SIFILIS Flashcards
¿AGENTE ETIOLÓGICO DE LA SÍFILIS?
EL AGENTE CAUSAL ES TREPONEMA PALLIDUM, ESPIROQUETA DE 5 A 20 UM DE LARGO POR 0.1 A 0.2 UM DE DIÁMETRO; TIENE 24 ESPIRALES Y REALIZA MOVIMIENTOS EN SENTIDO LONGITUDINAL Y DE ROTACIÓN, FORMANDO UN ÁNGULO AGUDO U OBTUSO.
AL MICROSCOPIO ELECTRÓNICO SE ADVIERTE UN CILINDRO PROTOPLÁSMICO, UN FILAMENTO AXIAL Y UNA PARED CELULAR.
TIENE UN GENOMA PEQUEÑO Y CARECE DE GENES QUE CODIFIQUEN PARA FUNCIONES Y FACTORES DE VIRULENCIA CLÁSICOS; ES EN EXTREMO SENSIBLE A LAS CONDICIONES AMBIENTALES Y NO SE HA CULTIVADO IN VITRO; ES MUY INFECCIOSA Y SOBREVIVE DURANTE DECENIOS EN HUÉSPEDES NO TRATADOS.
LA VIABILIDAD SE ANULA CON LA DESECACIÓN; EN APÓSITOS HÚMEDOS PERSISTE MEDIO DÍA Y EN SANGRE HUMANA REFRIGERADA HASTA UNA SEMANA.
HA LOGRADO CULTIVARSE EN CÉLULAS DE RIÑÓN DE HÁMSTER (CRICETO) RECIÉN NACIDO; TAMBIÉN SE INOCULA EN CONEJOS Y CHIMPANCÉS. EN ESTUDIOS EXPERIMENTALES SE HA OBSERVADO QUE PUEDE EMIGRAR AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) POR MEDIO DE LAS FIBRAS NERVIOSAS.
POR LO GENERAL SE ADQUIERE POR CONTACTO HETEROSEXUAL CON PROSTITUTAS O HETEROSEXUAL U HOMOSEXUAL CON PERSONAS PROMISCUAS; MENOS POR TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA, Y RARA VEZ DE MANERA ACCIDENTAL EN EL LABORATORIO O POR CONTACTO NO SEXUAL (SÍFILIS DEL INOCENTE); LLEGA A OBSERVARSE POR ABUSO SEXUAL, SOBRE TODO EN LOS NIÑOS.
EN LA PLACENTA LA BARRERA DE LANGERHANS DEL CORION, QUE SE EMPIEZA A ATROFIAR DURANTE LA SEMANA 16 DE GESTACIÓN, PUEDE SER UNA PROTECCIÓN EFICAZ CONTRA T. PALLIDUM. SE CREE QUE T. PALLIDUM EVITA EL RECONOCIMIENTO POR ANTICUERPOS AL CUBRIR SU SUPERFICIE CON PROTEÍNAS DEL HUÉSPED; ELLO LE CONFIERE GRAN RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS, Y EVITA QUE SE ESTIMULEN LOS LINFOCITOS T Y B HASTA QUE HA INVADIDO TEJIDOS COMO EL SNC, DONDE ES MENOS ACCESIBLE A ANTICUERPOS; POR LO ANTERIOR EL TREPONEMA PROLIFERA, OCASIONA UNA CARGA EXCESIVA DE ANTÍGENOS Y PRODUCE INMUNOSUPRESIÓN SECUNDARIA.
LA EVOLUCIÓN INMUNITARIA DE LA ENFERMEDAD ES PREDECIBLE; VA DESDE LA ANULACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR HASTA EXAGERACIÓN DE LA MISMA; EN EL ESTADIO FINAL SE ALCANZA EQUILIBRIO ENTRE EL MICROORGANISMO Y EL HUÉSPED.
EN LA MAYORÍA DE LOS AFECTADOS SE ENCUENTRAN MÁS CÉLULAS T QUE B EN LOS TEJIDOS; EN LA SÍFILIS PRIMARIA PREDOMINAN LAS SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS T COOPERADORES (CD4+) EN 86%, Y EN EL SECUNDARISMO SE ENCUENTRAN EN MENOR PROPORCIÓN O ÉSTA ES IGUAL A LOS LINFOCITOS T SUPRESORES (CD8+), DE 60%. LA PARTICIPACIÓN DE LA INMUNIDAD HUMORAL QUEDA DE MANIFIESTO POR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS E INESPECÍFICOS (IGG, IGA).
