ROSEOLA Flashcards
¿CON QUÉ OTROS NOMBRES SE LE CONOCE A LA ROSEOLA?
ROSÉOLA NEONATAL, EXANTEMA SÚBITO, SEXTA ENFERMEDAD.
¿EPIDEMIOLOGÍA DE LA ROSEOLA?
EL VHH-6 (VIRUS HERPES HUMANO TIPO 6) ESTÁ PRESENTE EN TODO EL MUNDO.
LAS INFECCIONES SON MÁS COMUNES EN NIÑOS DE CORTA EDAD, ENTRE LOS 6 MESES Y LOS 3 AÑOS EN EL 95% DE LOS CASOS, REGISTRÁNDOSE SU INCIDENCIA MÁXIMA ENTRE LOS 6 Y LOS 12 MESES.
NIÑOS Y NIÑAS SE VEN IGUALMENTE AFECTADOS. ESTUDIOS DE SEROPREVALENCIA HAN DOCUMENTADO QUE LAS IgG MATERNAS CONTRA EL VHH-6 SE TRANSFIEREN AL 70-97% DE LOS FETOS.
LA CONCENTRACIÓN DE ESTOS ANTICUERPOS MATERNOS EN LOS LACTANTES DECAE HACIA LOS 6 MESES DE EDAD, Y LAS INFECCIONES PRIMARIAS SUBSIGUIENTES DAN LUGAR A UN PICO DE SEROPREVALENCIA DEL VHH DEL 90-100% A LOS 3 O 4 AÑOS.
LAS CONCENTRACIONES DE ANTICUERPOS DISMINUYEN DE NUEVO CON POSTERIORIDAD, DETERMINANDO UNA PREVALENCIA EN ADULTOS COMPRENDIDA ENTRE EL 66 Y EL 94%.71 A PESAR DE LA ALTA SEROPREVALENCIA, SOLO EL 30% DE LOS NIÑOS DESARROLLAN MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE EXANTEMA SÚBITO.
LAS INFECCIONES SE PRODUCEN DURANTE TODO EL AÑO, AUNQUE SON MÁS HABITUALES EN PRIMAVERA.
¿ETIOPATOGENIA DE LA ROSEOLA?
VHH-6 (VIRUS HERPES HUMANO TIPO 6).
EL VHH-6 TIENE TROPISMO POR LOS LINFOCITOS T CD4+, AUNQUE INFECTA A OTRAS MUCHAS CÉLULAS, INCLUIDAS LAS NEURONAS.
LA TRANSMISIÓN SUELE PRODUCIRSE POR SALIVA INFECTADA, AUNQUE SE HA AISLADO ADN DEL VHH-6 EN EL CUELLO UTERINO, SIENDO POSIBLE, PUES, LA INFECCIÓN PERINATAL. TRAS LA INFECCIÓN POR EL VHH-6 PRIMARIA, EL VIRUS ESTABLECE UNA LATENCIA DE POR VIDA EN LINFOCITOS T CD4+, CON EL CONSIGUIENTE POTENCIAL DE REACTIVACIÓN.
LOS PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS ESTÁN EXPUESTOS A PARTICULAR RIESGO DE REACTIVACIÓN DEL VHH-6, EN OCASIONES DE CONSECUENCIAS GRAVES.
LOS ESTUDIOS SEROLÓGICOS INDICAN QUE EL VHH-6 TAMBIÉN ES TRANSMITIDO POR TEJIDOS TRASPLANTADOS.
LOS EFECTOS DEL VHH-6 EN PACIENTES INFECTADOS POR EL VIH NO ESTÁN CLAROS.
ALGUNOS ESTUDIOS HAN REGISTRADO AUMENTO DE LA SEROPREVALENCIA DEL VHH-6 EN ESTOS PACIENTES, MIENTRAS QUE OTROS INDICARON DISMINUCIÓN DE LA MISMA O ESCASAS DIFERENCIAS EN RELACIÓN CON LA POBLACIÓN GLOBAL.
ESTUDIOS IN VITRO HAN DESCRITO TANTO AUMENTOS COMO REDUCCIONES DE LA REPLICACIÓN DEL VIH-1 EN CÉLULAS COINFECTADAS CON VHH-6 Y VIH-1. HASTA LA FECHA, NO HAY EVIDENCIA DE QUE EL VHH-6 INFLUYA EN LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD POR EL VIH-1.
