Infecções de VA inferiores Flashcards
Como rastrear a infecção respiratória aguda das VAI?
Através da FR!!! Deve ser contada em 1 minuto:
< 2m: maior igual 60.
2-12m: maior igual 50.
1-5a: maior igual 40.
*OMS: o aumento da FR significa pnm.
Qual a principal etiologia da bronquite aguda e qual o sintoma mais comum?
A etiologia viral, sendo a tosse o principal sintoma.
Qual a causa mais frequente de hospitalização em lactentes?
A bronquiolite.
O que é a bronquiolite aguda?
É uma doença infecciosa (predomínio viral) das VAI menores (bronquíolos), resultando em obstrução inflamatória delas.
Qual a epidemiologia da bronquiolite viral aguda (BVA)? Qual idade é mais grave?
Lactentes < 24 meses (principalmente em <6m), com gravidade maior quando acomete idades de 1-3 meses. Aos 2 anos, quase todas as crianças já foram infectadas.
Quais fatores do lactente permitem o desenvolvimento da BVA?
Maior complacência da parede torácica (facilita colabamendo das VA durante a inspiração), maior quantidade de células inflamatórias (torna a resposta a algum agente - vírus - mais exacerbada) -> predisposição ao broncoespasmo em uma infecção.
Qual a etiologia da BVA?
VSR (> 50%), parainfluenza, adenovírus. Mycoplasma pneumoniae pode ser uma causa, mas é raro.
Como é a transmissão do VSR?
Predominantemente por fômites, sendo que a transmissão por aerossol não é tão importante.
Quais os FR para BVA?
Meninos, tabagismo durante gestação, < 6m, BPN, prematuridade, DBP, desnutrição, aglomeração e aleitamento artificial.
Qual a fisiopatologia da BVA?
Ocorre por obstrução dos bronquíolos por muco, debris celulares, edema, etc. Mesmo o menor espessamento da mucosa afeta significativamente a passagem do ar, ocorrendo uma alteração na relação V/Q, promovendo hipoxemia, acidose e acúmulo de CO2. Como a resistência à passagem do ar é maior na expiração, há sibilância e obstrução valvular (dificulta a saída dele, promovendo hiperinsuflação). Se a obstrução valvular for completa, haverá retenção de ar com posterior reabsorção, evoluindo para atelectasia.
Qual o QC da BVA?
Pródromo de IVAS (espirros e rinorreia), deteriorando para tosse paroxística, dispneia e irritabilidade, está sempre taquipneia (afeta nutrição). Há a sibiliância característicamente, porém em < 2a pode haver apneia. Pode promover fígado e baço palpável além do RC pela hiperinsuflação.
Quais os achados de EF da BVA?
Sibilios (inspiratórios ou bifásicos) e prolongamento do tempo expiratório, taquipneia, dispneia (batimento de asas nasais, retrações).
Quais os critérios de internação para BVA?
< 32s, comorbidades (DBP, CC, imunodeficiências), SaO2 < 90-92%, FR > 60, cianose, apneia, tiragem, gemência, desidratação, recusa alimentar, ausência de diurese em 12h, fator social (incapacidade de reconhecer ou procurar serviço caso sinais de alarme), piora do estado geral (hipoativa, prostrada), < 3m.
Como dx a BVA?
CLÍNICO (1° episódio de sibilância na criança < 2a).
Quais os sinais radiológicos da BVA?
Hiperinsuflação (aumento no diâmetro AP do tórax, retificação de arcos costais e do diafragma, hipertransparência pulmonar), infiltrados reticulonodulares e atelectasias.
Qual o principal ddx da BVA?
A ASMA.
Qual a relação do VSR e a asma?
O VSR é o principal causador de sibilância até os 3a de idade, sendo responsável por promover hiper-responsividade das vias aéreas (característico da asma).
Quais outros ddx de BVA?
Coqueluche, fibrose cística (FC), CC, RGE, pnm bacteriana.
Como diferenciar coqueluche de BVA?