¿CON QUÉ OTRO NOMBRE SE LE CONOCE A LA SÍFILIS?
LÚES, MAL GÁLICO, MAL NAPOLITANO, MAL DE LA ESPAÑOLA.
¿DEFINICIÓN DE SÍFILIS?
ENFERMEDAD INFECCIOSA, TRANSMISIBLE, AGUDA O CRÓNICA, SISTÉMICA, CAUSADA POR TREPONEMA PALLIDUM, TRANSMITIDA SEXUALMENTE (SÍFILIS ADQUIRIDA) Y VERTICALMENTE (SÍFILIS CONGÉNITA), A TRAVÉS DE LA PLACENTA DE LA MADRE AL FETO O POR CONTACTO CON UNA LESIÓN GENITAL ACTIVA EN EL MOMENTO DEL PARTO.
EN SU EVOLUCIÓN PUEDE AFECTAR A CASI TODO EL ORGANISMO; PREDOMINA EN PIEL, MUCOSAS Y ANEXOS; SE MANIFIESTA POR UN CHANCRO EN EL SITIO DE INOCULACIÓN, PUEDE PASAR POR AÑOS DE LATENCIA ASINTOMÁTICA.
¿TREPONEMA PALLIDUM SE PUEDE CULTIVAR?
NO, NO SE HA LOGRADO CULTIVAR IN VITRO.
¿CUANTO TIEMPO TARDA EN ORIGINARSE EL CHANCRO O LESIÓN PRIMARIA EN LA SÍFILIS?
DESPUÉS DEL CONTACTO, LOS TREPONEMAS SE MULTIPLICAN LOCALMENTE, Y EN UN PROMEDIO DE 21 DÍAS ORIGINAN EL CHANCRO O LESIÓN PRIMARIA, QUE DURA SEIS SEMANAS
¿EVOLUCIÓN NATURAL (PATOGENIA) DE LA SÍFILIS?
MORGAN LA ESQUEMATIZÓ GRACIAS A LOS ESTUDIOS DE BRUSGAARD, DANBOLT Y GJESTLAN.
EL ESTUDIO TUSKEGEE FUE JUSTIFICADO ENTRE 1932 Y 1972 PARA CONOCER LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA SÍFILIS EN LA RAZA NEGRA; SE REALIZÓ EN 412 CASOS TEMPRANOS Y 285 MURIERON.
MÁS TARDE FUE CONDENADO POR REALIZARSE EN UNA ÉPOCA EN QUE YA SE DISPONÍA DE TRATAMIENTO. UN ESTUDIO SIMILAR EN CIENTOS DE ADULTOS Y DE IGUAL MODO CONDENABLE FUE REALIZADO EN GUATEMALA ENTRE 1946 Y 1948 EN PACIENTES INDÍGENAS O DE ORFANATORIOS.
DESPUÉS DEL CONTACTO, LOS TREPONEMAS SE MULTIPLICAN LOCALMENTE, Y EN UN PROMEDIO DE 21 DÍAS ORIGINAN EL CHANCRO O LESIÓN PRIMARIA, QUE DURA SEIS SEMANAS; HAY DISEMINACIÓN LINFÁTICA Y SANGUÍNEA, Y LA ENFERMEDAD PASA A UNA ETAPA LATENTE; 2 A 3 MESES DESPUÉS APARECE LA EXPRESIÓN DE ESTA SEPTICEMIA, EL SECUNDARISMO, QUE DURA VARIAS SEMANAS Y SE MANIFIESTA POR LESIONES EN PIEL Y POR SÍNTOMAS GENERALES.
CUANDO AÚN PERSISTE EL CHANCRO SE HABLA DE PRIMOSECUNDARISMO; EN ESTAS ETAPAS LA TRANSMISIBILIDAD ES ALTA.
A CONTINUACIÓN, SE PRESENTA OTRO PERIODO DE LATENCIA, Y EN ALGUNOS ENFERMOS SOBREVIENE, ANTES DE DOS AÑOS, UNA RECAÍDA O SECUNDARISMO LIMITADO.
