Distúrbios do Crescimento Flashcards
1
Q
O que é a transição nutricional? Explique.
A
É a diminuição da prevalência da desnutrição energético-proteica (DEP) e aumento da prevalência da obesidade e sobrepeso.
2
Q
O que é a desnutrição?
A
Desnutrição hoje é um conceito ampliado que engloba tanto a deficiência quanto o excesso de macro e micronutrientes, incluindo DEP, obesidade e fome oculta.
3
Q
Quais os tipos de DEP de acordo com sua etiologia? Explique.
A
Primária e secundária:
- Primária: oferta insuficiente de calorias, macro e micronutrientes, sendo comum em baixíssima renda econômica.
- Secundária: doença orgância subjacente que promove aumento do gasto calórico individual, perda anormal de nutrientes ou diminuição na ingesta de alimentos. Ex: cardiopatias congênitas, pneumopatias crônicas, fibrose cística.
4
Q
Qual doença é favorecida pela desnutrição?
A
As infecções, pois promove uma redução da capacidade imune, facilitando a instalação delas. As infecções, por sua vez, agravam ainda mais a desnutrição por aumentarem a demanda calórica do organismo, criando-se um ciclo vicioso.
5
Q
Quais as alterações fisiopatológicas da DEP?
A
A primeira resposta adaptativa é a redução da realização da atividade física para reduzir o gasto energético, seguindo-se da parada do crescimento (inicialmente ponderal e depois estatural).
6
Q
Quais as alterações endócrinas, CV, imunológicas e GI da DEP?
A
- Endócrinas: redução de T3, IGF-1 e insulina, aumento do GH e cortisol.
- CV: piora da contratilidade cardíaca, diminuição do DC, bradicardia e hipotensão e arritmias.
- GI: atrofia vilositária com perda de dissacaridase, hipoplasia de criptas, maior crescimento bacteriano, atrofia pancreática.
- Imunológicas: diminuição da imunidade celular, da fagocitose, de CD4 (CD8 preservado).
7
Q
Quais as alterações respiratórias, hematológicas e neurológicas da DEP?
A
- Respiratórias: diminuição da massa muscular torácica e piora da função ventilatória.
- Neurológico: diminuição do número de neurônios, das sinápses, do tamanho do cérebro, da função global, motora e memória.
- Hematológica: anemia n/n com coagulação preservada.
8
Q
Como identificar a desnutrição?
A
Através de algumas classificações: Gomez, Waterlow e do MS (mais importante).
9
Q
Como é a classificação de Gomez para desnutrição?
A
É interessante para < 2a, em que compara o peso da criança com o peso ideal dela (p50). Faço, então, uma regra de 3 (exemplo: 8 kg (p50) para 100%; 5 kg para x; x = 62,5%). > 90%: eutrófica; 76-90%: desnutridos leves (1° grau); 61-75: desnutrição moderada (2° grau); ≤ 60%: desnutrição grave (3° grau).
10
Q
Qual o problema da classificação de Gomez para desnutrição pelo peso?
A
Existe algumas formas de desnutrição em que não há alteração do peso (exemplo: desnutrição com edema), fazendo com que a classificação seja falha para esses tipos de desnutrição. Isso faz com que a desnutrição COM EDEMA (de origem nutricional) é IGUAL A DESNUTRIÇÃO GRAVE.
11
Q
Quais as limitações da classificação de Gomez?
A
Precisa da idade, não considera a estatura do paciente e não informa duração.
12
Q
Quais as manifestações clínicas da DEP?
A
A DEP não grave pode se manifestar apenas como déficit no crescimento (ponderal inicialmente e após estatural), porém a grave apresenta QC mais exuberante, sendo as principais formas a edematosa (kwashiorkor) e a não-edematosa (marasmo). Uma terceira forma é a mista.
13
Q
Como é a classificação de Waterlow?
A
Eu comparo o peso da criança com o peso ideal para a ESTATURA da criança. Outra avaliação é a estatura da criança com a estatura ideal para a idade. Para isso, eu uso o gráfico de peso x estatura, usando o p50 para o peso ideal para a estatura. Eu uso uma regra de 3 e avalio o resultado:
≤ 90%: magro (wasted - emagrecido, gasto);
Para a estatura: ≤ 95% é baixa estatura (stunting).
