MUCORMICOSIS Flashcards
¿CUAL ES LA FORMA MÁS COMÚN DE MUCORMICOSIS?
HAY FORMAS RINOCEREBRAL, PULMONAR, ABDOMINAL, CUTÁNEA Y DISEMINADA. LA PRIMERA ES LA MÁS FRECUENTE; SE INICIA EN EL PALADAR Y POR CONTIGÜIDAD AFECTA NARIZ, OJOS, CEREBRO Y MENINGES.
¿TRATAMIENTO DE MUCORMICOSIS?
EL TRATAMIENTO DEBE SER RÁPIDO Y ENÉRGICO, CON TERAPÉUTICA ESPECÍFICA DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL, DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO, Y ADMINISTRACIÓN DE ANFOTERICINA B POR VÍA INTRAVENOSA.
LUEGO DE LA RESOLUCIÓN DE LA ETAPA AGUDA PUEDE CONTINUARSE CON DERIVADOS TRIAZÓLICOS.
ANTE INTOLERANCIA A LA ANFOTERICINA, EL SIGUIENTE FÁRMACO MÁS ADECUADO ES EL POSACONAZOL POR VÍA ORAL, 200 MG CUATRO VECES AL DÍA (SE INICIA CON 5 MG/DÍA Y SE INCREMENTA HASTA 20 MG/DÍA); EL VORICONAZOL Y LA CASPOFUNGINA CARECEN DE ACTIVIDAD CONTRA MUCORALES.
EL PRONÓSTICO ES MUY OMINOSO; EN PACIENTES HEMATO-ONCOLÓGICOS LA MORTALIDAD ES DE 64%.
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DEBE INICIARSE DE INMEDIATO LUEGO DEL DIAGNÓSTICO; SE ENFOCA POR LO REGULAR EN TRATAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTE, EN PARTICULAR CONTROL DE DIABETES Y DE ACIDOSIS, Y SUSPENSIÓN DE LOS TRATAMIENTOS CON DEFEROXAMINA CUANDO SEA EL CASO.
ES NECESARIO INSTITUIR A LA VEZ MEDIDAS QUIRÚRGICAS, COMO DESBRIDAMIENTO; EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEBE SER ENÉRGICO Y OPORTUNO, POR ESO LA DECISIÓN DE CUÁNTO TEJIDO QUITAR ES CRUCIAL, DADO QUE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA JUNTO CON EL TRATAMIENTO MÉDICO DA UN ÍNDICE DE CURACIÓN DE 50 A 85%; EN CAMBIO, LAS PROBABILIDADES DE RECUPERACIÓN EN LEUCÉMICOS SON MÍNIMAS.
EL FÁRMACO BÁSICO ES LA ANFOTERICINA B, 1 A 1.5 MG/KG/DÍA CON LOS RIESGOS MENCIONADOS EN EL CAPÍTULO 35; SE CONTINÚA 2 O 3 SEMANAS MÁS DESPUÉS DE LA DESAPARICIÓN DE LOS SIGNOS.
SE TOLERAN MEJOR LA ANFOTERICINA B LIPOSOMAL, CON DOSIS DE MÁS DE 3 A 5 MG/KG/DÍA DURANTE 8 A 10 SEMANAS.
EN FORMAS PULMONARES SE HAN EMPLEADO NEBULIZACIONES DE ANFOTERICINA, 50 MG/DÍA O RESECCIÓN QUIRÚRGICA CON INSTILACIÓN INTRAPULMONAR POSOPERATORIA DEL FÁRMACO.
EN LAS PRUEBAS DE SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICÓTICOS, RHIZOPUS Y CUNNINGHAMELLA HAN MOSTRADO RESISTENCIA ALTA A ANFOTERICINA B. TAMBIÉN SE EMPLEA KETOCONAZOL, 400 MG; FL UCONAZOL, 150 A 400 MG, O ITRACONAZOL, 200 MG AL DÍA, PARA EL CONTROL POSTERIOR DE LA ENFERMEDAD. EN LESIONES SÓLO CUTÁNEAS, LOS PORCENTAJES DE CURACIÓN SON DE 69%.
ANTE LESIONES NECRÓTICAS SE RECOMIENDA TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO CON UTILIZACIÓN DE ANFOTERICINA B.
