PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Flashcards
¿CON QUÉ OTRO NOMBRE SE LE CONOCE A LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS?
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA, BLASTOMICOSIS LATINOAMERICANA, ENFERMEDAD DE LUTZ-SPLENDORE-ALMEIDA.
¿DEFINICIÓN DE PARACOCCIDIOIDOMICOSIS?
MICOSIS SISTÉMICA ENDÉMICA DE LATINOAMÉRICA, CAUSADA POR EL COMPLEJO DIMORFO PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS Y P. LUTZII; SE INICIA POR INHALACIÓN Y SE RESTRINGE AL APARATO RESPIRATORIO, O SE DISEMINA HACIA LA MUCOSA BUCOFARÍNGEA, GANGLIOS LINFÁTICOS, PIEL O VÍSCERAS; PUEDE GENERAR UNA INFECCIÓN SUBCLÍNICA O SER DE EVOLUCIÓN AGUDA, SUBAGUDA O CRÓNICA, E INCLUSO CAUSAR LA MUERTE.
¿EPIDEMIOLOGÍA DE PARACOCCIDIOIDOMICOSIS?
ES EXCLUSIVA DE ZONAS HÚMEDAS DE LATINOAMÉRICA, CON PRECIPITACIONES PLUVIALES DE 500 A 2000 MM, TEMPERATURA DE 14 A 30 °C, Y ALTITUDES DE 500 A 2 000 M.
SU DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA ESTÁ LIMITADA POR LOS TRÓPICOS DE CÁNCER Y DE CAPRICORNIO; SE EXTIENDE DESDE EL SUR DE MÉXICO A 23 GRADOS NORTE, HASTA ARGENTINA Y URUGUAY A 34.5 GRADOS SUR; LOS CASOS VISTOS FUERA DE ESA ZONA SIEMPRE PROVIENEN DE ESTA FRANJA INTERTROPICAL.
BRASIL OCUPA EL PRIMER LUGAR EN FRECUENCIA Y MÉXICO EL DÉCIMO.
TAMBIÉN ES ENDÉMICA EN ARGENTINA, PARAGUAY, COLOMBIA, VENEZUELA Y ECUADOR; SE HAN OBSERVADO CASOS EN HONDURAS, NICARAGUA, COSTA RICA, EL SALVADOR, GUATEMALA, SURINAM, GUAYANA, CHILE E ISLAS DEL CARIBE. P. LUTZII ABUNDA EN LA PARTE CENTRAL Y NORTE DE BRASIL.
EN MÉXICO LOS CASOS PROVIENEN DE 10 ESTADOS, LA MAYOR PARTE (70%) EN LA ZONA DE LAS VERTIENTES EN VERACRUZ, PRINCIPALMENTE EN CÓRDOBA Y FORTÍN.
TAMBIÉN SE HA INFORMADO EN PUEBLA, MICHOACÁN, MORELOS, CHIAPAS Y GUERRERO; EL CASO REGISTRADO MÁS AL NORTE DEL HEMISFERIO SE ENCONTRÓ EN JALPA, QUERÉTARO.
SE ESTIMAN 250 CASOS POR AÑO; PREDOMINA EN VARONES (90%), SOBRE TODO EN CAMPESINOS. NO EXISTE SUSCEPTIBILIDAD RACIAL. ES MÁS FRECUENTE DE LOS 30 A 50 AÑOS DE EDAD, Y ES RARA EN NIÑOS. SE OBSERVA EN ZONAS RURALES Y SUBURBANAS.
¿ETIOPATOGENIA DE LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS?
EL AGENTE CAUSAL ES EL COMPLEJO PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS, UN HONGO QUE POR ESTUDIOS MOLECULARES SE CLASIFICA EN ASCOMYCOTA Y ORDEN ONYGENALES.
TIENE GRAN VARIABILIDAD GENÉTICA Y ESPECIES FILOGENÉTICAMENTE RELACIONADAS: P. BRASILIENSIS (S1), P. AMERICANA (PS2), P. RESTREPIENSIS (PS3), P. VENEZUELENSIS (PS4) Y P. LUTZII.
ES UN HONGO DIMORFO CON UNA FASE PARASITARIA QUE PRODUCE LEVADURAS DE 10 A 60 ΜM. SE HA OBTENIDO UN EXOANTÍGENO QUE CONTIENE UNA GLUCOPROTEÍNA CON PESO MOLECULAR DE 43 KILODALTONES (PBGP43).
LA GEMACIÓN ES MÚLTIPLE, EN FORMA DE “RUEDA DE TIMÓN”; LAS CÉLULAS HIJAS ESTÁN UNIDAS POR UNA BASE ESTRECHA.
EN LOS MEDIOS DE CULTIVO SE REPRODUCE LA FASE SAPROFÍTICA MICELIAL, MAL CONOCIDA EN LA NATURALEZA; ES PROBABLE QUE EL MICRONICHO SEA ACUÁTICO.
SE CREE QUE P. BRASILIENSIS PENETRA POR INHALACIÓN Y ORIGINA LA INFECCIÓN PRIMARIA PULMONAR, AL CAUSAR EL COMPLEJO LINFÁTICO PRIMARIO PULMONAR.
EN HUÉSPEDES NORMALES ESTE ÚLTIMO CURA SOLO, O MUESTRA UN PERIODO DE LATENCIA QUE PUEDE DURAR DESDE ALGUNAS SEMANAS HASTA 60 AÑOS, LO CUAL DEPENDE DE LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED, LA VIRULENCIA, CANTIDAD DEL INÓCULO Y EXPOSICIONES MÚLTIPLES, ASÍ COMO DEL AMBIENTE; POR ELLO ES POCO PROBABLE LA INFECCIÓN EN QUIENES VIAJAN A ZONAS ENDÉMICAS; SIN EMBARGO, CASOS FUERA DE LA “RESERVÁREA” (BORELLI) DE PARACOCCIDIOIDOMICOSIS TIENEN EL ANTECEDENTE DE HABER ESTADO EN ESTE SITIO.