DESPUÉS DE APROXIMADAMENTE DOS AÑOS DE LATENCIA, SE INICIA LA FASE TARDÍA, LA CUAL PUEDE DURAR AÑOS O POR VIDA; 33% DE ESTOS INDIVIDUOS PUEDE CURAR DE MANERA ESPONTÁNEA; OTRO 33% PERMANECE LATENTE, Y EL RESTO PRESENTA SÍFILIS TARDÍA QUE PUEDE SER BENIGNA (LESIONES EN PIEL, GANGLIOS, HUESOS Y MÚSCULOS [15%]), O MALIGNA (LESIONES CARDIOVASCULARES [10%], COMO AORTITIS, MIOCARDITIS O ANEURISMA, O NEUROSÍFILIS [5%], CON LESIONES MENINGOVASCULARES Y PARENQUIMATOSAS).
CON EL ADVENIMIENTO DEL SIDA SE HA ACORTADO LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD Y DEL SECUNDARISMO; LAS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ESTE ÚLTIMO SE HAN DENOMINADO AHORA DE MANERA INCORRECTA LÚES MALIGNA.
LAS EMBARAZADAS QUE PRESENTAN ESPIROQUETEMIA Y NO SON TRATADAS, DESPUÉS DEL CUARTO MES PUEDEN TRANSMITIR LA INFECCIÓN AL FETO EN 70 AL 100% Y DAN LUGAR A MORTINATO O MUERTE PERINATAL; EN LOS TRES PRIMEROS MESES DAN LUGAR A ABORTOS; 40% DE LOS SOBREVIVIENTES PRESENTA SÍFILIS TARDÍA SINTOMÁTICA (ESQUEMA 51-1).
¿CLASIFICACIÓN DE LA SÍFILIS?
LA SÍFILIS SE DIVIDE EN TEMPRANA Y TARDÍA, CON BASE EN SI LAS MANIFESTACIONES OCURREN ANTES O DESPUÉS DE DOS AÑOS DE LA INOCULACIÓN (ESQUEMA 51-2).
SE SUBDIVIDE ASIMISMO EN ACTIVA O SINTOMÁTICA Y LATENTE O ASINTOMÁTICA; TEMPRANA ACTIVA Y TEMPRANA LATENTE, TARDÍA ACTIVA Y TARDÍA LATENTE.
EN LA SÍFILIS TEMPRANA EXISTEN ABUNDANTES TREPONEMAS Y ANTICUERPOS; ES TRANSMISIBLE, RESOLUTIVA, CURABLE Y SUSCEPTIBLE DE ESTROPEO POR TRATAMIENTOS INCOMPLETOS, QUE HACEN MÁS FRECUENTES LAS REPERCUSIONES TARDÍAS.
EN LA TARDÍA NO SE DETECTAN TREPONEMAS, LOS ANTICUERPOS SON MÍNIMOS, NO ES TRANSMISIBLE, NO ES RESOLUTIVA, NO ES SUSCEPTIBLE DE ESTROPEO, Y SE OBSERVA CURACIÓN CON SECUELAS PERMANENTES.
LA CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES LA DIVIDE EN: CONGÉNITA, PRECOZ, TARDÍA Y OTRAS.
¿DE CUANTO ES EL PERIODO DE INCUBACIÓN DE LA SÍFILIS?
EL PERIODO DE INCUBACIÓN ES DE ALREDEDOR DE TRES SEMANAS (10 A 90 DÍAS).
¿CUAL ES LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA SÍFILIS?
EL CHANCRO ES LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA SÍFILIS Y SE LOCALIZA EN EL PUNTO DE INOCULACIÓN DEL TREPONEMA, ES UNA PÁPULA ÚNICA O MÚLTIPLE DE 0.5 A 2 CM, DE BASE INDURADA, INDOLORA Y QUE SE EROSIONA CON RAPIDEZ.
¿CARACTERÍSTICAS DEL CHANCRO DE LA SÍFILIS?
EL CHANCRO ES LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA SÍFILIS Y SE LOCALIZA EN EL PUNTO DE INOCULACIÓN DEL TREPONEMA, ES UNA PÁPULA ÚNICA O MÚLTIPLE DE 0.5 A 2 CM, DE BASE INDURADA, INDOLORA Y QUE SE EROSIONA CON RAPIDEZ (FIG. 51-1).