14
Q
Quais as possibilidades de combinação da classificação de Waterlow?
A
Nem magra nem baixa: eutrófico.
Magra mas estatura normal: desnutrido agudo (ainda não deu tempo para comprometer a estatura).
Magra e baixa: desnutrido crônico (já conseguiu afetar a estatura).
Baixa mas peso normal: desnutrido pregresso (em determinado momento da vida foi desnutrido, teve prejuízo do crescimento, mas não recuperou o crescimento - perdeu a janela de crescimento).
15
Q
Como é a classificação do MS para desnutrição?
A
Interpretação das curvas da OMS: percentil e z-score (distância em DP - pref).
16
Q
Quais as diferenças das curvas de percentil para z-score? Como associar as duas?
A
5 curvas para os gráficos de percentil e 7 para z-score. A associação é feita da seguinte forma: o z-score 3 corresponde ao p99,9, z-score 2 = p97; z-score 1 = p85; z-score 0 = p50; z-score -1 = p15; z-score -2 = p3; z-score -3 = p0,1.
17
Q
Quais as classificações de IMC pelos gráficos da OMS?
A
- < Z-score -3: magreza acentuada.
- Z-score entre -3 e -2: magreza.
- Z-score entre -2 e +1: eutrofia.
- Z-score entre +1 e +2: risco de sobrepeso (0-5 anos) ou sobrepeso (5-10 anos).
- Z-score entre +2 e +3: sobrepeso (0-5 anos) ou obesidade (5-10 anos).
- Z-score > +3: obesidade (0-5 anos) ou obesidade grave (5-10 anos).
18
Q
Quais as classificações de peso pelos gráficos da OMS?
A
- < Z-score -3: muito baixo peso.
- Z-score entre -3 e -2: baixo peso.
- Z-score entre -2 e +2: adequado.
- Z-score > +2: elevado.
19
Q
Quais as classificações de estatura pelos gráficos da OMS?
A
- < Z-score -3: muito baixa para idade.
- Z-score entre -3 e -2: baixa.
- Z-score > -2: adequada.
20
Q
Qual a classificação das curvas da OMS para peso para estatura (só pode ser usado até 5 anos)?
A
ZS < -3: magreza acentuada (desnutrição grave).
ZS < -2: magreza (desnutrição moderada).
21
Q
Qual a classificação da OMS para desnutrido com edema?
A
É um desnutrido GRAVE.
22
Q
Qual a etiologia da desnutrição grave (DG)?
A
Pode ser primária (se estabelece pela falta do alimento - balanço nutricional negativo - miséria, pobreza, fome) ou secundária (tem acesso ao alimento e recebe um aporte nutricional adequado, porém ela não consegue utilizar esse alimento ou apresenta maior demanda - doença crônica, levando a perda anormal de nutrientes; ex: dç celíaca, CC).
23
Q
Quais as formas clínicas da DG?
A
Marasmo, Kwashiorkor e Kwashiokor-marasmático.
24
Q
Qual a DG mais prevalente no mundo?
A
O marasmo.
25
Qual a idade mais comum do marasmo?
Principalmente no 1° ano de vida, pois é quando há a triplicação do peso.
26
O que é o marasmo?
É uma deficiência global de energia e proteínas (deficiência calórica total), sendo uma desnutrição 1ária.
27
Qual a HN do marasmo? Qual a principal causa?
Instalação mais lenta (permite adaptação do organismo à deficiência), em que a principal causa é a retirada precoce do AM, sendo substituído, frequentemente, por fórmulas caloricamente deficientes.
28
Qual a fisiopatologia do marasmo?
Há deprivação paulatina do alimento para a criança, fazendo com que o organismo vai se adaptando a esse processo de inanição, buscando fontes alternativas de energia: AUSÊNCIA DE TECIDO ADIPOSO.
29
Qual o QC do marasmo?