A coqueluche (B. pertussis) apresenta curso e duração muito prolongados, apresentando 3 fases: catarral (1-2s, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, rinorreia, espirros, febre baixa, intensa leucocitose e linfocitose), paroxística (2-6s, tosse seca e irritativa, paroxística e inexorável) e convalescência (≥ 2s, redução da tosse e dos paroxísmos). Porém em < 3m, a fase catarral podem não ser percebida e as manifestações são diferentes, com batimento da asa nasal, rubor facial, tosse e engasgos, podendo haver até apneia.
Quando pensar em FC ao invés de BVA?
Sibilos persistentes e refratários aos broncodilatadores, dificuldade de ganho ponderal, sintomas de má absorção (esteatorreia), anormalidades hidroeletrolíticas e baqueteamento digital.
Como as CC provocam broncoespasmo?
Pelo hiperfluxo pulmonar, havendo edema do parênquima e ingurgitamento linfático, promovendo uma espécie de obstrução dos bronquíolos, manifestando-se como broncoespasmo.
Qual o tto da BVA?
Aspirar VA s/n, cabeceira à 30° (pref prona), O2 suplementar se SaO2 < 90-92%, nutrição (evitar em taquidispneicos), hidratação venosa.
*A NBZ com broncodilatadores e fisioterapia respiratória não devem ser indicadas de rotina. Os GC e antivirais não apresentam recomendação.
Quais tratamentos são controversos na BVA?
Broncodilatadores, corticoide, antiviral, ATB, fisioterapia respiratória - são terapias não indicadas.
Como a BVA pode ser prevenida?
Palivizumabe (Ac monoclonal para o VSR)!!! Benefício comprovado em (MS): < 1a + RNPT < 29s OU < 2a com CC com repercussão hemodinâmica ou doença pulmonar da prematuridade (displasia broncopulmonar que precisaram de tto nos últimos 6m).
*Pela SBP: além das indicações do MS, < 6m + RNPT entre 29-32s.
Quando deve ser aplicado o palivizumabe?
É feito pro 5m de acordo com a sazonalidade da região, recebendo 5 doses no ano.
Quais as possíveis complicações da BVA e quando ocorrem?
O período crítico da BVA é entre 48-72h do início do quadro, com maior chance de complicações: hipoxemia, acidose e falência respiratória, pneumotórax, atelectasia.
Quais medicações podem ser realizadas para imunização passiva contra o VSR?
São medicações usadas na profilaxia da BVA: Ig hiperimune contra o VSR (RespiGam) e o anticorpo monoclonal humanizado (pavilizumabe).
Como é a aplicação do pavilizumabe?
Mensal, IM, e iniciar 1 mês antes dos meses de maior sazonalidade do VSR.
O que é a bronquiolite obliterante (BO)?
É uma doença rara em que há obstrução CRÔNICA dos bronquíolos e pequenas VAs.
Como ocorre a BO?
Após um insulto infeccioso (geralmente) agudo, há um reparo anormal do espitélio respiratório, havendo fibrose dos bronquíolos com obliteração progressiva dos bronquíolos. Pode evoluir para BOOP (a fibrose se extendeu para alvéolos e ductos alveolares com proliferação de fibroblastos).
Qual a etiologia da BO?
Os mais comuns são: adenovírus, influenza, parainfluenza, VSR, sarampo, Mycoplasma pneumoniae, varicela e B. pertussis. Outras: doenças reumatológicas (AIJ, LES, Sjogren, ES, AR), pós-tx MO, inalação de fumaça tóxica (NO2 e NH3), aspiração (RGE, CE), drogas.
Qual o QC da BO?
Recorrência de dispneia, tosse crônica e escarro. EF: sibilos, estertores e hipoxemia.
Qual o achado radiográfico da BO?
Áreas irregulares de hipertransparência + bronquiectasias. É melhor visualizada pela TC.
Como tratar a BO?
Não há terapia definitiva, apenas drogas que podem melhorar a obstrução: uso PROLONGADO de GC e imunomoduladores (tacrolimus, ciclosporina) em aerossol.
O que é, em termos simples, a pnm?
É uma inflamação do parênquima pulmonar, que pode ser causada por infecções (maioria) ou causas não infecciosas.
Quais as possíveis causas não infecciosas de pnm?
Broncoaspiração de alimento ou conteúdo gástrico, CE ou drogas/radiação.
Qual a importância da pnm?
