ALOPECIA ANDROGENICA Flashcards
¿PREVALENCIA DE LA ALOPECIA ANDROGENICA EN HOMBRES Y MUJERES?
LA PREVALENCIA DIFIERE SEGUN EL GENERO Y LA RAZA.
50% DE LOS HOMBRES MAYORES.
15% DE LAS MUJERES POSMENOPAUSICAS.
AREA DE LA PIEL CABELLUDA MENOS SENSIBLE A LA ALOPECIA ANDROGENICA DEBIDO A LA METILACION DE RECEPTORES DE ANDROGENOS QUE PROTEGEN LA MINIATURIZACION Y CAIDA DE PELOS:
REGION OCCIPITAL DEL CUERO CABELLUDO.
¿DEFINICIÓN DE ALOPECIA ANDROGENÉTICA?
LA ALOPECIA ANDROGENÉTICA (AAG) ES UN RASGO FÍSICO HEREDITARIO INDUCIDO POR LOS ANDRÓGENOS Y QUE CONSISTE EN LA TRANSFORMACIÓN DE UNA MANERA CARACTERÍSTICA DE LOS PELOS TERMINALES DEL CUERO CABELLUDO EN VELLO MINIATURIZADO. LA INCIDENCIA Y LA GRAVEDAD AUMENTAN CON LA EDAD, Y A LA EDAD DE 70 AÑOS SE VEN AFECTADOS POR LA ALOPECIA ANDROGENÉTICA AL MENOS UN 80% DE LOS HOMBRES Y APROXIMADAMENTE UN 50% DE LAS MUJERES DE RAZA CAUCÁSICA.
ES LA FORMA MÁS FRECUENTE DE PÉRDIDA DEL CABELLO, ES CONSECUENCIA DE FACTORES HORMONALES Y DE LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA; TIENEN UNA INFLUENCIA CRUCIAL LA HERENCIA (POLIGÉNICA DOMINANTE CON PENETRANCIA VARIABLE) Y LOS ANDRÓGENOS, EN ESPECIAL, LA DIHIDROTESTOSTERONA (DHT), AUNQUE LA CONCENTRACIÓN EN LA SANGRE ES NORMAL.
HAY DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD FOLICULAR Y MINIATURIZACIÓN GRADUAL DE LOS FOLÍCULOS DEL PELO MARCADOS GENÉTICAMENTE, CON ADELGAZAMIENTO PROGRESIVO EN REGIONES ANDRÓGENO-DEPENDIENTES, ASÍ COMO DISMINUCIÓN DEL ANÁGENO, CON RELATIVO INCREMENTO DE PELOS EN TELÓGENO.
¿PATOGENIA DE LA ALOPECIA ANDROGENÉTICA?
LA ALTA CONCORDANCIA DE CALVICIE DE PATRÓN MACULINO (CPM) ENTRE HERMANOS GEMELOS INDICA LA EXISTENCIA DE UNA IMPORTANTE PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.
LA TRANSMISIÓN DE ESTE RASGO ES DE NATURALEZA POLIGÉNICA, Y SE HAN DESCRITO DIVERSAS REGIONES CROMOSÓMICAS IMPLICADAS EN ELLA, ENTRE LAS QUE SE ENCUENTRAN LAS QUE CODIFICAN EL RECEPTOR DE ANDRÓGENOS, RECEPTOR Β DE ESTRÓGENOS EN LA CALVICIE DE PATRÓN FEMENINO (CPF) Y LA AROMATASA, QUE TRANSFORMA LA TESTOSTERONA EN ESTRADIOL (CPF).
ESTÁ CLARAMENTE DEMOSTRADO QUE LOS ANDRÓGENOS DAN LUGAR A LA CALVICIE DE PATRÓN MACULINO (CPM) EN INDIVIDUOS GENÉTICAMENTE PROPENSOS, Y AUNQUE LA INHIBICIÓN DE LA BIOSÍNTESIS O LOS EFECTOS DE LOS ANDRÓGENOS FRENA EL PROGRESO DE LA CPM, ESTO SOLO ES CAPAZ DE REVERTIR PARCIALMENTE LA MINIATURIZACIÓN DE LOS CABELLOS.
OTROS GENES IMPLICADOS EN LA CPM SON LOS QUE CODIFICAN LAS HISTONA DESACETILASAS (HDAC) 4 Y 9 Y LA MOLÉCULA DE WNT WNT10A.
SE SABE QUE LA VÍA DE SEÑALIZACIÓN DE WNT DESEMPEÑA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN EL DESARROLLO DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS.
EN LOS HOMBRES, LA EXPRESIÓN DE LA AAG ESTÁ ESPECÍFICAMENTE RELACIONADA CON LA HORMONA ANDROGÉNICA DIHIDROTESTOSTERONA (DHT).