A PACIENTES CON NEOPLASIAS MALIGNAS LINFOPROLIFERATIVAS, TALES COMO ENFERMEDAD DE HODGKIN, LINFOMA FOLICULAR DE CÉLULAS GRANDES, LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA, LINFOMA DE BURKITT Y LINFOMA DE LINFOCITOS T ANGIOINMUNOBLÁSTICO, PRESENTAN MAYORES TÍTULOS DE ANTICUERPOS ANTI-VHH-6 QUE LAS PERSONAS SANAS, AL IGUAL QUE LOS AFECTADOS POR LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, ESCLEROSIS MÚLTIPLE O SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA.
CABE RESEÑAR QUE EL ADN DEL VHH-6 SE HA DETECTADO EN LESIONES INDUCIDAS POR LA ENFERMEDAD DE ROSAI-DORFMAN, Y QUE SE HA PLANTEADO UNA POSIBLE IMPLICACIÓN DEL VHH-6 EN LA PATOGENIA DE LA PITIRIASIS ROSADA (JUNTO CON LA DEL VHH-7; V. MÁS ADELANTE). EL VHH-6 Y OTROS HERPESVIRUS (P. EJ., VEB, CMV, VHH-7) SE HAN RELACIONADO CON LA PATOGENIA DEL SÍNDROME DE DRESS (V. CAPÍTULO 21).
SE HA PROPUESTO, ASIMISMO, QUE LA INMUNODEPRESIÓN RELACIONADA CON FÁRMACOS O LA INDUCCIÓN DE REPLICACIÓN VÍRICA CAUSAN REACTIVACIÓN VÍRICA, QUE ESTIMULA UNA RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR DIRIGIDA CONTRA LOS HERPESVIRUS Y UNA PROBABLE REACCIÓN CRUZADA CON EL FÁRMACO EN CUESTIÓN.
¿PERIODO DE INCUBACIÓN DEL VIRUS HERPES HUMANO TIPO 6 DE LA ROSEOLA?
EL PERÍODO DE INCUBACIÓN OSCILA ENTRE 5 Y 15 DÍAS, AUNQUE LO USUAL ES QUE SEA DE 9-10 DÍAS.
¿MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ROSEOLA?
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS CLÁSICAS DEL EXANTEMA SÚBITO SE PRESENTAN EN ALREDEDOR DEL 30% DE LOS AFECTADOS POR INFECCIÓN POR EL VHH-6 PRIMARIA.
EL PERÍODO DE INCUBACIÓN OSCILA ENTRE 5 Y 15 DÍAS, AUNQUE LO USUAL ES QUE SEA DE 9-10 DÍAS.
HABITUALMENTE, UN LACTANTE DE ASPECTO POR LO DEMÁS NORMAL PRESENTA FIEBRE ALTA (38,9-40,6 °C) QUE DURA 3-5 DÍAS, SEGUIDA DE ERUPCIÓN CUTÁNEA QUE APARECE A MEDIDA QUE LA FIEBRE COMIENZA A REMITIR.
DICHA FIEBRE ES A VECES INTERMITENTE Y TIENDE A SUBIR AL CAER LA TARDE. NORMALMENTE, LA ERUPCIÓN CUTÁNEA DURA 24-48 H Y SE DESARROLLA A VECES ANTES DE QUE LA TEMPERATURA RECUPERE VALORES NORMALES, O HASTA 2 DÍAS DESPUÉS.
LAS LESIONES SON MÁCULAS Y PÁPULAS AISLADAS, CIRCULARES O ELÍPTICAS, DE COLOR «ROJO-ROSA», DE 2-5 MM DE DIÁMETRO Y, A VECES, RODEADAS POR UN HALO BLANCO.
LA ERUPCIÓN CUTÁNEA SUELE AFECTAR AL TRONCO (FIG. 80-25), LAS EXTREMIDADES PROXIMALES, EL CUELLO Y, MENOS FRECUENTEMENTE, LA CARA.
SU APARIENCIA ES A MENUDO MUY SIMILAR A LA DE LAS LESIONES DEL SARAMPIÓN O LA RUBÉOLA.
TAMBIÉN ES POSIBLE OBSERVAR UN ENANTEMA DE PÁPULAS ROJAS EN EL PALADAR BLANDO (MANCHAS DE NAGAYAMA), SIENDO ASIMISMO CARACTERÍSTICAS LAS ÚLCERAS EN LA ÚVULA Y LA UNIÓN PALATOGLOSA.
OTRAS MANIFESTACIONES POSIBLES SON EDEMA PALPEBRAL, SÍNDROMES LEVES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS, INYECCIÓN DE LAS MEMBRANAS TIMPÁNICAS, ADENOPATÍA CERVICAL U OCCIPITAL Y FONTANELA ANTERIOR PROMINENTE.
