO HABITUAL das fezes (importante para lactentes em AME que evacuam muitas vezes ao dia).

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2
Q

Como a diarreia pode ser classificada de acordo com o tempo? Explique a consequência e principal etiologia de cada uma.

A
  • Aguda aquosa: até 14d. Risco de desidratação e perda de peso. Etiologia é infecciosa (maioria) e autolimitada.
  • Aguda com sangue (disenteria): até 14d com sangue nas fezes (lesão de mucosa), muco, pus e tenesmo. Risco de desidratação e infecções sistêmicas .
  • Persistente: > 14d. Risco de desnutrição.
  • Crônica: > 30 dias.
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3
Q

Quais as possíveis complicações da diarreia aguda?

A

Desidratação (p causa de óbito por diarreia aguda), DESNUTRIÇÃO (ciclo vicioso com a diarreia aguda).

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4
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos da diarreia aguda?

A

São 3 mecanismos (os principais):

  • Osmótico: acúmulo intraluminal de solutos, havendo maior quantidade de água no lúmen intestinal. MELHORA COM O JEJUM (pois não tem mais soluto fazendo o mecanismo osmótico). Infecções virais (p). AQUOSA.
  • Secretora: alguma substância atuam no enterócito fazendo com que este passe a secretar mais eletrólitos e água. NÃO MELHORA COM O JEJUM. Geralmente é uma toxina bacteriana. AQUOSA.
  • Invasivo: ocorre inflamação da mucosa intestinal (geralmente colônica), podendo até fazer erosão da mucosa. Isso promove menor absorção e diarreia. DISENTERIA.
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5
Q

Quais os principais agentes etiológicos da diarreia aguda aquosa? Como promovem a diarreia?

A

Rotavírus: p por mecanismo osmótico = achatamento vilositário com diminuição da secreção das dissacaridases, promovendo acúmulo de dissacarídeos com poder osmótico. Também tem um mecanismo secretor.

Outros vírus: norovírus (importante nos casos de SURTOS).

E. coli:

  • Enterotoxigênica: secreta toxina = diarreia secretória.
  • Enteropatogênica: pode fazer uma diarreia persistente (> 14d) = maior risco de desnutrição.

Vibrio cholarea: mecanismo secretório.

Parasitas: giardia (a diarreia aguda por parasitose é RARA em nosso meio - sem indicação de solicitar parasitológico de fezes).

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6
Q

Quais os agentes da disenteria? Qual a importância de cada um?

A

Shigella: p causa de disenteria em nosso meio (pode causar SHU).

Campylobacter: relacionada com a sd de Guillain-Barré.

E. coli: enteroinvasiva e êntero-hemorrágica (p bactéria que causa SHU - O157:H7). Causa disenteria SEM FEBRE (IMPORTANTE!!!).

Salmonella: população de risco.

Parasitas: Entamoeba histolytica.

*Qualquer agente que causa disenteria pode causar diarreia aquosa.

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7
Q

Quando a diarreia aguda pode ser causado por outros agentes? Quais são eles?

A

Em pacientes imunossuprimidos ou em ATB prolongado: Pseudomonas, Klebsiella, C. difficile, Cryptosporidium, Strongiloides.

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8
Q

Quais as principais causas de DA no Brasil? Comente sobre a classificação etiopatogênica das diarreias.

A

As DAs podem ser osmóticas, secretoras e invasivas, principalmente, tendo como a principal causa a infecção (gastroenterocolite aguda - GECA). Outras causas incluem o hipertireoidismo, sd do intestino curto, SII e doença celíaca.

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9
Q

Qual a causa mais comum de DA em < 2 anos? Quando é mais comum?

A

O rotavírus. É mais comum no inverno, promovendo, geralmente, surtos em creches e hospitais infantis.

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10
Q

Qual o QC da DA por rotavírus?

A

Inicia-se com febre baixa + vômitos (2 dias) + diarreia AQUOSA (4-8d), sem sangue. Pode haver desidratação rapidamente. O dx é feito com ELISA nas fezes. Pode causar diarreia grave apenas em < 2a (a vacina apenas reduz a incidência dessas formas graves, em que a primoinfecção tende a ser mais grave). A vacina faz com que a diarreia seja menos grave.

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11
Q

Quem é o agente causador da diarreia do viajante? Explique.

A

A E. coli enterotoxigênica. O mecanismo é secretor pela produção de enterotoxinas. É a PRINCIPAL CAUSA de DA bacteriana no Brasil. Há evacuação abundante, aquosa e explosiva, sem muco, com vômitos e dor abdominal. Sem febre.