É responsável por cerca de 20% das mortes em crianças menores de 5 anos.
Quais os pacientes mais suscetíveis à pnm e por que o são?
Neonatos e IMSP, pois se os sistemas de defesa do organismo estiverem intactos, a pnm não se desenvolve (geralmente).
Quais os FR para pnm em < 2 anos?
< 9m, desnutrição, doença pulmonar (FC, asma), ausência de aleitamento, frequentar creches e muitas pessoas em casa, alterações anatômicas (FTE), RGE, doenças neurológicas, IMSP.
Qual a importância da radiografia na pnm?
Permite o diagnóstico da pnm e nos dá uma noção da extensão do processo inflamatório. Cuidar que, em crianças pequenas, o timo pode ser confundido com área de consolidação pulmonar (“imagem de vela de barco”).
Quais os tipos de QC de pnm e a etiologia?
Pnm bacteriana, pnm atípica e BVA.
Quais os tipos de pnm pelo padrão radiológico e quais os principais agentes etiológicos envolvidos em cada? Explique cada tipo
Broncopneumonia: S. aureus. A radiografia é multiforme, não respeitam a segmentação pulmonar, podendo ser únicas ou múltiplas, esparsas ou confluentes. Podem haver pneumatoceles. Pnm lobar/segmentar: comprometem homogeneamente um lobo ou segmento pulmonar, podem ter broncogramas aéreos. O principal agente é o pneumococo. Pnm intesticial: vírus ou Mycoplasma. Aumento da trama broncovascular, espessamento peribrônquico e hiperinsuflação. Podem ter áreas de consolidação pela atelectasia.
Em quais pacientes é mais comum cada tipo de pnm pelo padrão radiológico?
Broncopnm: IMSP, com doença de base, neonatos, pré-termos, desnutridos. Pnm lobar: > 6m, principalmente crianças maiores.
Como ocorre o desenvolvimento da pnm bacteriana?
Geralmente por aspiração de bactérias potencialmente patogênicas que colonizam a orofaringe para as VAI. Outros: hematogênica ou contiguidade.
Quais os agentes etiológicos envolvidos na pnm no geral?
< 2a: viral (p - VSR e rinovírus) e bacteriano (pneumococo). > 2a: viral = bacteriano (pneumococo até 5a, depois começam, além do pneumococo, os germes atípicos a ganharem destaque - M. pneumoniae e Clamídia pneumoniae).
Para pnm bacteriana:
< 1-2m: GBS e GN entéricos.
> 1-2m: pneumococo e S. aureus (esta principalmente < 1a).
Qual a importância da pnm bacteriana por S. aureus?
É uma pnm grave, que evolui com complicações e geralmente apresenta PORTA DE ENTRADA CUTÂNEA (disseminação hematomgênica)!!!
*Ocorre principalmente em < 1a.
Agentes em ≥ 5 anos.
.
Qual a epidemiologia e a etiologia principal da pnm viral?
Ocorre principalmente no inverno. O principal vírus envolvido é o VSR.
Qual o QC da pnm viral?
A maioria é precedida por vários dias de sintomas de VAS (tosse, coriza, obstrução nasal), febre (geralmente mais baixa). Casos mais graves podem ter desconforto respiratório e cianose. A maioria se recupera sem intercorrências ou sequelas. Pode complicar com uma pnm bacteriana secundária.
Como fazer o dx da pnm viral?
RX: infiltrado intersticial difuso, aumento da trama vascular, pode haver hiperinsuflação. HMG: leucograma normal ou POUCO elevado (< 20k, predominando linfócitos). Definitivo: isolamento do vírus em amostra.
Como tratar as pnm virais?
Geralmente: apenas suporte. Casos mais graves: hidratação venosa, oxigenioterapia. Drogas: ativos apenas contra o influenza - amantadina, rimantadina, oseltamivir (apenas se iniciado até 36-48h da infecção). RIbavirina (contra VSR in vitro).
Qual a epidemiologia da pnm bacteriana (PB) na infância?
É uma infecção incomum em crianças que não apresentem uma doença crônica subjacente (FC ou IMSP), portanto devo suspeitar disso em pnm bacteriana recorrente. Frequentemente sucede uma pnm viral.