Fácies senil ou semiesca (consumo das bolas gordurosas de Bichat), hipotrofia muscular e hipotonia (pode haver atraso nos marcos do desenvolvimento), pobreza de TCSC, pele enrrugada (p nádegas e coxas) irritabilidade, no geral apetite preservado. NÃO HÁ EDEMA!!!
30
O que é o Kwashiokor?
É uma DG que se desenvolve em crianças com déficit nutricional PROTEICO (a ingestão calórica pode estar normal, porém a relação proteína/calorias está alterada), apesar de receberem uma ingestão calórica normal. Ela recebe o alimento, mas não consegue processá-lo.
31
Qual a fisiopatologia do Kwashiokor?
Há uma mudança na composição alimentar (especialmente no 1° filho quando nasce o segundo), pois ele passa a ser alimentado apenas com carboidratos e pouca proteína, levando a esse quadro de desnutrição. Além disso, há uma reação inflamatória sistêmica (não se sabe o motivo).
32
Como é a instalação do Kwashiokor?
Rápida, após o desmame.
33
Qual o QC do Kwashiokor?
Presenda de EDEMA em extremidades, podendo estar em ANASARCA, hepatomegalia (por esteatose hepática), subcutâneo preservado, alterações dos cabelos (faixas de hipopigmentação - sinal de bandeira) e pele (regiões hipo e hiperpigmentadas - dermatite em pedra de calçamento; tinta de esmalte; flaky paint).
34
Por que ocorre o edema no Kwashiokor?
Por hipoalbuminemia (ingere pouca proteína) e aumento da permeabilidade vascular (processo inflamatório sistêmico).
35
O que é o Kwashiokor-marasmático?
A criança tinha um quadro crõnico marasmático e apresenta um evento agudo que promove o desenvolvimento do Kwashiokor, passando a apresentar as 2 síndromes.
36
Quais as alterações laboratoriais possíveis na DG?
Hipoglicemia, hiponatremia (com Na+ corporal total normal - disfunção de bomba Na/K por falta de ATP), hipoK, hipoMg, hipoalbuminemia.
37
Todas as crianças com DG devem ser tratadas em regime hospitalar? Explique.
Não, sendo que crianças entre 6-59 meses com apetite preservado, clinicamente bem e alertas podem ser tratadas em regime ambulatorial. No entanto, crianças com edema SEMPRE serão internadas.
38
Como tratar a criança com DG?
Estabilização (1-7d), reabilitação (2-6s) e follow-up (seguimento com pesagem semanal por 7s-6m).
39
Do que o DG morre?
De HIPOTERMIA!!! Outras: hipoglicemia \> DHE
40
Qual o cuidado com a hidratação do desnutrido grave?
Ele sempre tem algum grau de disfunção miocárdica, devendo-se ter cuidado com a hidratação vigorosa pelo risco de causar ICC.
41
Como é a estabilização do DG?
O objetivo aqui é impedir a morte da criança (prevenir e tratar condições com risco iminente de morte), evitar hipotermia (pele-pele, agasalho, aquecedores, etc - Tax \< 35 ou Tr \< 35,5), tratar hipoglicemia (alimentação 2/2h - VO pref; parenteral se alterações clínicas/convulsão. Outra forma é por SG 10% VO ou EV), correção dos DHE (desidratação no DG é diferente do SRO da OMS, aqui usa-se um soro com MENOS sódio e MAIS K - ReSoMal. Se indisponível, SRO de baixa osmolaridade da OMS e com outras modificações) e tto da infecção (mesmo sem manifestações clínicas específicas - toda DG está infectada, via de regra). Além disso: dieta habitual (não hiperalimentar), suplemento K+, Mg+ e Zn, polivitamínicos (A e folato, principalmente).
42
Como realizar ATB na fase de estabilização do tratamento da DG?
* Sem complicação aparente:
* Amoxicilina 25 mg/kg 12/12h por 5 dias.