SI NO HAY CHANCRO SE HABLA DE SÍFILIS DECAPITADA. EL CHANCRO APARECE EN LOS GENITALES EXTERNOS, A MENUDO EN EL SURCO BALANOPREPUCIAL O LOS LABIOS MAYORES O MENORES, PERO PUEDE APARECER EN EL ANO O LA BOCA (FIGS. 51-3 Y 51-4); EN 5% ES EXTRAGENITAL.
¿EN QUÉ PATOLOGÍA ENCONTRAMOS EL SIGNO DE BIETT Y EN QUÉ CONSISTE?
LO ENCONTRAMOS EN LA SÍFILIS SECUNDARIA.
EN EL SECUNDARISMO SIFILÍTICO SE OBSERVAN SÍNTOMAS GENERALES COMO CEFALEA, MALESTAR GENERAL, ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO Y FEBRÍCULA. EN 75% DE LOS PACIENTES SE PRESENTAN LESIONES CUTÁNEAS O SIFÍLIDES, QUE CONTIENEN ABUNDANTES TREPONEMAS MUY DISEMINADOS Y SIMÉTRICOS; ÉSTAS SON MANCHAS O PÁPULAS ASINTOMÁTICAS, AUNQUE RECIENTEMENTE SE HA SEÑALADO PRURITO. LAS MANCHAS LENTICULARES SON DE COLOR ROSADO; PREDOMINAN EN EL TRONCO Y SE DENOMINAN ROSÉOLA SIFILICA (FIG. 51-5).
LAS PÁPULAS TIENEN DISTRIBUCIÓN SIMÉTRICA, SON DE COLOR ROJO OPACO, REDONDEADAS O APLANADAS Y ESTÁN CUBIERTAS DE UN FINO COLLARETE DE ESCAMAS (SIGNO DE BIETT); PREDOMINAN EN PIEL CABELLUDA, FRENTE, SURCOS NASOGENIANOS Y NASOLABIALES, FOSA SUPRAMENTONIANA, CARAS INTERNAS DE EXTREMIDADES, Y PALMAS, PLANTAS Y REGIÓN ANOGENITAL (FIGS. 51-6 A 51-11).
¿CUADRO CLINICO DE LA SIFILIS?
DESPUÉS DE UN PERIODO DE INCUBACIÓN DE ALREDEDOR DE TRES SEMANAS (10 A 90 DÍAS), EL CHANCRO ES LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA SÍFILIS Y SE LOCALIZA EN EL PUNTO DE INOCULACIÓN DEL TREPONEMA, ES UNA PÁPULA ÚNICA O MÚLTIPLE DE 0.5 A 2 CM, DE BASE INDURADA, INDOLORA Y QUE SE EROSIONA CON RAPIDEZ (FIG. 51-1); A LA SEMANA, LOS GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES SE AGRANDAN, SON DUROS, Y MÓVILES EN LOS PLANOS PROFUNDOS (FIG. 51-2).
SI NO HAY CHANCRO SE HABLA DE SÍFILIS DECAPITADA. EL CHANCRO APARECE EN LOS GENITALES EXTERNOS, A MENUDO EN EL SURCO BALANOPREPUCIAL O LOS LABIOS MAYORES O MENORES, PERO PUEDE APARECER EN EL ANO O LA BOCA (FIGS. 51-3 Y 51-4); EN 5% ES EXTRAGENITAL.
EN EL SECUNDARISMO SIFILÍTICO SE OBSERVAN SÍNTOMAS GENERALES COMO CEFALEA, MALESTAR GENERAL, ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO Y FEBRÍCULA. EN 75% DE LOS PACIENTES SE PRESENTAN LESIONES CUTÁNEAS O SIFÍLIDES, QUE CONTIENEN ABUNDANTES TREPONEMAS MUY DISEMINADOS Y SIMÉTRICOS; ÉSTAS SON MANCHAS O PÁPULAS ASINTOMÁTICAS, AUNQUE RECIENTEMENTE SE HA SEÑALADO PRURITO. LAS MANCHAS LENTICULARES SON DE COLOR ROSADO; PREDOMINAN EN EL TRONCO Y SE DENOMINAN ROSÉOLA SIFILICA (FIG. 51-5).