Qual a importância do pneumococo na infância?
90% das crianças de 6m-5a carreiam ele na orofaringe, é o principal agente etiológico da OMA, pnm bacteriana e o 2° na meningite em crianças.
Quais doenças predispõem à infecção por pneumococo?
Anemia falciforme, asplenia, HIV, disfunção esplênica, implantes cocleares, IMSP, CC, nefropatia/pneumopatia crônicas, DM e malformação do SNC que promovem perda de líquor.
Qual o QC da pnm bacteriana?
Pródromos catarrais, evoluindo com febre ALTA e TOSSE. Geralmente apresentam os sinais clássicos de pnm: estertores crepitantes, aumento do FTV, macicez à percussão (quando há consolidação), broncofonia e pectorilóquia afônica. Porém o sinal de maior sensibilidade é a TAQUIPNEIA!!!
O que deve ser feito em toda criança com suspeita de pnm bacteriana? Explique.
A procura de sinais de gravidade:
- Tiragem subcostal.
- Batimento de asa nasal.
- Gemência.
Qual o QC da pnm por pneumococo em lactentes?
Como pode-se inferir, o QC é diferente de acordo com a faixa etária, sendo o seguinte para lactentes: IVAS leve (obstrução nasal, irritabilidade, hiporexia) precedendo o quadro. Essa doença leve termina após alguns dias com o aparecimento de febrão (39°+), dificuldade respiratória (gemência, batimento de asas nasais, retrações, taquicardia e taquipneia), inquietude Ao EF: distensão abdominal (ar deglutido ou íleo paralítico), rigidez de nuca.
Qual o QC da pnm por pneumococo em crianças maiores e adolescentes?
É um QC semelhante ao do adulto: Após uma IVAS leve há o início abrupto de calafrios seguidos por febrão (até a 40,5°), podendo haver dificuldade respiratória, MV diminuído e estertores crepitantes no lado afetado. Pode haver macicez à percussão, aumento do frêmito toracovocal e DP.
Como dx pnm bacteriana?
CLÍNICO!!! Não preciso de rx de tórax (este será realizado se a criança será hospitalizada).
Quais os achados radiográficos e laboratoriais da pnm pneumocócica?
RX: pneumonia lobar com hepatização (p) ou broncopneumonia. Outro achado que pode estar presente é a pnm redonda (geralmente pneumococo). HMG: leucocitose com neutrofilia (leucócitos < 5k = prog sombrio). Hemocultura: positiva em até 30% dos casos (50% no líquido pleural).
Qual a conduta caso suspeita de complicações da pnm bacteriana?
Rx de tórax!!!
Quais possíveis complicações da pnm bacteriana? Como identificar?
DP, pneumatocele (pensar em estáfilo) e abcesso (nível hidroaéreo - pensar em estáfilo e anaeróbios). Podem ser identificados pelo rx de tórax.
O que pode me confundir para identificar uma consolidação no rx de tórax?
O timo!!! Ele aparece principalmente em < 2a (mas pode ocorrer em maiores também). Ele aparece, muitas vezes, como uma estrutura radiopaca semelhante a um barco à vela.
Quais as indicações de internação hospitalar na pnm bacteriana?
Crianças com < 2m, comprometimento respiratório (tiragem subcostal, Sat < 92%), comprometimento do estado geral (letargia, comprometimento do TEC, incapaz de beber líquidos e vomita tudo que ingere), criança que tem doença de base (cardiopatia, IMSP), complicações radiológicas, falha terapêutica ambulatorial, fator social.
*Para < 1a, FR > 70 e para > 1a, FR > 50 - são critérios de gravidade para internação por pnm.
Como fazer o tto ambulatorial da pnm bacteriana? E o hospitalar?
Ambulatorial: > 2m: amoxicilina VO 45-50 mg/kg/dia, podendo ser feito 8-12h por 7-10d (SEMPRE DEVO REAVALIAR EM 48H - 72H!!!). Uma alternativa é a pen procaína IM 1x/dia por 7d.
Hospitalar: < 2m ampi + genta (aminoglicosídeo) e inteiro hospitalar; > 2m pen cristalina EV ou ampi EV (posso começar EV e terminar VO ambulatorialmente caso boa resposta).