* Com complicação aparente (choque, hipoglicemia, hipotermia, lesões cutâneas, IVA, ITU, letargia):
* Gentamicina 7,5 mg/kg/dia IM ou EV 1x/ia por 7 dias + ampicilina (50 mg/kg/dose IM ou EV 6/6h por 2 dias) seguido de amoxicilina (após os 2 dias de ampi - 25-40 mg/kg VO 8/8h por 5 dias).
* Se houver diarreia persistente: adicionar metronidazol ao esquema.
* Se tto ambulatorial: amoxi VO.
43
Como dx hipoglicemia na DG?
Glicemia \< 54.
44
Por que não pode hiperalimentar o DG na fase de estabilização?
A sd de realimentação (para qualquer desnutrido): o período prolongado de jejum faz com que a alimentação rápida faz um estímulo anabólico muito potente, liberando muita insulina, que irá estimular muito fortemente a captação celular. Isso pode causar hipofosfatemia.
45
Devo fazer ferro no DG?
NÃO!!! Pois, apesar de ela apresentar algum grau de carência de ferro, ela está considerada infectada, sendo que eu não reponho ferro nessa suspeita.
46
Por que a hipovitaminose A é preocupante na DG? Como tratar?
Pelo grande risco de cegueira associado. O tratamento depende de manifestações oculares associadas ou não:
* Sem: dose única no dia da internação (exceto se receberam a menos de 30 dias), sendo 50k para \< 6m, 100k para 6-12m e 200k para \> 12m.
* Com: 3 doses, sendo no 1° dia de internação, no dia seguinte e a terceira no mínimo 2 semanas após a 2a.
* OMS: 5k UI diário até alta.
47
Como administrar o ácido fólico na fase de estabilização?
5 mg VO no 1° dia e, a partir daí, 1 mg/dia por pelo menos 2s.
48
Qual reposição NÃO é feita durante a fase de estabilização e por quê?
A reposição de ferro (ainda que exista sua deficiência)!!! A anemia grave (\< 6 com desconforto respiratório) e muito grave (\< 4) serão tratadas com transfusões.
49
Como deve ser a alimentação na fase de estabilização?
NÃO tem como objetivo obter a recuperação nutricional, mas sim fornecer a quantidade de calorias e ptn necessárias para os processos fisiológicos basais (impedir que ela morra!). Isso para evitar a sd de realimentação. É feita da seguinte forma:
* Oferta líquida: 120-140 ml/kg/dia.
* Taxa calórica: 80-100 kcal/kg/dia.
* Proteínas: 1-1,5 g/kg/dia.
50
Comente sobre a sd de realimentação.
Sd que pode ocorrer com a reintrodução alimentar na DG, tendo como principal marcador a hipofosfatemia grave pela captação celular de fosfato. Cursa com fraqueza, rabdomiólise, arritmias, convulsões, alterações no NC e morte. Outras alterações ocorrem no Na, hipoK e hipoMg.
51
Quais as medidas na fase de reabilitação e o que define o início dessa fase?
O que define é o retorno do apetite. Aqui o objetivo é a recuperação nutricional: aumento do aporte de calorias e proteína (crescimento de catch-up para correr atrás do prejuízo) e repor ferro (doses terapêuticas). A alta ocorre quando as complicações (incluindo edema) estejam resolvendo-se e criança tenha apetite, clinicamente bem e alerta.
52
Como realizar a alimentação do DG na fase de reabilitação?
* Calorias: 150-220 kcal/kg/dia.
* Ptn: 4-5 g/kg/dia.
53
Qual a relação do desnutrido com a lactose?
O DG apresenta uma hipotrofia de vilosidades intestinais, favorecendo um quadro de intolerância a lactose, podendo ser feita dieta restrita em lactose para essa criança (pode-se fazer, mas não é obrigatório).
54
Como a infecção se manifesta no DG?
Na grande maioria das vezes não há manifestações clínicas, sendo que TODAS AS CRIANÇAS COM DG SÃO CONSIDERADAS INFECTADAS, DEVENDO RECEBER ATB.
55
Comente sobre a sd de recuperação nutricional.