EN ESTOS CASOS, TAMBIÉN SE HA USADO OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA, INTERFERÓN-γ, FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS, FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS, YODURO DE POTASIO E INCLUSO CAUTERIZACIÓN.
HOY DÍA SE CONSIDERA QUE EL POSACONAZOL (200 MG CUATRO VECES AL DÍA POR VÍA ORAL) ES EL MEJOR FÁRMACO CUANDO NO SE TOLERA LA ANFOTERICINA B, ESPECIALMENTE EN RHIZOPUS SP. (CON UNA CONCENTRACIÓN MEDIA INHIBITORIA <1 ΜG/ML); EL VORICONAZOL Y EL RAVUCONAZOL CARECEN DE ACTIVIDAD CONTRA MUCORALES, AL IGUAL QUE LAS EQUINOCANDINAS, COMO LA CASPOFUNGINA (AUNQUE ESTA ÚLTIMA MUESTRA SINERGIA IN VITRO CON LA ANFOTERICINA, ES INEFICAZ COMO MONOTERAPIA).
ALGUNOS AUTORES HAN ENCONTRADO MORTALIDAD BAJA CON EL SIGUIENTE ESQUEMA DE TRATAMIENTO: RESECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS Y ÓSEOS AFECTADOS, ASÍ COMO DRENAJE ETMOIDAL; EN CASO NECESARIO, RESECCIÓN PERIORBITARIA Y ENUCLEACIÓN; CUANDO EXISTE INVASIÓN DE LA ÓRBITA ESTÁ INDICADA LA EXENTERACIÓN.
COMO TRATAMIENTO MÉDICO, ANFOTERICINA B, 1.5 MG/KG ADMINISTRADOS POR VENOCLISIS DURANTE 8 A 12 HORAS, HASTA LLEGAR A UNA DOSIS TOTAL DE 2 A 2.5 G, Y FLUCONAZOL, 200 MG POR LA MISMA VÍA CADA 12 HORAS DURANTE 20 DÍAS, SEGUIDO DE 100 MG CADA 12 HORAS POR VÍA ORAL POR 35 DÍAS.
LA DURACIÓN ÓPTIMA DE LOS TRATAMIENTOS DEBE INDIVIDUALIZARSE, PORQUE NO SE PRESENTAN LÍMITES PRECISOS; SIN EMBARGO, LA MEJORÍA DE LOS DATOS CLÍNICOS Y EN ESTUDIOS DE IMÁGENES, LA AUSENCIA DE ESTRUCTURAS FÚNGICAS EN EXÁMENES DIRECTOS Y BIOPSIAS SUBSIGUIENTES, LA AUSENCIA DE DESARROLLO EN CULTIVOS DE SEGUIMIENTO, Y LA MEJORÍA DE LA INMUNIDAD, SON INDICADORES ADECUADOS.
DADA LA RESISTENCIA AL ITRACONAZOL, NO SE RECOMIENDA COMO PROFILÁCTICO; POR OTRA PARTE, LA PROFI LAXIS CON VORICONAZOL PARA ASPERGILOSIS SE HA VINCULADO CON AUMENTO EN LA INCIDENCIA.
¿PRONÓSTICO DE LA MUCORMICOSIS?
ES MUY OMINOSO; LA MAYORÍA DE LOS ENFERMOS FALLECE; EN PACIENTES CON NEOPLASIAS DE LA SANGRE LA MORTALIDAD ES DE 64%; EN LAS FORMAS PULMONARES ES DE 50 A 70%, Y SE INCREMENTA HASTA 95% ANTE INFECCIÓN SISTÉMICA.
EN ESTA ÚLTIMA EL PRONÓSTICO SE ENSOMBRECE SI HAY INFECCIÓN POR CUNNINGHAMELLA O EXISTE DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL. SE REQUIERE VIGILANCIA ESTRECHA EN CONJUNTO CON EL OFTALMÓLOGO, OTORRINOLARINGÓLOGO, NEURÓLOGO E INCLUSO EL NEUROCIRUJANO EN EL CASO DE INFECCIONES RINO-ORBITOCEREBRALES.
LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS Y TRATADOS DE MANERA OPORTUNA SE CURAN; CASI SIEMPRE SE REQUIERE RECONSTRUCCIÓN QUIRÚRGICA.