*Se suspeita de S. aureus (pnm muito grave): oxacilina + ceftriaxona. Se suspeita de MRSA, a clinda pode ser usada.
**O tto pode ser completado em regime ambulatorial.
***Uma criança com pnm grave (sem complicações, mas com critérios de internação), pode-se fazer amoxi oral.
Qual a conduta em um DP?
1°: toracocentese (diferenciar entre transudato e exsudato) e definir se o exsudato é apenas inflamatório ou já se transformou em empiema.
2°: caso apenas exsudato inflamatório, haverá melhora com o tto da pnm. No entanto, caso empiema, eu devo realizar toracostomia e MANTER O ATB (eu vou atribuir a falah terapêutica ao empiema!!!).
O que eu devo considerar caso falha terapêutica após 48-72h?
Pensar que complicou ou R bacteriana.
Quando eu considero que o DP é um empiema?
Quando está purulento, pH < 7,2, glicose < 40 e bactérias (não são valores consensuais - alguns autores também consideram elevação do LDH).
Como é a evolução radiográfica da pnm por pneumococo?
Leva várias semanas para ocorrer, se completando apenas após estar clinicamente bem = não devo usar o RX como parâmetro de resposta ao tratamento = NÃO REALIZAR RX SERIADAS NO CURSO DA DOENÇA.
Qual o principal agente causador de derrame pleural? Explique.
O pneumococo. Nesse agente etiológico, geralmente é parapneumônico. O empiema ocorre quando o ATB é retardado.
Como tratar a pnm por pneumococo? Comente sobre a resistência.
PENICILINA (droga de escolha). A resistência do pneumococo à penicilina é pelo mecanismo de proteína ligadora à penicilina (PBP), sendo vencido com o aumento na dose da droga. As doses são: - Ambulatorial: procaína 50.000 U/kg/dia (100-200 se resistência intermediária) IM 1x/dia OU amoxicilina 50 mg/kg/d (80-90 se RI) VO 8/8 7-10d. - Internação: cristalina 100-200k U/kg/d EV 4/4h ou 6/6h por 10-14d. Se resistência absoluta: ceftriaxona, vancomicina ou cloranfenicol.
Quando é mais comum a pnm por estreptococo do grupo A?
Como complicação de sarampo e varicela.
Qual o QC da pnm por estreptococo do grupo A?
Necrose traqueobrônquica (traqueíte, bronquite e pnm intersticial), pleurite com derrame volumoso e seroso (pode ser serossanguinolento ou purulento). O QC é semelhante à pnm pneumocócica.
Quais os achados radiográficos e laboratoriais da pnm por estreptococo do grupo A?
Laboratório: elevação da ASLO, cultura positiva. RX: broncopnm difusa com DP.
Como tratar a pnm por estreptococo do grupo A?
Penicilina G por até 2-3s. Se empiema: toracocenteses ou drenagem pleural.
Como é o geral da pnm por S. aureus (SA) e qual a idade mais acometida?
É uma infecção grave e rapidamente progressiva que pode evoluir rapidamente para morbidade prolongada ou óbito se não tratada prontamente. É mais comum em < 1a.
Qual a epidemiologia da pnm por SA?
Não é causa comum de pnm em crianças hígidas, devendo ser suspeitada quando: internação, trauma, furunculose, infecção supurada à distância (osteomielite).
Como é o padrão de pnm pelo SA?
Broncopneumonia confluente com áreas extensas de necrose, hx e cavitação.
Quando vou suspeitar de pnm por SA?
Em QUALQUER pnm de rápida progressão dos sintomas.
Qual o QC da pnm por SA?
Pode ser precedido por IVAS, surgindo abruptamente febrão, tosse e dificuldade respiratória, podendo haver distúrbios do TGI associados (vômitos, anorexia, diarreia, distensão abdominal) com progressão RÁPIDA dos sintomas. A febre pode persistir por mais de 2s apesar da ATB adequada.
Qual o laboratório e a radiografia da pnm por SA?
HMG: leucocitose com PMN (no lactente pequeno, pode estar normal). HMC: positiva em 10% dos casos. Achar o SA na nasofaringe não tem valor dx. RX: rápida progressão da broncopnm para DP ou piopneumotórax, podendo haver pneumatoceles, podendo ter abcesso pulmonar.