Ocorre durante o tto da DG, sendo mais exuberante no kwashiorkor, sendo observado entre 20-40 dias de tto e melhora após 10-12s. O QC é de hepatomegalia (lobo esquerdo), distensão abdominal, fácies de lua cheia, alteração de pele e fâneros (hipertricose, cabelos com pontas claras, unhas em desnível) e telangectasias em face. Pode haver hipergamaglobulinemia, hipervolemia e eosinofilia.
56
Qual a classificação da obesidade?
É feita pelos gráficos da OMS, usando principalmente os índices de IMC e a classificação VARIA CONFORME IDADE (0-5a e 5-19a):
ZS \> 1: \< 5a = risco de sobrepeso; \> 5a = sobrepeso.
ZS \> 2: \< 5a = sobrepeso; \> 5a = obesidade.
ZS \> 3: \< 5a = obesidade; \> 5a = obesidade grave.
57
Como é a classificação da obesidade no gráfico de peso pela idade?
ZS \> 2: peso elevado para a idade.
58
Como é a classificação do CDC para obesidade?
É destinada apenas para crianças com \> 2a, tendo apenas 2 pontos de corte:
p85-p94 = sobrepeso e \> p94 = obesidade.
59
Como avaliar o crescimento linear de uma criança?
Avaliar a estatura atual, a velocidade de crescimento, a estatura dos pais e idade óssea.
60
O que define baixa estatura nos adultos?
Homens: \< 1,63.
Mulheres: \< 1,51.
O alvo genético já pode prever uma baixa estatura para a criança.
61
Como calcular a idade óssea (IO)?
Através da radiografia da mão e punho esquerdo.
62
Qual a importância da IO para a availação do crescimento?
A IO é calculada pelo tamanho dos ossos da mão e punho, determinando, então, a IO.
63
Quais as etiologias de baixa estatura?
Variante normal do crescimento, retardo constitucional do crescimento e puberdade (RCCP), que são as mais comuns, e condições mórbidas, como desnutrição (especialmente dç celíaca), doenças endócrinas (hipotireoidismo\*, def GH e excesso de cortisol) e doenças genéticas (displasias esqueléticas - acondroplasia -, sd cromossomiais, com Turner e Down).
\*Principal causa endócrina de baixa estatura.
64
O que é a variante normal do crescimento?
Há baixa estatura e NADA MAIS (ex: baixa estatura genética/familiar - é filho de pais baixos).
65
O que é a RCCP?
É uma criança com maturação biológica mais lenta, fazendo com que ela cresça de forma mais lenta, porém cresce por mais tempo. É uma criança baixa, entra na adolescência baixa, entra na puberdade posteriormente mas no adulto tem a estatura normal.
66
Qual o padrão de crescimento da acondroplasia?
É uma baixa estatura desproporcional: desproporção entre os segmentos corporais (superior/inferior), havendo prejuízo principalmente dos MMII - é SEMPRE patológico.
67
Qual a importância do crescimento na sd de Turner?
Pode ser a única manifestação da sd inicialmente. Outras manifestações são ao atraso puberal, amenorreia primária e características fenotípicas (hipertelorismo mamilar, pescoço alado).
68
Como fazer a investigação diagnóstica da baixa estatura (importantíssimo)?
1°: definir se há baixa estatura (E/I
69
Como seguir o fluxograma de investigação de baixa estatura se for uma variante normal de baixa estatura?
A velocidade normal é: antes da puberdade, pelo menos 5 cm ano.
Ele pode ter RCCP (baixa estatura, retardo no crescimento, maturação biológica lenta, IO \< IC, pais com altura normal) ou baixa estatura familiar (IO = IC e pais baixos).
70
Como seguir o fluxograma de investigação de baixa estatura se for uma condição mórbida?
Sexo feminino: cariótipo.
Devo avaliar se há alteração fenotípica. Se a resposta for sim, é provável uma doença genética. Se não houver alteração fenotípica, avaliar o IMC.
O IMC bem nutrido ou obeso apresenta dç endócrina e o IMC emagrecido apresenta desnutrição como causa.
71
Quando considerar IO atrasada?
Em prova, quando tiver ≥ 2 anos, pois sempre será atraso nesses casos.