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12
Q

Como é a diarreia da cólera?

A

Muito grave, podendo promover choque hipovolêmico em 12-18h se não houver reidratação, incolores, com grumos de muco (aspecto de água de arroz), frequentemente estando associada a vômitos. A febre é rara. Aquosa.

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13
Q

Como é a diarreia por norovírus?

A

É a causa mais comum de GECA em determinados locais (SURTOS), causando de forma abrupta diarreia, vômitos e febre baixa. Aquosa.

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14
Q

Quais os principais agentes causadores de disenterias? Qual o principal?

A

Shigella (p), Salmonella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva e enterohemorrágica, amebíase e adenovírus.

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15
Q

Como é a diarreia da Shigella?

A

Mais comum em pré-escolares e crianças maiores do que em lactentes. É uma disenteria com febre, vômitos, tenesmo e dor abdominal. Podem haver sintomas neurológicos (crises convulsivas, etc) e a SHU*!!!

*IRA + trombocitopenia + anemia microangiopática (esquizócitos).

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16
Q

Como é a diarreia da Salmonella?

A

É a febre tifoide: febre por +/- 3 semanas, podendo ter trânsito intestinal normal, diarreia (aquosa ou disenteria) ou constipação. Promove doenças graves mais comumente em: hemoglobinopatia S (falcêmico - osteomielite por S. aureus e Salmonella), IMSP e < 3m.

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17
Q

Como é a diarreia da cólera?

A

Evacuações com aspecto de água de arroz. Não é endêmica do Brasil.

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18
Q

Como é a diarreia da Campylobacter?

A

Associada a animais por perto (especialmente o gado e aves), pode ser assintomática, aquosa ou disentérica, podendo simular apendicite.

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19
Q

Qual a conduta na DA?

A

A conduta será a mesma independentemente do agente etiológico, que será e prevenção da desidratação e desnutrição = reconhecer gravidade da desidratação.

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20
Q

O que deve ser avaliado na criança com diarreia?

A

Gravidade da doença, grau de hidratação, outras complicações e provável causa.

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21
Q

O que deve ser questionado na anamnese da DA?

A

N° de evacuações, duração da diarreia, presença de sangue, n° de vômitos, se febre ou outros sintomas, consumo alimentar durante o quadro, uso de medicamentos e imunizações.

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22
Q

O que deve ser dado atenção no EF da criança com diarreia aguda?

A

Estado geral (alerta, irritado, agitado, letárgico, inconsciente), hidratação e nutricional, se consegue reidratar por VO, a diurese, o peso atual em comparação com o mais recente (avalia hidratação).

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23
Q

Como é feito o dx de DA?

A

Clínico, porém alguns exames podem auxiliar, principalmente na pesquisa de complicações: HMG, hemocultura, eletrólitos, glicemia, PGA, Ur.

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24
Q

Quais as principais complicações da DA?

A

Desidratação com distúrbios HE e AB, desnutrição, SHU, choque séptico.

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25
Q

Qual solução pode ser usada para reidratar uma pessoa desidratada com diarreia aguda por VO? Explique.

A

As soluções GLICOSSALINAS!!! Isso pois um dos mecanismos de absorção do Na (e consequentemente de água) no enterócito é acoplado com a glicose, que é mantido apesar da diarreia aguda (enquanto os outros mecanismos estão comprometidos).

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26
Q

Quais as soluções glicossalinas para reidratação?

A

Soro caseiro (a OMS não recomenda, porém hoje é muito feito): 1 copo cheio de água limpa (200 mL) com 1 pitada de sal e um punhado de açúcar (ou 8 pitadas de açúcar). Não é capaz de reidratar.

SRO (soro de reidratação oral): mudou o panorama de mortalidade na diarreia. É capaz de reidratar.

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27
Q

Qual a importância do soro caseiro no contexto da diarreia aguda?

A

Evitar a desidratação, não sendo capaz de reidratar uma criança já desidratada.

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28
Q

Quais as soluções para reidratação EV?

A

Soluções cristaloides (Ringer Lactato, soro fisiológico).

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29
Q

Qual a classificação da desidratação de acordo com o peso perdido?

A

Ausente: < 3%. Algum grau de desidratação: 3-9%. Grave: > 9%. Essa classificação tem limitação na prática pelo desconhecimento do peso anterior.

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30
Q

Como a desidratação pode ser classificada por critérios clínicos?

A

Sem desidratação: plano A.

Desidratação: plano B. TEC 3-5s.