LA TESTOSTERONA ES TRANSFORMADA EN DHT POR MEDIACIÓN DE LA ENZIMA 5Α-REDUCTASA, DE LA QUE SE CONOCEN TRES ISOENZIMAS (TIPO I, II Y III); ESTAS ÚLTIMAS SON CODIFICADOS POR GENES SEPARADOS Y DIFIEREN EN SU EXPRESIÓN Y SU ACTIVIDAD EN DIFERENTES TEJIDOS.
POR EJEMPLO, LA 5Α-REDUCTASA DE TIPO I SE ENCUENTRA FUNDAMENTALMENTE EN LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS Y EN EL HÍGADO, MIENTRAS QUE LA DE TIPO II ABUNDA EN LOS FOLÍCULOS PILOSOS DEL CUERO CABELLUDO, LA BARBA Y EL PECHO, ASÍ COMO EN EL HÍGADO Y EN LA PRÓSTATA (FIG. 69-3).
EL TIPO III ESTÁ PRESENTE EN TODA LA EPIDERMIS Y LA DERMIS, AUNQUE SU FUNCIÓN NO SE HA DETERMINADO AÚN.
CABE DESTACAR QUE EL DÉFICIT GENÉTICO DE 5Α-REDUCTASA DE TIPO II IMPIDE EL DESARROLLO DE LA AAG EN HOMBRES.
LOS INVESTIGADORES HAN LOCALIZADO ENZIMAS QUE METABOLIZAN ANDRÓGENOS EN DIVERSAS ZONAS DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS (FIG. 69-4).
EN MUESTRAS DE CUERO CABELLUDO DE HOMBRES CON AAG OBTENIDAS MEDIANTE BIOPSIA SE HA CONSTATADO UNA ALTA ACTIVIDAD DE LA 5Α-REDUCTASA Y ELEVADAS CONCENTRACIONES DE DHT, EN COMPARACIÓN CON LAS MUESTRAS DE PIEL OBTENIDAS A PARTIR DE INDIVIDUOS SIN CALVICIE.
LA DHT INTERVIENE EN LA APARICIÓN DE FOLÍCULOS PILOSOS Y TALLOS CAPILARES MINIATURIZADOS, Y SU BAJA CONCENTRACIÓN EN PIEL Y SANGRE SE HA RELACIONADO CON UNA REVERSIÓN DE LA MINIATURIZACIÓN.
EN LAS MUJERES SE HAN PROPUESTO MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS PARECIDOS RELACIONADOS TAMBIÉN CON LOS ANDRÓGENOS.
LAS MUJERES QUE DESARROLLAN CALVICIE POCO TIEMPO DESPUÉS DE LA PUBERTAD SUELEN POSEER ANTECEDENTES FAMILIARES DE ALOPECIA TANTO EN ASCENDENTES MASCULINOS COMO FEMENINOS.
POR EL CONTRARIO, EN LAS MUJERES EN QUE LA ALOPECIA SE PRESENTA DURANTE EL PERÍODO PERIMENOPÁUSICO O EN LA MENOPAUSIA LA CAUSA PUEDE SER, ADEMÁS DE LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS ANDRÓGENOS EN LOS FOLÍCULOS PILOSOS Y LOS CAMBIOS HORMONALES GENERALIZADOS.
EN RARAS OCASIONES NIÑOS PREPÚBERES PUEDEN DESARROLLAR AAG (EDAD COMPRENDIDA ENTRE 6 Y 10 AÑOS).
LOS NIÑOS Y NIÑAS AFECTADOS MUESTRAN UNA CPF SIN RECESIÓN BITEMPORAL, Y POSEEN IMPORTANTES ANTECEDENTES FAMILIARES DE AAG (EN AL MENOS UNO DE LOS PROGENITORES).
NO SE HAN ENCONTRADO PRUEBAS DE LA EXISTENCIA DE CONCENTRACIONES ANORMALES DE TESTOSTERONA CIRCULANTE NI DE PUBERTAD PRECOZ.
UTILIZANDO MATRICES DE EXPRESIÓN GÉNICA DE BIOPSIAS DE CUERO CABELLUDO DE HOMBRES CON AAG, SE OBSERVÓ UN AUMENTO DE LA EXPRESIÓN DEL GEN QUE CODIFICA LA PROSTAGLANDINA D2 SINTETASA EN MUESTRAS OBTENIDAS DE PERSONAS CON CALVICIE, EN COMPARACIÓN CON LAS OBTENIDAS DE PERSONAS SIN CALVICIE; LA PROSTAGLANDINA D2 SINTETASA CONVIERTE LA PROSTAGLANDINA H2 (PGH2) EN PGD2.
LAS CONCENTRACIONES ALTAS DE PGD2 TAMBIÉN SE REGISTRARON EN MUESTRAS DE BIOPSIA DE PERSONAS CON CALVICIE Y, EN EXPLANTES DE FOLÍCULOS PILOSOS HUMANOS, SE CONSTATÓ QUE LA PGD2 INHIBE EL CRECIMIENTO DEL PELO.