72
Todas as crianças com DG devem ser tratadas em regime hospitalar? Explique.
Não, sendo que crianças entre 6-59 meses com apetite preservado, clinicamente bem e alertas podem ser tratadas em regime ambulatorial. No entanto, crianças com edema SEMPRE serão internadas.
73
Explique a fome oculta.
Deficiência de micronutrientes que não é claramente identificada no indivíduo porém traz danos à saúde.
74
Quais os principais micronutrientes de relevância mundial que causam fome oculta?
Iodo, ferro, vit A, ácido fólico e zinco.
75
Qual a importância da deficiência de vitamina A?
É a principal causa de cegueira evitável no mundo.
76
Qual a importância da deficiência de ferro?
É o principal problema nutricional do Brasil.
77
Quais as vitaminas hidro e lipossolúveis? Quais as características de cada uma?
* Hidro: complexo B e C. Absorvidas com água, com baixa capacidade de armazenamento. A ingestão excessiva não apresenta potencial tóxico (o excesso sai pela urina).
* Lipo: ADEK. Absorvidas junto com a gordura (dç que prejudicam a ação da bile produzem hipovitaminose delas), alto potencial de armazenamento e podem causar intoxicação.
78
Qual outro nome da vitamina A?
Retinoides.
79
Qual a ação da vit A no organismo?
Integridade dos epitélios, composição dos cones e bastonetes da retina, imune, crescimento ósseo, função reprodutiva.
80
Quais as fontes de vit A?
Fígado, gema, leite integral, folhas de cor verde, alimentos cor amarela, laranja ou vermelha (cenoura, abóbora, batata-doce, mamão, pêssego, melão).
81
Qual o QC da hipovitaminose A?
* Córnea: queratinização excessiva, xeroftalmia, ulcerações, perfuração (cegueira). Conjuntiva seca, sem brilho, e com manchas de Bitot (lesões triangulares de aspecto amarelado/acinzentado).
* Retina: cegueira noturna (nictalopia - sintoma precoce).
* Pele: xerodermia.
* Alterações de crescimento e malformações ósseas.
82
Comente sobre a hipervitaminose A.
Ocorre quando há ingestão de altas doses por semanas ou meses.
* Aguda: abaulamento de fontanela, irritabilidade, sonolência, vômitos (pseudotumor cerebral).
* Crônica: anorexia, limitação de movimento, dores ósseas, etc.
83
Quais as ações da vit D no organismo?
Aumento da reabsorção de cálcio e fósforo nos intestinos e de cálcio nos rins, aumenta calcificação do osso e reduz secreção de PTH.
84
Quais as fontes de vit D?
Mais de 90% vem da síntese cutânea. Uma parte pode vir da dieta (óleo de peixe, gema de ovo, vegetais).
85
Como é a síntese de vit D na pele e o que afeta ela?
A luz solar promove conversão do deidrocolesterol da pele em colecalciferol, que é convertido no fígado e depois nos túbulos proximais renais, sendo formado o composto ativo. A melanina, roupas e protetor solar diminuem sua síntese.
86
Quais os espectros clínicos da deficiência de vit D?
Osteomalácia (deficiência na mineralização do osteoide em osso já formado, ocorrendo em crianças e adultos) e o raquitismo (deficiência da mineralização do osteoide em osso EM FORMAÇÃO, especialmente na placa de crescimento - exclusivo da CRIANÇA).
87
Qual o QC do raquitismo?
A deformidade óssea:
* Crânio: craniotabes (amolecimento da calota), atraso no fechamento de fontanela e bossa frontal.
* Tórax: rosário raquítico, sulco de Harrison (depressão logo abaixo do gradil costal durante inspiração - prejudicam respiração (pnm e atelectasia mais frequentes).
* Extremidades: alargamento de punhos e joelhos (osteoide se expandindo sem mineralização adequada), podendo ocorrer geno varo ou valgo.
88
Quais os achados radiográficos do raquitismo?
Arqueamento do fêmur e tíbia, rarefação óssea, alargamento do espaço interarticular e da placa de crescimento, imagem em taça.