¿MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA MUCORMICOSIS?
SE DESCONOCE CUÁNTO DURA EL PERIODO DE INCUBACIÓN, PERO SE CREE QUE ES BREVE. EN GENERAL, ES UNA ENFERMEDAD AGUDA Y MORTAL; CASI NUNCA SE DIAGNOSTICA EN VIDA.
EL SÍNTOMA MÁS COMÚN ES LA FIEBRE (51%) AUN DURANTE ANTIBIOTICOTERAPIA.
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEPENDEN DE LA VÍA DE ENTRADA DEL HONGO Y DE LA ENFERMEDAD PREDISPONENTE, PERO DESDE EL PUNTO DE VISTA MORFOLÓGICO CASI SIEMPRE SE OBSERVAN DATOS CARACTERÍSTICOS COMO ISQUEMIA Y NECROSIS.
SE DISTINGUEN LAS SIGUIENTES PRESENTACIONES CLÍNICAS: RINOCEREBRAL (39%), PULMONAR (24%), GASTROINTESTINAL (3%), CUTÁNEA (19%) Y EL RESTO SON FORMAS MENOS COMUNES COMO CEREBRAL PRIMARIA, RENAL, LOCALIZADA A OTROS ÓRGANOS SÓLIDOS Y DISEMINADA.
SE HAN OBSERVADO CIERTOS FACTORES PREDISPONENTES RELACIONADOS A CADA FORMA DE LA PRESENTACIÓN CLÍNICA (CUADRO 22-3).
LA MODALIDAD RINOCEREBRAL SE INICIA EN EL PALADAR, LA FARINGE O LOS SENOS PARANASALES Y SE EXTIENDE POR CONTIGÜIDAD O POR GRANDES VASOS Y NERVIOS. AFECTA NARIZ, OJOS, CEREBRO Y MENINGES.
EN LAS ALAS Y EL TABIQUE NASALES, ASÍ COMO EN LAS MEJILLAS, AL PRINCIPIO SE OBSERVAN PEQUEÑAS ZONAS DE NECROSIS DE COLOR ROJIZO O NEGRO, QUE LUEGO AUMENTAN DE TAMAÑO (FIGURA 22-2).
EN OCASIONES SE PRESENTA SENSACIÓN DE OPRESIÓN SOBRE LA CARA, CONGESTIÓN NASAL, CEFALEA, HIPERSENSIBILIDAD DENTAL, ALTERACIONES OLFATORIAS, RINOSINUSITIS O PANSINUSITIS CON SECRECIÓN NASAL SANGUINOLENTA Y CELULITIS PERIORBITARIA; EN OCASIONES EXISTEN MANIFESTACIONES AURICULARES Y AUDITIVAS.
DESPUÉS QUEDAN FÍSTULAS O ÚLCERAS QUE ABARCAN LA PIEL, EL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO Y PARTES BLANDAS, INCLUSO CON PERFORACIÓN DEL TABIQUE NASAL Y DEL VELO DEL PALADAR (FIGURA 22-3); TAMBIÉN LLEGA A AFECTAR EL V Y VII PARES CRANEALES.
EN 50% DE LOS PACIENTES APARECEN ÚLCERAS NECRÓTICAS DURANTE LOS TRES PRIMEROS DÍAS DE LA INFECCIÓN.
EN LOS OJOS, LA INVASIÓN SE MANIFIESTA POR ROTURA DE LA PLACA CRIBIFORME DEL ETMOIDES Y SE MANIFIESTA EDEMA PALPEBRAL, CELULITIS ORBITARIA, ABSCESOS PERIORBITARIOS Y SUBPERIÓSTICOS, OFTALMOPLEJÍA, PTOSIS, PROPTOSIS, DOLOR EN LA ÓRBITA, LIMITACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES, MIDRIASIS, FIJACIÓN DE LA PUPILA Y ALTERACIONES VISUALES E INCLUSO PÉRDIDA DE LA VISIÓN.
EL EXAMEN DE FONDO DE OJO REVELA DILATACIÓN DE LA VENA RETINIANA, TROMBOSIS ARTERIAL E HIFAS EN EL HUMOR VÍTREO. SE DEBE SOSPECHAR AFECCIÓN PULMONAR SIMULTÁNEA CUANDO SE ENCUENTRA TOS SECA CONSTANTE E INTENSA.