ESTA INHIBICIÓN POR LA PGD2 REQUIRIÓ INTERACCIÓN CON UNO DE SUS RECEPTORES, AUMENTANDO ASÍ LA POSIBILIDAD DE OBTENER UN POTENCIAL OBJETIVO TERAPÉUTICO.
¿MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ALOPECIA ANDROGENÉTICA?
EN EL VARÓN SE PRESENTA RECESIÓN FRONTOPARIETAL DEL CABELLO, Y PELO RALO EN EL VÉRTEX (MODELO MASCULINO) (FIG. 133-8); EN LA MUJER ENRALECIMIENTO PARIETAL DIFUSO (MODELO FEMENINO), CON UNA BANDA FRONTAL RESPETADA (FIG. 133-9), CON PATRÓN EN ÁRBOL DE NAVIDAD; NO OBSTANTE, EN EL VARÓN PUEDE PRESENTARSE EL MODELO FEMENINO, Y VICEVERSA.
HAY UNA CLASIFICACIÓN PROPUESTA PARA EL VARÓN POR HAMILTON: EN EL I Y EL II ES MUY LEVE; EN EL III Y EL IV SE OBSERVA RECESIÓN FRONTOPARIETAL; EN EL V Y EL VI PÉRDIDA DEL PELO EN LAS LÍNEAS DE IMPLANTACIÓN MESOFRONTAL, TEMPOROPARIETAL Y CORONAL, Y EN EL VII Y EL VIII ALOPECIA EN HERRADURA.
NORWOOD PROPUSO SIETE TIPOS, EBLING CINCO Y LUDWIG HA PROPUESTO PARA LA MUJER TRES TIPOS: LEVE, MODERADO Y GRAVE.
EL ASPECTO CLÁSICO EN EL VARÓN CONSISTE EN ENTRADAS Y ALOPECIA DE LA CORONILLA.
CÓMO SE ALTERA LA IMAGEN CORPORAL, EN MUCHAS PERSONAS SE VE AFECTADA LA CALIDAD DE VIDA.
MEDIANTE DERMATOSCOPIA SE OBSERVA MINIATURIZACIÓN FOLICULAR PROGRESIVA >20%, HALO MARRÓN PERIFOLICULAR, ZONAS DE ATRIQUIA (MUJERES POSMENOPÁUSICAS) Y UNIDADES FOLICULARES ÚNICAS.
LA CALVICIE DE PATRÓN MASCULINO ES SIMÉTRICA Y PROGRESIVA, SIENDO SU PATRÓN LIGERAMENTE VARIABLE.
HAMILTON PRIMERO, Y MÁS TARDE NORWOOD, CLASIFICARON LOS PATRONES DE LA ALOPECIA ANDROGENÉTICA MASCULINA BASÁNDOSE EN LA RECESIÓN FRONTOPARIETAL Y FRONTAL, ASÍ COMO AL ADELGAZAMIENTO DEL VÉRTICE.
EN CIERTAS OCASIONES SE OBSERVA EN ALGUNAS MUJERES UN PATRÓN DE «TIPO MASCULINO» CON ADELGAZAMIENTO FRONTOTEMPORAL Y DEL VÉRTICE, PARA CUYA CLASIFICACIÓN SE PUEDEN UTILIZAR LOS SISTEMAS DE HAMILTON O DE NORWOOD.
NO OBSTANTE, EL PATRÓN MÁS HABITUAL DE CPM ES UN ADELGAZAMIENTO DIFUSO CENTRAL EN LA CORONILLA CON CONSERVACIÓN DEL CABELLO DE LA REGIÓN FRONTAL QUE PUEDE VALORARSE MEDIANTE LA ESCALA DE GRADACIÓN DE LUDWIG.
MUCHAS VECES, EL PELO DE ESTA REGIÓN FRONTAL SE PIERDE TAMBIÉN, LO QUE DA LUGAR A UN PATRÓN DE «ÁRBOL DE NAVIDAD».
LA MEDIDA DE LA ANCHURA DE LA REGIÓN CENTRAL AFECTADA SIRVE PARA CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA CPM MEDIANTE LA ESCALA DE SINCLAIR (FIG. 69-5), QUE SE PUEDE COMPARAR DESPUÉS CON LA ANCHURA DE LA REGIÓN OCCIPITAL (FIG. 69-6).
EN LA FIGURA 69-7 SE MUESTRAN LOS HALLAZGOS TRICOSCÓPICOS. LOS ANTECEDENTES DE MAYOR CAÍDA DEL CABELLO PUEDEN PRECEDER A LA APARICIÓN CLÍNICA DEL ADELGAZAMIENTO CENTRAL, AUNQUE NO SE TRATA DE UN FENÓMENO ESPECÍFICO DE LA CPF (V. MÁS ADELANTE).
