Neonatologia - Outras doenças do período neonatal Flashcards

1
Q

Comente sobre o metabolismo da glicose no feto.

A

É a principal fonte de energia. Há armazenamento de glicose na forma de glicogênio hepático, ocorrendo por volta da 36a semana. Por isso que RNPT possuem menos reservas de glicose.

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2
Q

O que ocorre com a glicemia fetal logo após o nascimento? Explique.

A

Há uma queda abrupta da glicemia pois o aporte pela veia umbilical cessa e há maior demanda pelo movimento respiratório, contração muscular e exposição ao frio. Não é comum ficar inferior a 40 mg/dl.

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3
Q

Como o RN responde com essa queda inicial da glicemia após o nascimento?

A

Há glicogenólise rápida lipólise e alterações hormonais que promovem manutenção da glicemia. Após o início do aleitamento, a glicemia não depende mais desses mecanismos.

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4
Q

Qual a relação da hipoglicemia e manifestações clínicas no RN?

A

Nem sempre há essa correlação, fazendo com que em algumas situações haja hipoglicemia abaixo do limiar para manutenção cerebral sem sintomatologia.

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5
Q

Quais os limites de glicemia para os RNs?

A

RNAT saudáveis: < 24h 30-35 na 1a hora e 45 após alimentação. > 24h 45-50. RN com sinais e sintomas anormais: 45.

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6
Q

Quais os grupos de causas da hipoglicemia?

A

Aumento no uso da glicose, diminuição nas reservas ou causas mistas.

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7
Q

Quais condições promovem hipoglicemia por aumento no uso de glicose? Principais.

A

Hiperinsulinismo (macrossomia é um indicativo): RN de mães diabéticas, GIGs, eritroblastose fetal, hipoglicemia rebote após exsanguineotransfusão, idiopático, uso materno de tocolíticos, clorpropamida ou benzotiazidas.

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8
Q

Quais condições promovem hipoglicemia por diminuição nas reservas?

A

RNPT e PIGs.

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9
Q

Quais as manifestações clínicas no RN com hipoglicemia?

A

Autonômicas: sudorese, palidez, taquicardia, taquipneia e tremores. Neuroglicopênicos: hipotonia, letargia, coma, convulsões, sucção débil e choro anormal.

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10
Q

É importante rastrear RNs para hipoglicemia? Quais RNs devem ser rastreados?

A

Sim, pois podem se manifestar com sintomas inespecíficos ou assintomático mesmo passado o limiar de manutenção cerebral. Os RNs rastreados devem ser: RNPT e PIGs e RNs filhos de mães diabéticas.

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11
Q

Como tratar hipoglicemia no RN?

A

Sintomático e glicose muito baixa (?): tratar com glicose parenteral. Assintomático (exceto glicose extremamente baixa - EV): VO como primeira tentativa.

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12
Q

Qual a principal causa de hiperglicemia no RN?

A

Iatrogenia. Outras: infecção (sepse), pós-op e asfixia.

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13
Q

O que é hiperglicemia no RN?

A

> 145 mg/dl.

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14
Q

Qual a fisiopatologia e tto da hiperglicemica no RN?

A

Pode desidratar e fazer hemorragia intracraniana pela hiperosmolaridade. Tto com controle da oferta de glicose.

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15
Q

Quais as consequências fetais da mãe diabética não controlada?

A

Abortamento, óbito fetal, polidrâmnio, prematuridade, macrossomia, malformações congênitas, RCIU, hipoglicemia neonatal.

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16
Q

Qual a fisiopatologia do acometimento fetal pelo diabetes materno?

A

A hiperglicemia materna determina hiperglicemia fetal –> hiperinsulinemia fetal –> estímulo à lipogênese e síntese proteica –> macrossomia e hipoglicemia neonatal (1as horas após o nascimento).

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17
Q

Quais os aspectos clínicos dos RNs filhos de mães diabéticas?

A

Macrossômicos, com pletora, visceromegalias (hepatomegalia, cardiomegalia) e aumento de tecido adiposo. Pode haver cardiopatias congênitas e outras malformações congênitas.

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18
Q

Quais as alterações metabólicas nos RNs filhos de mães diabéticas?

A

Hipoglicemia e hipocalcemia.

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19
Q

Por que filhos de mães diabéticas apresentam maior risco de hipocalcemia?

A

Pois há um atraso na elevação dos níveis de PTH (níveis mais baixos entre 24-72h).

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20
Q

Quais as manifestações da hipocalcemia?

A

Geralmente assintomático. Excitabilidade neuromuscular, tremores, convulsões, vômitos, cianose e intolerância alimentar.