LAS PÁPULAS TIENEN DISTRIBUCIÓN SIMÉTRICA, SON DE COLOR ROJO OPACO, REDONDEADAS O APLANADAS Y ESTÁN CUBIERTAS DE UN FINO COLLARETE DE ESCAMAS (SIGNO DE BIETT); PREDOMINAN EN PIEL CABELLUDA, FRENTE, SURCOS NASOGENIANOS Y NASOLABIALES, FOSA SUPRAMENTONIANA, CARAS INTERNAS DE EXTREMIDADES, Y PALMAS, PLANTAS Y REGIÓN ANOGENITAL (FIGS. 51-6 A 51-11).
LAS LESIONES SON PEQUEÑAS O GIGANTES; PUEDEN COMBINARSE Y GENERAR DIFERENTES FORMAS DE SIFÍLIDES: PAPULOCOSTROSAS, FOLICULARES, PAPULOESCAMOSAS, PAPULOEROSIVAS (FIG. 51-10), ANULARES, CORIMBIFORMES, ARCIFORMES Y CIRCINADAS (FIG. 51-11).
HAY LESIONES PAPULOEROSIVAS PROMINENTES, DE BASE ANCHA, O CONDILOMAS PLANOS (CONDYLOMATA LATA) QUE SE LOCALIZAN EN ZONAS HÚMEDAS ALREDEDOR DEL ANO, Y EN EL PLIEGUE INTERGLÚTEO, ESCROTO Y VULVA (FIGS. 51-12 Y 51-13).
EN LOS ANEXOS DEL SECUNDARISMO SE OBSERVA ALOPECIA EN “MORDIDAS DE RATÓN” EN LAS REGIONES OCCIPITAL Y TEMPOROPARIETAL, Y EN LAS CEJAS (FIGS. 51-14 Y 51-15) O PUEDE SER ALOPECIA DIFUSA; LA FRECUENCIA ES DE 2.9 A 7%; SE PRESENTA ALOPECIA SIFILÍTICA ESENCIAL DIFUSA RELACIONADA CON SÍFILIS LATENTE, PUEDE IMITAR EFLUVIO TELÓGENO Y ALOPECIA AREATA DIFUSA; ES EXCEPCIONAL LA AFECCIÓN DE TODO EL VELLO CORPORAL.
EN LAS UÑAS PUEDE HABER PERIONIXIS. SE OBSERVAN PLACAS MUCOSAS DE COLOR BLANCO-GRISÁCEO EN LOS CARRILLOS, EL VELO DEL PALADAR, LOS LABIOS Y LA LENGUA. PUEDE HABER LINFADENITIS, IRITIS O IRIDOCICLITIS, QUERATITIS, UVEÍTIS ANTERIOR, HEPATITIS, SÍNDROME NEFRÓTICO, ARTRITIS, ASÍ
COMO ALTERACIONES CARDIOCIRCULATORIAS Y DEL SISTEMA NERVIOSO.
EN LA RECAÍDA HAY ESCASAS PÁPULAS CUBIERTAS DE COSTRAS O ESCAMAS EN LOS SURCOS NASOGENIANOS O NASOLABIALES, EL CUELLO, LA PIEL CABELLUDA O LA REGIÓN PERIANAL (FIGS. 51-16 Y 51-17).
EN LA SÍFILIS TARDÍA BENIGNA HAY NÓDULOS O GOMAS EN PLACAS CIRCULARES O ARCIFORMES Y QUE PRODUCEN GRANDES ZONAS DESTRUCTIVAS; SE PRESENTAN EN CARA (FIG. 51-18), CUELLO O EXTREMIDADES; SI AFECTAN EL TABIQUE ÓSEO NASAL PRODUCEN PERFORACIÓN, CON NARIZ EN SILLA DE MONTAR. EN HUESOS PUEDE HABER PERIOSTITIS Y ZONAS DESTRUCTIVAS.