NO SE TRANSMITE DE UN HUMANO A OTRO; SE HA AISLADO DE LOS ARMADILLOS DASYPUS NOVEMCINCTUS (DE NUEVE BANDAS) Y CABASSOUS CENTRALIS QUE TIENEN DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA SIMILAR A LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS EN BRASIL Y COLOMBIA.
SEGÚN ALGUNOS AUTORES, LA ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR ANTECEDE A LA INFECCIÓN, PERO PARA OTROS ES UNA CONSECUENCIA DE ESTA ÚLTIMA.
EN ÁREAS ENDÉMICAS SE OBSERVA INFECCIÓN SIN ENFERMEDAD EN 25% DE LA POBLACIÓN; SE DETECTA POR RESULTADOS POSITIVOS EN LA PRUEBA DE LA PARACOCCIDIOIDINA.
EN CASO DE DEPRESIÓN INMUNITARIA CELULAR (ANERGIA) SE PRESENTA DISEMINACIÓN LINFÁTICA Y HEMATÓGENA, ASÍ COMO APARICIÓN DE LA FORMA AGUDA O SUBAGUDA; EN VARONES SANOS DE MÁS DE 35 AÑOS DE EDAD, LAS FORMAS SON PROGRESIVAS CRÓNICAS, CON AFECCIÓN DE MUCOSAS, GANGLIOS Y SUPRARRENALES (HIPERERGIA).
ES POCO COMÚN EN MUJERES, YA QUE LA HORMONA FEMENINA 17-BETA ESTRADIOL INTERFIERE CON LA TRANSICIÓN DEL CONIDIO A LEVADURA, INDISPENSABLE PARA INICIAR LA INFECCIÓN.
PREDOMINA UNA RESPUESTA TIPO TH1, CON SÍNTESIS DE CITOCINAS QUE ACTIVAN MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS T CD4+ Y CD8+, CON FORMACIÓN DE GRANULOMAS Y CONTROL EN LA REPLICACIÓN DEL HONGO.
SI LA INFECCIÓN EVOLUCIONA A ENFERMEDAD, HAY VIRAJE A RESPUESTA TH2, CON ACTIVIDAD DE LINFOCITOS B, HIPERGAMMAGLOBULINEMIA A EXPENSAS DE IGE ANTI GP43, DISMINUCIÓN DE LINFOCITOS CD4+, AUMENTO DE INTERLEUCINA (IL)-4 E IL-5, DISMINUCIÓN DE IL-12, SÍNTESIS DEFECTUOSA DE INTERFERÓN- ¬, DISMINUCIÓN DE IL-2 Y FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-® (TUMOR NECROSIS FACTOR-® [TNF-®]), CONCENTRACIÓN BAJA DE CR1 EN LOS ERITROCITOS, ACTIVIDAD INAPROPIADA DE LEUCOCITOS CIRCULANTES, AUMENTO DE INMUNOCOMPLEJOS E INCREMENTO DE LA EXPRESIÓN DE CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS (IL-10 Y FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE-² [TRANSFORMING GROWTH FACTOR-², TGF-²]).
EN LA FORMA JUVENIL, EN GANGLIOS LINFÁTICOS SE OBSERVA AUMENTO DE IL-18, DEL RECEPTOR 1 DEL TNF SOLUBLE Y DE LA MOLÉCULA DE ADHESIÓN INTERCELULAR SOLUBLE 1 (SOLUBLE INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE-1 [ICAM-1]).
PREDISPONEN A ENFERMEDAD PROGRESIVA CRÓNICA LA RESIDENCIA EN ÁREAS ENDÉMICAS (100%), EL TRABAJO EN CONTACTO CON EL SUELO (60%), LA EDAD DE 30 A 60 AÑOS (90%) Y EL SEXO MASCULINO; HA MOSTRADO VÍNCULO CON HLA-A9, HLA-B13, HLA-B40, Y EL ALELO DRB1*11 ES EL MÁS FRECUENTE; EN ZONAS ENDÉMICAS SE RELACIONA CON SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA), SE PRESENTA EN ADULTOS JÓVENES Y ES MÁS GRAVE.
EN LA PIEL HUMANA OCURRE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA DE LINFOCITOS T, MACRÓFAGOS Y LEUCOCITOS.
¿CLASIFICACIÓN DE LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS?
I. FORMA SUBCLÍNICA.
II. FORMA PULMONAR PURA O DISEMINADA.
A)TEGUMENTARIA O CUTANEOMUCOSA.
B)GANGLIONAR O LINFÁTICA.
C)VISCERAL.
D)MIXTA.
TAMBIÉN PUEDE CLASIFICARSE EN:
- INFECCIÓN.
- ENFERMEDAD.
A)TIPO JUVENIL (AGUDA Y GRAVE).
B)TIPO ADULTO (CRÓNICA), UNIFOCAL O MULTIFOCAL. - LATENTE (QUIESCENTE O SECUELAS).
DE FORMA PRÁCTICA SE CONSIDERAN DOS PRESENTACIONES CLÍNICAS: A. AGUDA O SUBAGUDA (JUVENIL), MÁS FRECUENTE EN NIÑOS, ADOLESCENTES E INMUNODEFICIENTES. B. CRÓNICA PROGRESIVA (>80%), SE PRESENTA EN ADULTOS, LAS LESIONES DEJAN CICATRICES FIBRÓTICAS QUE CAUSAN DISFONÍA, DISFAGIA, INSUFICIENCIA ADRENAL Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