Qual o tto da pnm por SA?
ATB + drenagem de coleção purulenta + oxigênio. Fazer drenagem torácica em qualquer empiema ou DP, mesmo que pequeno. ATB: penicilina semissintética resistência à penicilinase, como oxacilina (200 mg/kg/dia EV 6/6h) ou cefalotina (100 mg/kg/d EV 6/6) ou clindamicina (40 mg/kg/d 6/6h). Se resistência à oxacilina: vancomicina 60 mg/kg/d EV 6/6h. A terapia dura 21d.
Qual o QC da pnm atípica?
Quadro insidioso, mais arrastado, mais frequentemente apresenta manifestações extrapulmonares (como mialgia, conjuntivite, etc) e são quadros que NÃO MELHORAM COM PENICILINA.
Comente sobre a pneumonia afebril do lactente.
É um QC de pnm atípica, sendo que o principal patógeno é a C. trachomatis (dica: parto vaginal) (outros: Mycoplasma pneumoniae). Geralmente ocorre por colonização da vagina da mulher e a criança se contamina com o agente durante o parto vaginal, havendo colonização da conjuntiva e nasofaringe, evoluindo com conjuntivite neonatal (tratar com ATB sistêmico para descolonizar!!!) e pneumonia após 1-3m. Apresenta quadro arrastado, SEM FEBRE, com tosse e taquipneia (podendo ter estertores). A avaliação complementar evidencia eosinifilia e infiltrado intersticial. O tto é com macrolídeo (eritro/azitro).
Comente sobre a pnm por H. influenza tipo B.
É uma causa rara de doença pela vacinação, porém quando não há vacinação, há sempre uma história prévia de IVAS para depois evoluir para as formas graves de Hib localizada: epiglotite, pnm e meningite.
Comente sobre a pnm por HI.
Pela vacinação, a pnm por Hib é raríssima, sendo que as pnm por HI ocorrem por HI não encapsulados. Tem padrão lobar, início insidioso que se prolonga por várias semanas. Complicações são frequentes (pioartrite, bacteremia, pericardite, celulite, empiema, meningite). Casos suspeita: usar ceftriaxona ou cefuroxima (algumas cepas são suscetíveis à ampicilina).
Qual a epidemiologia da pnm por Mycoplasma pneumoniae (MP)?
É uma das principais causas de pnm após os 5 anos, sendo a principal causa de 9-15 anos.
Quais as principais causas de pnm bacteriana comunitária em maiores de 5a?
MP e C. pneumoniae.
Qual a relação da anemia falciforme com o MP?
O MP é a principal causa de sd torácica aguda em pacientes falcêmicos.
Qual o QC da pnm por MP?
A sd clínica mais comum é a broncopnm. A maioria dos quadros se inicia gradualmente com cefaleia, mal-estar, febre, rinorreia, dor de garganta, progredindo para sintomas baixos com rouquidão e tosse, piorando por algumas semanas e então remitindo gradualmente em 3-4s. Pode haver miringite bolhosa.
Quais os achados laboratoriais e radiográficos da pnm por MP?
HMG: normal. VHS: elevado. Podem estar presentes crioaglutininas inespecíficas (relação com intensidade da doença). RX: pnm intersticial ou broncopnm, lobos inferiores mais comumente acometidos.
Como fazer o dx da pnm por MP?
Pnm em escolares e adolescentes, sobretudo se tosse proeminente é sugestiva. O dx é sustentado pela positividade de crioaglutininas.
Como tratar a pnm por MP?
Pela doença ser leve, raramente há internação. ATB: eritromicina, claritromicina ou azitromicina (os 2 últimos macrolídeos são os melhores para erradicar). Claritromicina 15 mg/kg/d 2x/dia por 10d ou azitromicina 10 mg/kg/d no 1° dia e 5 mg/kg/d nos outros 4 dias erradicam em 100% dos casos.
Qual a queixa que deve me levantar a suspeita de pnm na criança menor de 5 anos?
Tosse + taquipneia.
Qual dado laboratorial sugere pnm por C. trachomatis?
Eosinofilia em pnm afebril.