ANTE UNA INFECCIÓN POR VIH LAS MANIFESTACIONES SON ATÍPICAS; EL CHANCRO ES MÁS INFLAMATORIO, EXTENSO Y PROFUNdo, O PUEDE SER MÚLTIPLE; EL SECUNDARISMO SE MANIFIESTA POR GRANDES PLACAS ERITEMATOSAS O ERITEMATOESCAMOSAS (FIG. 51-19), QUE SE ACOMPAÑAN DE MAYOR AFECCIÓN DEL ESTADO GENERAL, Y PUEDEN PRESENTARSE LESIONES CORRESPONDIENTES A LA SÍFILIS TARDÍA EN GENERAL ULCERADAS (LÚES MALIGNA) QUE SE ACOMPAÑAN DE FIEBRE Y MENINGISMO. LAS LESIONES ORALES SE CONFUNDEN O SUPERPONEN CON LEUCOPLASIA VELLOSA.
LA SÍFILIS CONGÉNITA ES ADQUIRIDA IN ÚTERO, COMO PRODUCTO DE LA TRANSMISIÓN DE LA MADRE AL FETO VÍA TRANSPLACENTARIA, O BIEN AL MOMENTO DEL PARTO, POR CONTACTO CON LESIONES GENITALES DE LA MADRE.
AUNQUE LA TRANSMISIÓN DE T. PALLIDUM DE LA MADRE AL PRODUCTO PUEDE PRODUCIRSE EN CUALQUIER MOMENTO DEL EMBARAZO, EL RIESGO DE TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL PUEDE VARIAR DE ACUERDO AL ESTADO INFECCIOSO DE LA MADRE.
LLEGA A SER DE 10% EN CASOS EN QUE ÉSTA CURSE CON INFECCIÓN TARDÍA LATENTE O DE 40% SI TIENE UNA INFECCIÓN TEMPRANA LATENTE Y HASTA DE 95% SI LA MADRE CURSA CON SÍFILIS PRIMARIA NO TRATADA. EL TRATAMIENTO ADECUADO DE LA MADRE ANTES DE LA SEMANA 16 DE EMBARAZO PERMITE PREVENIR LAS LESIONES FETALES; POR EL CONTRARIO, UNA MADRE SIN TRATAMIENTO PUEDE PROVOCAR MUERTE FETAL HASTA EN 40% DE LOS CASOS, ADEMÁS DE PREMATUREZ, MUERTE EN LA FASE NEONATAL O SÍFILIS CONGÉNITA NO MORTAL (FIG. 51-20). ÉSTA SE DIVIDE EN TEMPRANA (PRECOZ) Y TARDÍA.
LA PRIMERA COMPRENDE DEL NACIMIENTO A LOS DOS AÑOS DE EDAD, SE SUBDIVIDE EN SÍFILIS SINTOMÁTICA Y LATENTE; ESTA ÚLTIMA NO GENERA MANIFESTACIONES CLÍNICAS, SE ACOMPAÑA DE SEROPOSITIVIDAD, Y LA PRUEBA EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR) RESULTA NEGATIVA.
LA TARDÍA, A PARTIR DE LOS DOS AÑOS DE EDAD, SE SUBDIVIDE EN NEUROSÍFILIS, OCULOPATÍA Y EN OTRAS FORMAS DE SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA.
LAS CICATRICES SE LLAMAN ESTIGMAS (FIGS. 51-21 Y 51-22).
LA MANIFESTACIÓN MÁS TEMPRANA DE LA SÍFILIS PRENATAL ES EL “PÉNFIGO SIFILÍTICO” QUE CONSTA DE ABUNDANTES AMPOLLAS DE CONTENIDO SEROSO O SEROHEMORRÁGICO, CON LA DISTRIBUCIÓN SIMÉTRICA EN LAS PALMAS Y PLANTAS, Y EN OCASIONES EN OTRAS PARTES DEL CUERPO. SE OBSERVAN PÁPULAS EROSIONADAS Y CONDILOMAS PERIANALES; SE PRESENTAN FISURAS Y EROSIONES ALREDEDOR DE LA BOCA; EN ESTA ÚLTIMA SE FORMAN PLACAS MUCOSAS; SOBREVIENE HEPATOESPLENOMEGALIA, Y EN LAS EXTREMIDADES HAY PERIOSTITIS Y OSTEOCONDRITIS (SEUDOPARÁLISIS DE PARROT).