Desidratação grave: plano C. TEC > 5s.

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31
Q

Quais os melhores sinais clínicos para avaliar a desidratação?

A

TEC, turgor cutâneo e padrão respiratório.

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32
Q

O que guia a forma de tto da DA?

A

De acordo com a classificação clínica da desidratação do paciente.

33
Q

Como deve ser feita a hidratação na DA?

A

Preferencialmente por VO, porém deve ser feita EV quando

34
Q

Qual a conduta em pacientes com DA sem sinais de desidratação?

A

Plano A (prevenir desidratação) - no domicílio: ingerir mais líquido que o habitual (líquidos caseiros ou solução de reidratação oral após cada evacuação diarreica 50-200 mL), manter dieta HABITUAL, não adoçar os líquidos, não há indicação de dietas obstipantes. Adm ZINCO 1x/dia por 10-14d (10mg/dia se < 6m e 20 mg/dia se > 6m). Deve ser orientados sinais de gravidade.

*Zn: reduz risco de recorrência em 3m, reduz gravidade e duração do episódio atual.

35
Q

Quanto de líquido deve ser oferecido à criança após a evacuação diarreica?

A

< 1 ano: 50-100 mL. 1-10 anos: 100-200 mL. > 10 anos: a quantidade que ele aceitar.

36
Q

Quais os sinais de alerta para a criança sem desidratação e com DA retornar ao serviço de saúde?

A

Vômitos repetidos, olhos fundos, muita sede, recusa alimentar, sangue nas fezes e diminuição da diurese.

37
Q

Qual a conduta em crianças com sinais de desidratação?

A

Plano B: reidratação VO no serviço de saúde com SRO 50-100 mL/kg em 4-6h (o quanto ela aceitar). Lactentes devem manter o AM. Qualquer outro alimento não será dado neste momento. Caso continuar desidratado, vomitar ou perda de peso, passar SNG (gastróclise) e fazer 20-30 ml/kg/h. Desaparecendo os sinais, plano A: dar alta com 2 envelopes de SRO que devem ser administrados após evacuações líquidas (não soro caseiro!!!), Zn. A criança deve voltar para reavalização em 24-48h ou caso sinais de alarme.

38
Q

Qual a conduta em crianças com sinais de desidratação grave?

A

Plano C: tratar EV em 2 fases, uma rápida (expansão) e outra de manutenção, avaliando o paciente continuamente. Deve ser dado 100 mL/kg com velocidade de acordo com idade (> 1h em 3h; < 1a em 6h) com primeira etapa de 30 ml/kg em 30/60 min e o resto no resto do tempo. Interromper EV quando o paciente tiver condições de reidratar VO e adm SRO. Devo observar o paciente por, pelo menos, 6h.

*Pode ser usado em crianças que não toleram o plano B.

**Pelo CDC: 20 ml/kg em alíquotas até reidratar (abordagem inicial do choque na pediatria).

39
Q

Quando vou usar o plano C no tratamento da DA?

A

Em desidratação grave, alteração do sensório, perda de peso ou ausência de ganho após 2h de SNG, vômitos após SNG ou íleo paralítico.

40
Q

Quando vou usar ATB no tto da DA?

A
  • Suspeita de shigelose (sangue nas fezes E comprometimento do estado geral). A primeira escolha é a ceftriaxona ou ciprofloxacino.
  • Salmonela com FR (falciforme, IMSP, < 3m).
  • Cólera: azitromicina.
41
Q

Quais ATBs usar na DA?

A

Ciprofloxacino (escolha) 30 mg/kg/d 12/12h por 3 dias, ceftriaxona 50-100 mg/kg/dia EV ou IM 1x/d por 3-5 dias, cefalexina 50 mg/kg/dia ou azitromicina (para Shigella). Reavaliar a criança em 48h e internar se ainda houver sangue nas fezes.

42
Q

Qual composto pode ser usado em adição ao tto da DA?

A

Os probióticos, reduzindo a frequência de evacuações e a gravidade da DA quando em associação com a TRO e a incidência da DA após uso de ATB. Não usar em IMSP e sem evidência de prevenir DA.

*Raceadotrila?

**Na diarreia persistente: avaliar redução da lactose (se sinais de intolerância à lactose).

43
Q

Qual mineral pode ser usado no tto da DA? Explique.

A

O zinco, atuando no crescimento celular e função no sistema imunológico. Há benefício em regiões de carência (dose 20 mg/dia), reduzindo o tempo da doença e a gravidade. Também consegue prevenir (quando feito por 10-14 dias) a recorrências nos próximos 2-3m do uso. 20 mg/dia < 6m e 10 mg/dia > 6m por 10-14d.