Quadro geral de pnm.
Quadro tratamento pnm.
Devo administrar expectorantes ou fazer lavagem nasal na pnm?
Expectorantes são CI na pnm e lavagem nasal ajuda sim a melhorar a respiração.
Quando está indicada oxigenioterapia na pnm?
Se: SaO2 ≤ 92% ou PaO2 < 60 mmHg.
Qual a importância do DP na pnm?
É sempre necessário fazer a toracocentese. Dependendo do quadro, pode ser necessária a drenagem.
*Outra importância é que, sempre que há DP, devo trocar o esquema de ATB de VO para EV.
Como deve ser feito o tratamento com ATB em crianças < 2 meses?
SEMPRE em ambiente hospitalar e com ATB EV, visando cobrir GBS, Listeria, BGNs, SA e pneumococo: ampi + aminoglicosídeo OU ampi + cef 3a. Usar cefotaxima no lugar de ceftriaxona em < 28d pois esta pode precipitar a encefalopatia bilirrubínica (desloca a brb da albumina).
Como deve ser feito o tratamento ambulatorial com ATB em crianças > 2 meses?
Procaína IM 50.000 24/24h por 7d OU amoxicilina 50 VO 8/8h por 7-10d, visando cobrir pneumococo e HI. TODAS AS CRIANÇAS DEVEM SER REAVALIADAS EM 48H. Se não melhora mas sem indicação de internação: ATB contra betalactamase = clavulim (40-50 12/12 7-10d) ou cef 2a (cefuroxima 30-100 VO 12/12 7-10d).
Quais as principais indicações de internção em UTI para crianças com pnm?
Hipoxemia (SaO2 < 92% apesar de FiO2 > 60%), apneia, extremo desconforto respiratório e hipotensão arterial.
Como é o tto com ATB em crianças > 2m que estarão internadas?
Cristalina 200k EV 6/6 OU ampicilina 200 EV 6/6 OU oxacilina 200 EV 6/6 + cloranfenicol 50 EV 6/6 (ou ceftriaxona 75 EV 24/24) para casos muito graves. Deve haver reavaliação em 48-72h.
O que eu devo considerar no paciente com pnm bacteriana que está recebendo ATB mas não houve melhora ou sinais de piora após 48-72h?
Complicações (DP, abcesso), IMSP, resistência, ATB errado.
Qual a principal complicação das pnm bacterianas?
O DP (acomete 40% das crianças internadas).
Quais os principais agentes etiológicos que complicam com DP?
Pneumococo (p), SA e HI.
Quais os achados de EF do DP?
Macicez à percussão, MV diminuídos e postura antálgica (pseudoescoliose).
Qual o achado radiográfico do DP?
Velamento do seio costofrênico ou hipotransparência com linha côncava ascendente (parábola de Damoiseau). A incidência de Laurell (decúbito lateral com raios horizontais) ajuda a avaliar o DP livre.
Quando fazer TC no DP?
Tem indicação no DP complicado.
Qual a conduta em todo DP e para avaliar o que?
Todo DP ≥ 1 cm deve ser puncionado (toracocentese) para diferenciar transudato, exsudato e empiema e deve ser internada para ATB EV.
Quais os tipos do prcesso inflamatório pleural causado pelo DP?
Pleurite seca, pleurite serofibrinosa e pleurite purulenta (empiema).
O que é, qual a manifestação e como aparece no RX a pleurite seca?
É a presença de pequena quantidade de líquido amarelado na pleura visceral e pequenos pontos de adesão pelo processo inflamatório. Manifesta-se como dor pleurítica (ventilatório dependente) e aparece no RX como linha pleural espessada.
O que é, qual a manifestação e como aparece no RX a pleurite serofibrinosa?
Há a produção de secreção inflamatória em maior quantidade, podendo ser um transudato (apenas líquido por diferenças de pressões oncótica e hidrostática) ou um exsudato (líquido + proteínas + células por aumento da permeabilidade capilar)
Qual a definição de exsudato?
A presença de pelo menos 1 dos seguintes na análise do líquido do DP: proteínas > 3g/dl, proteína pleural/sérica > 0,5, LDH pleural > 200, LDHp/LDHs > 0,6 ou pH < 7,2.