LA COMPLICACIÓN MÁS COMÚN DEL EXANTEMA SÚBITO SON LAS CONVULSIONES
FEBRILES, MANIFESTADAS EN EL 10-15% DE LOS LACTANTES Y NIÑOS AFECTADOS.
LA INFECCIÓN POR EL VHH-6 O SU REACTIVACIÓN EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS PROVOCAN FIEBRE Y ERUPCIÓN CUTÁNEA, ASÍ COMO CONSECUENCIAS MÁS GRAVES, COMO HEPATITIS, NEUMONITIS, DEPRESIÓN DE MÉDULA ÓSEA, ENCEFALITIS Y RECHAZO DE TEJIDOS TRASPLANTADOS.
¿DIAGNOSTICO DE LA ROSEOLA?
EN PERSONAS SANAS, LA INFECCIÓN POR EL VHH-6 SE DIAGNOSTICA HABITUALMENTE EN FUNCIÓN DE CRITERIOS CLÍNICOS.
EN SITUACIONES AMBIGUAS SON A VECES ÚTILES LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS. LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS IgM INDICA INFECCIÓN PRIMARIA, SI BIEN ESTA DETERMINACIÓN NO ES FIABLE PARA LA DETECCIÓN DE LA REACTIVACIÓN.
UN INCREMENTO EN 4 VECES DE LA IgG EN MUESTRAS EMPAREJADAS DE LAS FASES AGUDA Y CONVALECIENTE DE LA ENFERMEDAD PERMITE CONFIRMAR A POSTERIORI LA REACTIVACIÓN DEL VHH-6.
OTROS RECURSOS DIAGNÓSTICOS SON LAS DETERMINACIONES BASADAS EN PCR Y EL CULTIVO VÍRICO. LA DETECCIÓN MEDIANTE PCR DE ADN DEL VHH-6 LIBRE DE CÉLULAS EN SUERO O PLASMA TIENE UTILIDAD DIAGNÓSTICA. NO OBSTANTE, LA PCR CUALITATIVA USANDO MUESTRAS CELULARES (P. EJ., CÉLULAS MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFÉRICA) NO DIFERENCIA DE MODO CONCLUYENTE LA INFECCIÓN LATENTE DE LA ACTIVA.
¿TRATAMIENTO DE LA ROSEOLA?
AUNQUE LA INFECCIÓN POR EL VHH-6 REMITE GENERALMENTE DE FORMA ESPONTÁNEA, EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS SON POSIBLES IMPORTANTES COMPLICACIONES.
EN LA ACTUALIDAD NO SE DISPONE DE RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA RELATIVAS A FÁRMACOS ANTIVÍRICOS ESPECÍFICOS, Y SUS CORRESPONDIENTES DOSIS, QUE PERMITAN ORIENTAR EL TRATAMIENTO EN HUÉSPEDES INMUNODEPRIMIDOS. CIERTOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE EL ÁCIDO FOSFONOACÉTICO, EL FOSCARNET Y EL GANCICLOVIR PUEDEN INHIBIR EL VHH-6, DISPONIÉNDOSE, POR OTRA PARTE, DE ALGUNOS ESTUDIOS DE CASO QUE HAN NOTIFICADO TRATAMIENTO SATISFACTORIO DE INFECCIONES GRAVES CON FOSCARNET Y GANCICLOVIR.
¿HISTOPATOLOGÍA DE LA ROSEOLA?
HISTOPATOLÓGICAMENTE, EL EXANTEMA SÚBITO MUESTRA SIGNOS INESPECÍFICOS, COMO ESPONGIOSIS DE LA EPIDERMIS CON VESÍCULAS ESPONGIFORMES Y EXOCITOSIS DE LINFOCITOS. EN LA DERMIS SUPERFICIAL, A MENUDO SE ENCUENTRA UN INFILTRADO INFLAMATORIO DISPERSO Y EL EDEMA DÉRMICO PAPILAR ES, CON FRECUENCIA, EVIDENTE.
¿DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ROSEOLA?
EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL EXANTEMA SÚBITO SE CENTRA FUNDAMENTALMENTE EN OTROS EXANTEMAS VÍRICOS, COMO SARAMPIÓN, RUBÉOLA E INFECCIONES POR ENTEROVIRUS, ADENOVIRUS, VEB Y PARVOVIRUS. OTRAS CONSIDERACIONES POSIBLES SON ESCARLATINA, FIEBRE EXANTEMÁTICA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS Y ENFERMEDAD DE KAWASAKI (V. CAPÍTULO 81).
¿COMPLICION MAS COMUN DE LA ROSEOLA?
LA COMPLICACIÓN MÁS COMÚN DEL EXANTEMA SÚBITO (ROSEOLA) SON LAS CONVULSIONES FEBRILES