44
Q

Os antieméticos devem ser usados na DA?

A

O único que pode ser usado é a ondansetrona e apenas no plano B na criança que não consegue aceitar líquidos.

45
Q

Os antissecretórios e antidiarreicos devem ser usados no tto da DA?

A

Os antidiarreicos não devem ser indicados, porém os antissecretórios, como a racecadotrila, pode ser usada com coadjuvante.

46
Q

Qual a diferença da diarreia do delgado para a do cólon?

A

A do delgado cursa com grandes volumes de fezes, enquanto que as do cólon, geralmente, com menor volume.

47
Q

Qual a principal manifestação da colite?

A

A disenteria (diarreia com sangue, muco e tenesmo).

48
Q

Como a DA afeta a nutrição da criança?

A

Baixa ingestão calórica (anorexia pela infecção ou jejum), má absorção de nutrientes e aumento da demanda metabólica pelo processo infeccioso.

49
Q

Quais os mecanismos etiopatogênicos das DAs?

A

Osmótica, secretora, invasiva, por aumento da motilidade, por diminuição da motilidade e por diminuição na área de superfície.

50
Q

Por que ocorre a DA osmótica, quais as causas e a fisiopatogenia?

A

É caracterizada pela presença de solutos osmoticamente ativos intraluminais que carreiam água para dentro da alça intestinal. Ocorre em uso de lactulose, deficiência de lactase (os carboidratos são solutos importantes), infecção por rotavírus (lesa o enterócito e não consegue absorver direito). Os carboidratos não absorvidos “puxam” líquido para dentro da alça e são digeridos no cólon por bactérias, promovendo redução do pH fecal (< 5,6) e produção de gases, promovendo eritema perianal, distensão abdominal, cólica e fezes explosivas.

51
Q

Por que ocorre a DA secretora, quais as causas e a fisiopatogenia?

A

Ocorre por um aumento na secreção intestinal de água e eletrólitos (principalmente cloreto e bic). Pode ocorrer por toxinas bacterianas ou por ação direta de patógenos. Apresenta grande volume fecal, Na fecal elevado (> 70 mEqs/L) e a desidratação ocorre rapidamente. Ex: E. coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile. A osmolaridade fecal está ≤ 100 mOsm/kg.

52
Q

Explique a DA invasiva.

A

Também chamada de diarreia inflamatória, ocorre pois algumas bactérias (Shigella, Salmonella, Campylobacter) lesam o epitélio intestinal e dificultam sua função de absorção. Pode haver também um componente secretor. As bactérias invadem a mucosa e podem chegar à submucosa, com aparecimento de sangue e leucócitos nas fezes.

53
Q

Explique a DA por aumento de motilidade.

A

Há diminuição no tempo de trânsito intestinal por aumento na peristalse. As principais causas são SII e hipertireoidismo. As fezes têm aspecto normal.

54
Q

Explique a DA por diminuição de motilidade.

A

Há defeito neuromuscular com estase e supercrescimento bacteriano nas fezes. As principais causas são pseudo-obstrução intestinal e sd da alça cega.

55
Q

Explique a DA por diminuição na área de superfície.

A

Há diminuição na capacidade intestinal em absorver água e nutrientes. As fezes são aquosas e ocorre na sd do intestino curto, doença celíaca e rotavírus.

56
Q

Quais as possíveis complicações extra-intestinais da DA?

A

Artrite reativa, Guillain-Barré, nefropatia por IgA, GNDA, SHU, anemia hemolítica e eritema nodoso.

57
Q

Como diferenciar diarreia osmótica de secretora?

A
58
Q

Quais os usos do soro caseiro na DA?

A

Ele é capaz de manter uma criança com DA hidratada, porém não é capaz de reidratar uma criança desidratada.

59
Q

Como fazer o soro caseiro?

A

.

60
Q

Como é feita a fase de expansão no plano C de tto da DA?

A

< 5 anos: SF 0,9% 20 ml/kg em 30m (10 ml/kg para neonatos ou cardiopatas). Repetir até estar hidratada. > 5 anos: 30 ml/kg em 30m

61
Q

Como é feita a fase de manutenção e reposição no plano C de tto da DA?

A

Manutenção: SG 5% + SF 0,9% 4:1 pela regra de Holliday. Reposição: SG 5% + SF 0,9% 1:1 50 ml/kg/d + KCl 2 ml para cada 100 ml de manutenção.