LA AFECCIÓN AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) OCURRE POR INVASIÓN A TRAVÉS DE LOS SENOS CAVERNOSOS Y CAUSA ABSCESOS EPIDURALES, SUBDURALES Y, EN OCASIONES, TROMBOSIS DEL SENO SAGITAL (RARA VEZ SE OBSERVAN DATOS MENÍNGEOS); PUEDE HABER CEFALALGIA Y SOBREVIENEN OBNUBILACIÓN, LETARGO, DELIRIO, COMA Y MUERTE EN 3 A 10 DÍAS.
LA FORMA PULMONAR ES RARA, SÓLO SE HAN DESCRITO 88 CASOS, ASOCIADA CON PACIENTES NEUTROPÉNICOS, CON LEUCEMIAS, LINFOMAS O SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS; POR LO GENERAL SE PRESENTA CON FIEBRE QUE NO CEDE A PESAR DE TRATAMIENTOS ANTIMICROBIANOS DE AMPLIO ESPECTRO.
EN OCASIONES DA MANIFESTACIONES DE BRONQUITIS, BRONCONEUMONÍA, EMBOLIA O CAVITACIÓN PULMONAR, CON FROTE Y DOLOR PLEURAL, ASÍ COMO TOS CON ESPUTO HEMOPTOICO SECUNDARIO A NECROSIS DEL PARÉNQUIMA PULMONAR. SE PRODUCEN TROMBOSIS E INFARTO PULMONAR, ES POSIBLE QUE INVADA TEJIDOS BLANDOS Y SUSCITE CELULITIS DE LA PARED TORÁCICA.
TAMBIÉN LLEGA A DISEMINARSE AL PULMÓN CONTRALATERAL Y A ÓRGANOS ADYACENTES.
RARA VEZ DESENCADENA HEMOPTISIS SECUNDARIA A INVASIÓN Y ROTURA DE VASOS MAYORES.
CUANDO LA FORMA PULMONAR SE PRESENTA EN INMUNOCOMPETENTES SE OBSERVAN SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES, PÉRDIDA DE PESO, ANEURISMAS ARTERIALES Y OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL.
LA FORMA GASTROINTESTINAL O ABDOMINAL SÓLO SE DIAGNOSTICA EN VIDA EN 25% DE LOS AFECTADOS Y SE HA VISTO RELACIONADA CON TRASTORNOS DE MALABSORCIÓN Y COLITIS AMEBIANA.
PUEDE HABER ULCERACIÓN Y TROMBOSIS DE LA MUCOSA ESOFÁGICA, GÁSTRICA O INTESTINAL, LO CUAL PROVOCA CUADROS DE PERITONITIS E ÍLEO PARALÍTICO; E INCLUSO PUEDE DAÑAR OTRAS VÍSCERAS, COMO AL PÁNCREAS.
SE MANIFIESTA POR DOLOR ABDOMINAL, TIFLITIS, DIARREA, HEMATEMESIS Y HEMATOQUEZIA O MELENA. A VECES SE FORMAN MASAS QUE SIMULAN APENDICITIS ABSCEDADA.
EN RECIÉN NACIDOS PREMATUROS ORIGINA CUADROS DE ENTEROCOLITIS NECROSANTE.
SE HAN DESCRITO CASOS DE ABSCESOS HEPÁTICOS POR MUCORALES EN PACIENTES QUE INGIEREN PREPARACIONES MEDICINALES DE HERBOLARIA CONTAMINADAS CON MUCOR INDICUS.
LA FORMA RENAL ES EXCEPCIONAL; SE SOSPECHA EN PRESENCIA DE DOLOR EN FLANCO, FIEBRE Y PIURIA ESTÉRIL, SIN RESPUESTA A ANTIBIOTICOTERAPIA.