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21
Q

Comente sobre a hemorragia peri-intraventricular (HPIV).

A

Também chamada de hemorragia da matriz germinativa (tecido de onde se originam os neurônios e é encontrano nos RNPT). Ocorre essencialmente em RNPT, pode ser silenciosa (devo rastrear essas crianças com USG). Conseq: hidrocefalia, leucomalácia periventricular.

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22
Q

Comente sobre a leucomalácia periventricular.

A

Áreas de necrose na subst branca periventricular. Causada pela HPIV, infecções, entre outras. Pode ser assintomática, mas pode levar ao desenvolvimento de paralisia cerebral (diplegia espástica).

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23
Q

Quando ocorre o fechamento normal do tubo neural?

A

Entre a 3a e 4a semana de gestação.

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24
Q

Quais os biomarcadores dos defeitos no fechamento do tubo neural ? Explique.

A

Alfafetoproteína e acetilcolinesterase no LA, pois como não houve o fechamento, substâncias secretadas pelo feto caem no LA.

25
Q

Quais os exemplos de defeitos no fechamento do tubo neural?

A

Anencefalia, encefalocele, meningomielocele, meningocele, espinha bífida, …

26
Q

Quais as principais causas de defeitos no fechamento do tubo neural?

A

Hipertermia, valproato, desnutrição materna, obesidade, DM, deficiência de ácido fólico.

27
Q

Comente sobre a espinha bífida.

A

Pode ocorrer em qualquer região da medula espinhal. Ocorre pela não formação de alguns ossos da colune vertebral, podendo resultar em lesão da medula e de nervos.

28
Q

O que é a enterocolite necrosante?

A

São graus variados de necrose da mucosa e/ou da parede intestinal.

29
Q

Quais os principais FR para enterocolite necrosante?

A

Asfixia perinatal e prematuridade (raro ocorrer em RNAT, mesmo sofrendo asfixia).

30
Q

Qual a fisiopalogia da enterocolite necrosante?

A

3 fatores fundamentais: isquemia intestinal, nutrição enteral (quando agressiva - com leite é raro fazer isso) e micro-organismo patogênicos. Pode acumular gás na parede intestinal (pneumatose intestinal) e evoluir com perfuração, sepse e peritonite.

31
Q

Quais os principais locais acometidos pela enterocolite necrosante?

A

Íleo distal e cólon ascendente.

32
Q

Qual o QC da enterocolite necrosante?

A

Se instala nas 1as 2s de vida, geralmente após início da nutrição enteral, havendo distensão abdominal (p), dificuldade de progressão da dieta( p), presença de resíduo gástrico e sangramento GI (p). Geralmente há letargia, alteração na perfusão periférica e acidose metabólica.

33
Q

Como confirmar o dx de enterocolite necrosante?

A

Suspeita: RNPT com distensão abdominal e sg retal que já iniciou dieta enteral. Confirmar: achado radiográfico de necrose intestinal (pneumatose intestinal -> acúmulo de gás na parede do intestino). Pode haver pneumoperitônio.

34
Q

Todos os RNs com enterocolite necrosante vão ser submetidos ao tto cirúrgico? Quais os principais critérios para o tto cirúrgico?

A

Perfuração de alça.

35
Q

Como tratar os casos sem indicação de cirurgia (sem perfuração)?

A

Dieta zero, sonda para descompressão e ATB.

36
Q

Comente sobre a atresia de esôfago.

A

Anomalia esofagiana mais comum, estando associada na maioria das vezes com fístula traqueoesofágica. Pode haver outros defeitos associados.

37
Q

Qual a forma mais comum da atresia de esôfago?

A

Proximal em fundo cego e distal conectado à traquela por fístula.

38
Q

Qual o QC da atresia de esôfago?

A

Se inicia logo após o nascimento com salivação excessiva (sialorreia pois ele não consegue deglutí-la), tosse, engasgos, dificuldades respiratórias e cianose. Tentar alimentar piora os sintomas (clássico).

Pode haver pneumonite química no caso da FTE por broncoaspiração do conteúdo gástrico.

39
Q

Como fazer dx de atresia de esôfago?

A

Suspeita: já no período pré-natal (polidrâmnio, coto esofágico superior dilatado, estômago diminuído).

Após o nascimento: passagem de sonda nasogástrica calibre 8 ou 10 para avaliar permeabilidade das coanas e so esôfago

Raio x de tórax com sonda enrolada no esôfago proximal ou com ar ou com a presença do contraste iodado (máx 1 mL deve ser injetado). Pode-se visualizar ar no TGI quando FTE. Se ausência de ar: sem FTE.