62
Q

Como deve ser o estímulo à alimentação no quadro de DA?

A

Devo estimular realizar ao menos 1 refeição ao dia a mais do que era feita (para repor o que foi perdido) e não há qualquer restrição dietética.

63
Q

Como prevenir a DA?

A

AM, saneamento básico, lavagem de mãos, educação em saúde, controle de epidemias.

64
Q

O que é a desidratação?

A

Distúrbio decorrente da perda de água e eletrólitos, sendo frequente em diarreia e vômitos.

65
Q

Quais os tipos de desidratação?

A

Isotônica (maioria), hipernatrêmica e hiponatrêmica.

66
Q

Quais as características de uma desidratação isotônica?

A

Na 135-145, osmolaridade plasmática 280-310, redução no líquido extracelular (LEC), sem alteração no líquido intracelular (LIC).

67
Q

Explique a desidratação isotônica.

A

Há perda de água e eletrólitos em proporções iguais, não alterando a osmolaridade plasmática, sem passagem significativa de líquido de um meio para o outro.

68
Q

Em quais crianças a desidratação hipernatrêmica ocorre? Explique.

A

A desidratação hipernatrêmica consegue ser evitada através da ingestão de água e líquidos hipotônicos, pois houve maior perda de água do que eletrólitos, portanto as crianças acometidas são aquelas que possuem alguma incapacidade de ingerir, como encefalopatas, RNs e lactentes.

69
Q

Quais as causas de desidratação hipernatrêmica?

A

Reposição de solução hipertônicas, DI, diuréticos osmóticos, diarreia aguda com água > eletrólitos.

70
Q

Quais os achados laboratoriais da desidratação hipernatrêmica?

A

Na > 145, Osm > 310, [LEC] > [LIC] com saída de água do LIC, desidratação intracelular.

71
Q

Qual o QC da desidratação hipernatrêmica?

A

O QC é de desidratação INTRACELULAR: febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma, podendo promover (complicação) hemorragia intracraniana. Há poucos sinais clássicos de desidratação por espoliação intersticial e vascular.

72
Q

Por que pode ocorrer a hemorragia intracraniana na desidratação hipernatrêmica?

A

Pois como há desidratação celular, a principal célula que sofre é a do SNC, promovendo redução da massa encefálica com estiramento das artérias e veias cerebrais, podendo se romper em hx parenquimatosa, subdural e subaracnoide, com coma e convulsões.

73
Q

Como tratar a desidratação hipernatrêmica?

A

Expansão: bolus EV de SF 0,9% (isotônico) 10-20 ml/kg até recuperação clínica da taquicardia, hipotensão e hipoperfusão. O máximo é 40 ml/kg. *Corrigir < 12 mEqs/L/d para evitar edema cerebral.

74
Q

Quando ocorre e qual a importância da desidratação hiponatrêmica?

A

Ocorre em casos de perda maior de eletrólitos do que água ou por desidratação isotônica tratada com solução hipotônica. É a forma mais grave de desidratação.

75
Q

Qual a etiopatogenia da desidratação hiponatrêmica?

A

Ocorre por vômitos ou diarreias, reposição com solução hipotônica ou perda de suco gástrico. Há queda na osmolaridade plasmática pela perda maior de eletrólitos e pela própria desidratação, que promove a liberação de ADH (retém mais água, diluindo o sódio plasmático), que irá se traduzir em passagem do líquido vascular para o LIC, promovendo edema celular. Pode rapidamente evoluir para choque hipovolêmico.

76
Q

Qual o QC da desidratação hiponatrêmica?

A

Edema do SNC (agitação, cefaleia, anorexia, cãibras, hiporreflexia, convulsão e coma) + sinais de espoliação do líquido vascular (choque e anúria) + espoliação do intestício.

77
Q

Quais as manifestações da espoliação de cada compartimento corporal?

A
78
Q

Qual o tto da desidratação hiponatrêmica?

A

Expansão: SF 0,9% OU Ringer Lactato EV em bolus de 10-20 ml/kg até recuperação da taquicardia, hipotensão e hipoperfusão, repetindo até dose máxima de 40 ml/kg. Caso hiponatremia com crise convulsiva, NaCl 3% 10 ml/kg.

79
Q

Como deve ser o reestabelecimento da natremia na desidratação hiponatrêmica?

A

Não ultrapassar 3 mEqs/L nas primeiras 3h e 12 mEqs/L nas primeiras 24h a fim de evitar a sd de mielinólise pontina (desidratação das células do SNC).