LA MODALIDAD CUTÁNEA ES RARA; SE OBSERVA TANTO EN PACIENTES CON ALTERACIONES INMUNITARIAS COMO EN AQUELLOS CON INMUNIDAD NORMAL; SE PRESENTA EN LAS MUJERES QUE SE SOMETEN A COLOCACIÓN DE PRÓTESIS MAMARIAS, EN QUIENES SUFREN QUEMADURAS CUTÁNEAS, Y EN RECIÉN NACIDOS PREMATUROS, ASÍ COMO EN SITIOS DE INYECCIONES Y DE CATÉTERES, EN HERIDAS POR ACCIDENTES AUTOMOVILÍSTICOS, Y BAJO VENDAJES O ADHESIVOS CONTAMINADOS (FIGURA 22-3).
EN 70% SE ENCUENTRA EL ANTECEDENTE DE UNA HERIDA CUTÁNEA Y SE RELACIONA CON INMUNODEFICIENCIA (67%), EN ESPECIAL DIABETES, HEMOPATÍAS Y SIDA.
AFECTA LA PIEL Y EL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO, Y SE MANIFIESTA POR PÚSTULAS, ULCERACIONES, NÓDULOS, LESIONES NECRÓTICAS (65%) O INFARTOS CUTÁNEOS QUE EN OCASIONES ADOPTAN UNA FORMA EN “OJO DE TORO”.
OCURRE EXTENSIÓN HACIA TEJIDO ADIPOSO, MÚSCULOS Y HUESOS; SIN TRATAMIENTO PROVOCA CUADROS DE FASCITIS NECROSANTE. SE DISTINGUEN UNA MODALIDAD SUPERFI CIAL Y UNA GANGRENOSA E INCLUSO UNA NODULAR.
LAS FORMAS DISEMINADAS SON POCO FRECUENTES Y GENERAN GRAN ATAQUE AL ESTADO GENERAL, NEUMONÍA Y DATOS DE ABDOMEN AGUDO SECUNDARIO A ISQUEMIA INTESTINAL; LOS SÍNTOMAS PUEDEN SER MUY VAGOS, YA QUE OCURREN INFARTOS EN DIFERENTES ÓRGANOS.
TAMBIÉN SE MENCIONAN LA PERITONITIS EN LOS ENFERMOS SOMETIDOS A DIÁLISIS; INFECCIONES TRAQUEALES, MEDIASTINALES, CARDIACAS (PARTICULARMENTE VALVULARES EN USUARIOS DE DROGAS POR VÍA INTRAVENOSA), OTITIS, CORNEALES, ÓSEAS Y SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR.
EN TODAS LAS PRESENTACIONES CLÍNICAS, LA EVOLUCIÓN CRÓNICA ES EXCEPCIONAL.
ALGUNOS AUTORES SEÑALAN COMO DATOS CLÍNICOS SOBRESALIENTES: DISMINUCIÓN DE SENSIBILIDAD EN EL PALADAR, OBSTRUCCIÓN NASAL, EDEMA PALPEBRAL, NECROSIS DEL PALADAR, PERFORACIÓN DEL TABIQUE NASAL, ADORMECIMIENTO DE LA CARA, SECRECIÓN PURULENTA NASAL, PTOSIS PALPEBRAL, FIEBRE, AFECCIÓN DE LOS PARES CRANEALES III, IV, V, VI Y CEFALEA.
HAY INFORMACIÓN DE CASOS EN INFECCIÓN POR HIV, EN ESPECIAL POR R. ORYZAE, CONSECUTIVOS A IMPLANTACIÓN TRAUMÁTICA Y DESARROLLO DE FORMAS DISEMINADAS CON ABSCESOS CEREBRALES.
¿CON QUÉ OTRO NOMBRE SE LE CONOCE A LA MUCORMICOSIS?
HIFOMICOSIS DESTRUENS, SAPROLEGNIASIS.
¿DEFINICIÓN DE MUCORMICOSIS?
MICOSIS QUE SE ORIGINA POR HONGOS OPORTUNISTAS DEL ORDEN MUCORALES, PRINCIPALMENTE RHIZOPUS, LICHTHEIMIA (ABSIDIA), MUCOR Y RHIZOMUCOR. ES COSMOPOLITA Y POCO FRECUENTE.
PUEDE TENER PRESENTACIONES RINOCEREBRAL, PULMONAR, GASTROINTESTINAL, CUTÁNEA O DISEMINADA. CAUSA TROMBOSIS Y ES DE EVOLUCIÓN AGUDA, POR LO GENERAL MORTAL.
