Patologia Geral Tireoidiana

Question 1

Feedback Hormonal da Tireoide

Answer 1

Hipotálamo → produz TRH (hormônio liberador de tirotropina) → ação na hipófise → liberação de TSH → sensibilização da tireoide → produção de tiroxina e triiodotironina → aumento do metabolismo

*Tiroxina e triiodotironina → inibição do TRH e do TSH

Question 2

Relação TSH e proteína G

Answer 2

Células tireotrofas da adenohipófise → TSH → liga-se ao receptor do epitélio folicular → ligação interna da Proteína G → libera AMPc → crescimento da tireoide e libração de hormônio T3 e T4

T4 inibe as células tireotrofas

Question 3

Hipertireoidismo e tireotoxicose

Answer 3

Hiperatividade tireoidiana
Tireotoxicose → manifestações clínicas consequente à ação de altas concentrações de T3/T4
Outras fontes de hormônios tireoidianos → exógena, tecido ectópico

Question 4

Manifestações de hipotireoidismo

Answer 4

Cretinismo
Mixedema

Question 5

Bócio Difuso Tóxico (Doença de Graves)

Answer 5

Autoimune
Auto anticorpo anti-receptor do TSH → imunoglobulina estimuladora da tireoide → ativação do receptor → produção hormonal → hipertireoidismo

Question 6

Manifestações da Doença de Graves

Answer 6

Hipertireoidismo (hipertrofia e hiperplasia)
Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pré-tibial)
Oftalmopatia infiltrativa (aumento do interstício retro-ocular, inflamação e exoftalmia)

Question 7

Patogênese da Doença de Graves

Answer 7

Tendência familiar
Anticorpos anti-TSH
Mulheres 7:1, 20-40 anos

Question 8

Características micro e macroscópicas da doença de Graves

Answer 8

Macroscopia → aumento difuso, sem nódulos

Microscopia → folículos pequenos com pouco coloide

Question 9

Tipos de tireoidites

Answer 9

Infecciosas
Tireoidite de Hashimoto
Tireoidite subaguda/granulomatosa/Quervain
Tireoidite linfocítica subaguda (doença indolor)
Tireoidite de Reidel

Question 10

Tireoidite Granulomatosa

Answer 10

Precedida por infecção viral → gripe, caxumba, adenovírus, vírus coxsackle, Influenza, sarampo
Autoimune e limitada
Mulheres 3:1, ~50 anos

Question 11

Clínica da tireoidite granulomatosa

Answer 11

Reação sistêmica de fase aguda: febre, astenia, mialgia
Aumento glandular uni ou bilateral → bócio
Tireoide dolorida com aumento difuso (dor faríngea/odinofagia)
Hipertireoidismo/hipotireoidismo transitórios

Question 12

Patogênese da tireoidite granulomatosa

Answer 12

Antígenos virais → ativação de linfócitos T citotóxicos contra células foliculares (limitada) → destruição do folículo → colóide no interstício → granulomas

Question 13

Tireoidite de Hashimoto

Answer 13

Bócio difuso (nódulos são raros)
Mulheres 15:1, ~45-65 anos
Tendência familiar
Anticorpos anti-tireoide →anti tireoglobulina, anti peroxidase, anti receptor de TSH

Question 14

Patogênese da tireoidite de Hashimoto

Answer 14

Quebra na autotolerância e indução de autoimunidade da tireoide → ativação de macrófagos e lesão ao tireócito/ citotoxicidade mediada por células T/ citotoxicidade mediada por células anticorpo-dependentes (Plasmócito/ anticorpos antitireoidianos)

Question 15

Hipotireoidismo na tireoidite de Hashimoto

Answer 15

Anticorpos anti receptor TSH → bloqueio da ação do TSH no parênquima → hipotireoidismo

Question 16

Clínica da tireoidite de Hashimoto

Answer 16

Aumento indolor e difuso
Hipotireoidismo
Tireotoxicose transitória (hashiotoxicose)

Question 17

Tireoidite de Reidel

Answer 17

Rara
IgG4
Intensa fibrose da glândula e estruturas adjacentes
Diferencial com carcinoma

Question 18

Características macroscópicas da tireoidite de Reidel

Answer 18

Macroscopia → tireoide reduzida, branca e dura; substituição do parênquima por tecido fibroso

Question 19

Bócio difuso não tóxico simples

Answer 19

Bócio difuso e multinodular
Endêmico ou esporádico

Question 20

Causas de bócio difuso e multinodular

Answer 20

Ingestão de “bociógenos”
Defeitos congênitos da síntese de T3 e T4 (Cretinismo)
Deficiência de iodo (bócio endêmico)
Sensibilidade excessiva ao TSH/Resposta variável ao TSH no epitélio tireoidiano
Anticorpos estimulantes anti-TSH
Lítio (uso de droga anti-depressiva)

Question 21

Bociógenicos

Answer 21

Inibem a síntese hormonal
Excesso de cálcio na dieta
Mandioca, couve-flor, brócolis, couve, nabo, rabanete, farelo de soja, farelo de algodão, amendoim, gergelim

Question 22

Complicação do bócio difuso não tóxico

Answer 22

Aumento excessivo do volume do pescoço
Hipertireoidismo → nódulo hiperfuncionante (Doença de Plummer)
Hipotireoidismo

Question 23

Epidemiologia do bócio difuso não tóxico

Answer 23

Inicia difuso → torna-se multinodular
Raramente tireotóxico
Mulheres 3-5:1
Classificação → endêmico (>10% da população) ou esporádico (<10% da população)

Question 24

Fases do bócio difuso não tóxico

Answer 24

Hiperplásica

Involução coloide

Question 25

Sistema Bethesda para Citopatologia da Tireoide

Answer 25

Categorias diagnósticas pela PAAF:
Bethesda I → não diagnóstico
Bethesda II → benigno
Bethesda III → indeterminado
Bethesda IV → indeterminado
Bethesda V → suspeito de malignidade
Bethesda VI → maligno

Question 26

Manejo habitual de Bethesda

Answer 26

Bethesda I → repetir a PAAF com USG
Bethesda II → acompanhamento clínico + USG
Bethesda III → repetir PAAF, teste molecular, lobectomia, vigilância ativa
Bethesda IV → teste molecular, lobectomia diagnóstica
Bethesda V → teste molecular, tireoidectomia, lobectomia
Bethesda VI → Tireoidectomia ou lobectomia

Question 27

Teste molecular

Answer 27

Avalia se existe alguma característica molecular (“genética”) nas células deste nódulo que indique se ele é possivelmente maligno ou benigno