O que é a pleurite purulenta (empiema)?
É a presença de pus franco com bactérias na cavidade pleural, tendo como critérios: bacterioscopia positiva + pH < 7,2 + neutrófilos > 100.000.
Quais os estágios de evolução do empiema?
Evolui em 3 estágios: exsudativo (secreção espessa LIVRE entre as pleuras), fibrinopurulento (septos fibrosos e loculação do fluido espesso na pleura parietal espessada) e organização (proliferação de fibroblastos com cavidades de pus com paredes espessas, o pulmão pode ficar colapsado e envolvido por uma carapaça inelástica).
Como tratar o DP?
ATB EV + drenagem tubular simples (fechada) quando houver indicação.
Quais as indicações de drenagem fechada no DP?
Volume grande que cause desconforto respiratório (taquipneia, dispneia, queda na SaO2), pus franco (empiema), pH < 7,1-7,2, glicose < 50 mg/dl e bactérias no LP.
Qual a fisiopatologia do DP?
Em indivíduos saudáveis, o LP se origina de capilares da pleura visceral, sendo absorvido pelos vasos linfáticos da pleura parietal. O normal é 4-12 mL. Quando há inflamação (infecciosa, reumatológica, neoplásica), há aumento da permeabilidade vascular com a passagem de mais líquido e obstrução dos vasos linfáticos, ocorrendo o DP.
O que é a choqueluche? Qual a etiologia?
É uma infecção respiratória que afeta VAS, traqueia e brônquios, em que a marca clínica é a tosse paroxística. B. pertussis.
Qual a epidemiologia da coqueluche?
Alta taxa de ataque em indivíduos não imunizados. Não há imunidade duradoura nem com a vacina ou com a infecção.
Como é a transmissão da coqueluche?
Gotículas. O período de maior transmissibilidade é a fase catarral, mas dura até 3s do início dos paroxismos.
Qual o QC da coqueluche?
3 fases clínicas sucessivas: 1a) Catarral: dura 1-2 semanas e ocorrem sintomas leves como febre baixa, rinorreia, espirros, tosse e lacrimejamento (~resfriado). 2a) Paroxística: dura 2-6 semanas e inicia com a intensificação da tosse e desaparecimento dos sintomas de IVAS, sendo que a tosse é seca, irritativa e paroxística (em crises). Pode haver apneia, vômitos ou cianose durante a crise, ocorrendo uma inspiração forçada com a glote parcialmente fechada (guincho). Pode haver hx conjuntival e petéquia em tronco superior. 3a) Convalescênça: dura 2-6 semanas, desaparecendo os paroxismos de tosse e aparece uma tosse comum que pode se prolongar por até 3 meses. Outras IVAS podem desencadear alguns paroxismos da tosse.
Qual o QC da coqueluche em < 3m?
Tosse mais prolongada acompanhada de APNEIA E CIANOSE!!! Principal causa de apneia nessa idade.
O que achados semiológicos de trato respiratório inferior na coqueluche pode indicar?
A presença de taquipneia, dispneia, estertores e sibilos pode indicar pnm associada, podendo ser pela própria bordetela ou por outra etiologia.
Como fazer o dx da coqueluche?
Clínico: tosse prolongada (≥ 14d paroxística OU com guincho OU associada a vômitos fala bastante a favor); Laboratório: cultura ou PCR de material da nasofaringe, leucocitose com linfocitose. RX normal (pode ter coração franjado/borrado/felpudo, que é um infiltrado peri-hilar).
Quais as complicações possíveis da coqueluche?
Pnm, pneumotórax, atelectasias, encefalopatia, convulsões, hx intracerebrais, OMA, hérnias abdominais e diafragmáticas.
Qual o tto da coqueluche?
Macrolídeos: azitromicina (1a escolha) 1x/dia por 5 dias ou claritromicina 12/12 7 dias (2a escolha). *Eritromicina: dificuldade posológica e pode causar hipertrofia de piloro em < 1 mês.
Como fazer a quimioprofilaxia para coqueluche?
< 1a: pentavalente. > 1a: dTpa.
Quadro ddx
Quais os sinais de gravidade para pnm?
Tiragem, batimento de asa nasal, gemência e cianose.