EN LA SÍFILIS PRENATAL TARDÍA SE PUEDEN ENCONTRAR QUERATITIS INTERSTICIAL QUE LLEVA A LA CEGUERA, PERFORACIÓN DEL VELO DEL PALADAR Y NARIZ EN “CATALEJO O SILLA DE MONTAR”; SON MENOS FRECUENTES LA SORDERA Y LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS, ASÍ COMO LA HIDROARTROSIS BILATERAL O LAS ARTICULACIONES DE CLUTTON.
LOS ESTIGMAS RESIDUALES DE LA SÍFILIS PRENATAL O POSNATAL CURADA SON: NARIZ EN SILLA DE MONTAR, MAXILARES PEQUEÑOS, MANDÍBULA EN BULLDOG, ARCADA PALATINA ALTA, RAGADÍAS (CICATRICES FISURADAS ALREDEDOR DE LA BOCA), TIBIA EN SABLE, FRENTE MUY SALIENTE U OLÍMPICA, PROTUBERANCIA FRONTAL Y TRÍADA DE HUTCHINSON (DIENTES EN DESTORNILLADOR, QUERATITIS INTERSTICIAL Y SORDERA NEURAL DEL PAR CRANEAL VIII) (FIGS. 51-21 Y 51-22).
¿HISTOPATOLOGIA DE LA SIFILIS?
LAS ALTERACIONES PUEDEN VARIAR DESDE INFILTRADO LINFOCÍTICO MÍNIMO CON ALGUNAS CÉLULAS PLASMÁTICAS EN LA DERMIS PAPILAR, ALREDEDOR DE PEQUEÑOS VASOS, HASTA UN PROCESO INFLAMATORIO PROFUNDO CON INFILTRADO MONONUCLEAR PERIANEXIAL.
PUEDE HABER UNA REACCIÓN LIQUENOIDE CON DEGENERACIÓN DE LA BASAL, INCONTINENCIA DEL PIGMENTO Y EXOCITOSIS, UNA IMAGEN PSORIASIFORME Y CAMBIOS VASCULARES CON CÉLULAS ENDOTELIALES PROMINENTES E INCLUSO UN ASPECTO DE LINFOMA.
LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS SÓLO PREDOMINAN EN LOS CONDILOMAS.
EN LAS LESIONES NODULARES TARDÍAS SE OBSERVAN FORMACIÓN DE GRANULOMAS CON CÉLULAS EPITELIOIDES Y PLASMÁTICAS, Y DESTRUCCIÓN DE GLÁNDULAS SUDORÍPARAS, FOLÍCULOS PILOSOS Y MÚSCULO ERECTOR DEL PELO.
EN LAS ZONAS ALOPÉCICAS PUEDE HABER DATOS DE EFLUVIO TELÓGENO, SIN INFLAMACIÓN, O DATOS DE ALOPECIA AREATA CON UN INFILTRADO PERIBULBAR LINFOCÍTICO O MONONUCLEAR, CON O SIN CÉLULAS PLASMÁTICAS. LA ÚNICA PRUEBA IRREFUTABLE PARA EL DIAGNÓSTICO ES LA PRESENCIA DE T. PALLIDUM, QUE SE LOCALIZA ALREDEDOR DE LOS VASOS O EN LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA; SE TIÑE CON DIFICULTAD, POR LO QUE SE USAN IMPREGNACIONES ARGÉNTICAS COMO TINCIÓN DE WARTHIN-STARRY O DE STEINER, O BIEN MÉTODOS DE INMUNOHISTOQUÍMICA E INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA. SIEMPRE SE ENCUENTRA EN EL CHANCRO Y EN 71% EN EL SECUNDARISMO.
¿QUE VAMOS A ENCONTRAR A LA DERMATOSCOPIA EN LA SÍFILIS?
EN EL SECUNDARISMO SE OBSERVA MEJOR EL SIGNO DE BIETT: PÁPULA CENTRAL RODEADA DE UN ANILLO HOMOGÉNEO DE ESCAMAS CON UN HALO ERITEMATOSO. EN LA ALOPECIA HAY PUNTOS AMARILLOS, PELOS ROTOS Y EN ZIGZAG.
¿CÓMO SE LE CONOCE A LA SÍFILIS QUE NO TIENE CHANCRO?
SI NO HAY CHANCRO SE HABLA DE SÍFILIS DECAPITADA.