40
Q

Comente sobre a atresia duodenal.

A

Maior causa de obstrução duodenal, há falha na recanalização do lúmen do duodeno. São frequentes outras anomalias concomitantes, até mesmo genéticas (Down - anomalia cromossomial mais comum). A clínica é de vômitos biliosos nas primeiras 24h de vida. Dx pelo sinal da dupla bolha no rx de abd.

41
Q

Defina policitemia. Qual sua consequência imediata? Em quem é mais frequênte?

A

HT > 65%. A hiperviscosidade sanguínea. RN PIG e pós-termo.

42
Q

Quais as consequências da hiperviscosidade sanguínea?

A

Alentecimento do fluxo sanguíneo (hipóxia tecidual, consumo de glicose e tendência a formação de trombos –> QC).

43
Q

Quais as principais causas de policitemia?

A

Atraso no clampeamento do cordão, ordenha de cordão, colocar o RN em plano abaixo do materno, insuficiência placentária (aumento da eritropoese fetal pela hipóxia crônica), DM, GIG, propanolol.

44
Q

Qual o tto da policitemia?

A

Aumentar líquido ou exsanguineotransfusão parcial (sintomático ou HT ≥ 70).

45
Q

Qual a principal causa da encefalopatia hipóxico-isquêmica?

A

A asfixia perinatal.

46
Q

Quando a asfixia perinatal se desenvolve?

A

Quando há hipoperfusão tecidual significativa, com redução da oxigenação tecidual.

47
Q

Como pode ser dx a asfixia perinatal?

A

A identificação dos seguintes critérios: acidemia profunda em sangue do cordão umbilical (< 7), Apgar 0-3 por mais de 5 minutos, manifestações neurológicas no período neonatal (convulsões, hipotonia, coma, hiporreflexia, …) e disfunção orgânica multissistêmica.

48
Q

Quais os FR para asfixia perinatal?

A

Fatores maternos: pré-eclâmpsia/eclâmpsia; infecção; diabetes materno, hipotensão; doença vascular materna; doença crônica materna (pneumopatia, cardiopatia, doença neurológica); uso de drogas; hipoxemia materna pela anestesia;

Fatores placentários: infarto, fibrose, descolamento prematuro;

Fatores uterinos e relacionados ao cordão umbilical: ruptura uterina, prolapso, nó, compressão;

Fatores fetais: anemia, infecção, cardiopatia, hidropsia, pós-datismo, CIUR;

Fatores neonatais: cardiopatia congênita cianótica, hipertensão pulmonar persistente, choque séptico.

49
Q

Qual o tto da EHI?

A

Reanimação adequada, suporte ventilatório, glicemia adequada, FENOBARBITAL em caso de convulsões. Pode-se tentar a hipotermia terapêutica

50
Q

Quais os tipos de atresia de esôfago e qual a mais comum?

A

A-E, sendo que o tipo mais comum é a C (com fístula traqueoesofágica - muito ar no TGI pela fístula) e a 2a mais comum é a A (sem fístula, esòfago proximal em fundo cego e o distal sem comunicação com a traqueia - ausência de ar no TGI).

51
Q

Quais as condições relacionadas com a atresia de esfôfago?

A

Metade dos casos estão associados com outras malformações congênitas, podendo compor a síndorme de VACTERL (vértebras, anorretal, cardíacas, traqueoesofágicas, renais e de extremidades).

52
Q

Qual o conceito/definição da atresia de esôfago?

A

Ausência da porção média dele.

53
Q

Qual a consequência obstétrica da atresia de esôfago?

A

Como não há deglutição do LA, é comum vir associado com polidrâmnio.

54
Q

Explique a seguinte imagem.

A

Pode-se visualizar o esôfago proximal em fundo cego corado por contraste (dar preferência sempre para o iodado pois provoca menos reação inflamatória). Além disso, visualiza-se a presença de AR NO TGI, o que significa que o paciente apresenta uma FTE.

55
Q

Explique a seguinte imagem.

A

Partindo do princípio que também é um caso de atresia de esôfago, pode-se inferir que não apresenta FTE, pois não há ar no TGI.

56
Q

Quais doenças associadas com a sd VACTERL?

A

Down e outras trissomias.

57
Q

Qual minha conduta após o nascimento para avaliar a presença de AE?

A
58
Q

Quais as complicações precoce e tardia mais frequentes da cirurgia para tto da AE?

A

Precoce: deiscência de anastomose.

Tardia: estenose de anastomose.

Outras: recidiva da FTE, DRGE.