89
Como tratar o raquitismo?
Reposição de vitamina D (1000, 1000-5000 e 5000/dia para \< 1m, 1-12m e \> 12m respectivamente) por 2-3 meses e depois uma dose menor para manutenção por 4-6m.
90
Comente sobre a hipervitaminose D.
Ingestão prolongada excessiva ou uma dose muito grande imediatamente, com QC de hipercalcemia (constipação, dor abdominal, náusea/vômito, anorexia, hipertensão, arritmias, nefrolitíase/calcinose, etc). Tto com controle da hipercalcemia (hidratação vigorosa com ou sem diurético de alça).
91
Comente sobre a vitamina E.
Tocoferol, ação antioxidante, fontes (óleos, ovos, fígado, semente, nozes, folhas verdes), QC em prematuros (anemia hemolítica, trombocitose e edema), sintomas neurológicos (neuropatia periférica, ataxia, oftalmoplegia, PERDA DOS REFLEXOS PROFUNDOS).
92
Comente sobre a vitamina K.
Síntese dos fatores de coagulação (II, VII, IX, X), fontes (folhas verdes, batata, fígado), QC de doença hemorrágica do RN ou fenômenos hemorrágicos diversos. Hipervitaminose por adm excessiva em RN (anemia hemolítica, hiperbrb e kernicterus).
93
Quais as ações da vit C no organismo?
Formação do colágeno, conversão do colesterol nos esteroides, aumenta absorção intestinal do ferro não heme.
94
Qual o QC da def de vit C?
Escorbuto: dores nos membros (pseudoparalisias - posição de rã), edema tenso, rosário e depressão esternal (~raquitismo), edema esponjoso de gengivas com pontos hemorrágicos, púrpuras/petéquias/equimoses cutâneas, sd sjogren like (xerostomia, xeroftalmia, aumento de parótidas).
95
Qual a melhor forma de dx hipovit C? Explique.
A radiografia de ossos longos e tórax: osteopenia, adelgaçamento cortical da diáfise, hemorragia subperiosteal.
96
Comente sobre a B1.
Tiamina, fontes (carnes, vísceras, peixe, leite, nozes), deficiência em desnutrição, alcoolismo e dietas a base de arroz polido, QC beribéri.
97
Qual o QC do beribéri?
São 2 formas de apresentação, a seca e a molhada: molhada quer dizer disfunção cardíaca e renal, promovendo retenção volêmica, taquicardia, edema, cardiomegalia e insuficiência respiratória por EAP. Seca quer dizer irritabilidade, ataxia e neurite periférica (queimação, parestesias, cãibras). Outra forma é a encefalopatia de Wernicke (tríade clássica = ataxia, alterações oculomotoras e confusão mental), que pode ser desencadeada pela reposição de glicose sem reposição de tiamina em alcoolistas.
98
Comente sobre a B2.
Riboflavina, fonte do leite/carne/vísceras, QC (queilite angular, queilose/rachadura labial, glossite, conjuntivite, anemia, dermatite seborreica).
99
Comente sobre a B3.
Niacina, fonte de carnes, causa da deficiência é a dieta com milho como alimento principal, QC pelagra (demência, dermatite e diarreia). A dermatite ocorre com a exposição solar e aparece inicialmente como uma queimadura solar, evoluindo para bolhas e depois para hiperpigmentação.
100
Quais as fontes de B9?
Ácido fólico: vegetais verdes, frutas e vísceras.
101
Quais as causas da deficiência de B9?
Ingestão inadequada (principalmente em situações de rápido crescimento - gravidez, lactância, hipertir, hemólise crônica - leite de cabra é POBRE), diminuição da absorção intestinal (diarreia crônica, disabsortivas, DII, alcoolismo), drogas (fenitoína, fenobarbital, MTX).
102
Comente sobre a B12 (cianocobalamina).
Função na hematopoiese e neurológica (mielinização), fonte animal, causas (vegetariano restrito, falta de FI, má absorção intestinal), QC de anemia megaloblástica com manifestações neurológicas (parestesias de MMII, ataxia, demência, perda de memória
