Colo Uterino Patologia Flashcards

1
Q

Anatomia do Colo Uterino

A

Canal endocervical
Endocérvice
Ectocérvice
Junção escamocolunar

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Q

Histologia do endocérvice e do ectocérvice

A

Endocérvice: epitélio simples colunar mucossecretor
Ectocérvice: epitélio estratificado escamoso não queratinizado

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3
Q

Quais as células do colo uterino?

A

Células superficiais
Células intermediárias
Células parabasais
Células basais

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4
Q

Quando podem ocorrer esfregaços atróficos? (dentro da normalidade)

A

Menopausa
Pós-parto
Lactação
Retirada de ovários (ooforectomia)
Ulceração da mucosa

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5
Q

Teste de Schiller e Teste de Iodo

A

Normal: Schiller negativo e iodo positivo, com ectocérvice rico em glicogênio
Ectopias: Schiller positivo e iodo negativo, ectrópio ou células imaturas sem glicogênio

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6
Q

O que é ectrópio e qual a principal consequência?

A

Ectrópio: eversão do endocérvice para além do canal endocervical e do orifício externo

Consequência: endocérvice é menos resistente ao pH ácido, a microbiota e aos traumatismos da vagina, gerando uma metaplasia escamosa

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7
Q

Mácula Rubra

A

Exteriorização do endocérvice
JEC fora do OE

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8
Q

Cistos de Naboth

A

Substituição do epitélio colunar por epitélio escamoso causa bloqueio do fluxo de muco → dilatação de glândulas e cistos

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9
Q

Zona de Transformação

A

Área fisiológica de alta renovação celular e transformação epitelial→ maior vulnerabilidade a agentes oncogênicos (lesões pré-cancerosas e câncer de colo uterino)

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10
Q

Principal fator de risco para câncer de colo uterino

A

HPV (maioria das infecções não evolui para câncer)

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11
Q

Quais os subtipos de HPV com maior oncogenicidade viral?

A

HPV 16 e 18 (70% dos carcinomas cervicais)

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12
Q

Desequilíbrio relacionado ao câncer de colo uterino

A

Exposição ao HPV X Resposta imunológica (imunossupressão, tabagismo, desnutrição)

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13
Q

Epidemiologia do HPV

A

Mulheres sexualmente ativas
Entre 18 e 30 anos
1º pico: 25 anos e 2º pico: 45 anos
Câncer é mais comum após os 35 anos (infecção precoce e progressão lenta)

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14
Q

Localização da Infecção por HPV

A

Epitélio escamoso (células basais o células com metaplasia escamosa imatura)

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15
Q

Lesões pré-cancerosas e câncer pelo HPV

A

Lesões pré-cancerosas NIC II e NIC III
Adenocarcinoma endocervical

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16
Q

NIC

A

Neoplasia intraepitelial cervical

17
Q

Lesões precursoras de câncer do colo uterino

A

NIC I - lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL)
NIC II e III (carcinoma in situ) - lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL)

18
Q

Progressão de LSIL para HSIL

A

Integração do DNA do HPV nas células basais do epitélio escamoso

19
Q

Diferença de prognóstico entre LSIL e HSIL

A

LSIL - alto potencial de regressão e baixo potencial de progressão
HSIL - menor potencial de regressão e maior potencial de progressão

20
Q

Ação do HPV

A

Proteínas virais → E6 e E7 (descontrole do ciclo celular)
E6 → inibe apoptose na interação com o gene supressor de tumor p53
E7 → estímulo a proliferação de tumor na interação com o gene supressor de tumor Rb

21
Q

Modificadores que facilitam a progressão das lesões precursoras do câncer do colo uterino

A

IST
HIV
Tabagismo
Imunossupressão

22
Q

Consequência para a célula infectada pelo HPV

A

Alteração na maturação do epitélio (coilocitose e células atípicas)

23
Q

Histologia NIC I

A

1/3 de células imaturas e atipias celulares (coilocitose)
Há amadurecimento (citoplasma» núcleo)

24
Q

Coilocitose

A

Atipia celular que é grande indicadora de infecção viral

25
Q

Histologia NIC II

A

2/3 de células imaturas e coilocitose
Núcleos grandes mas com citoplasma aparente

26
Q

Histologia NIC III

A

Apenas células imaturas (núcleo&raquo_space;»> citoplasma)

27
Q

Imuno-histoquímica das lesões precursoras do câncer de colo uterino

A

Ki-67 → atividade mitótica em áreas não esperadas (divisão celular para além da camada basal)
p16 → regiões marrons são positivas para células com alteração do crescimento (perturbação do crescimento)

28
Q

Rastreamento de câncer de colo uterino

A

Mulheres sexualmente ativas e entre 25 e 64 anos
Anual
Após 2 exames anuais negativos → a cada 3 anos

29
Q

Sistema Bethesda

A

Células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)
Células escamosas atípicas não podendo excluir HSIL (ASC-H)
LSIL (NIC I)
HSIL (NIC II e NIC III)

30
Q

Coleta de citologia cervical

A

Sempre deve conter a zona de transformação/componente endocervical
Se contiver apenas células escamosas → repetirem 1 ano
Se coleta insatisfatória → repetir de 6 a 12 semanas

31
Q

Achados não-neoplásicos na citologia cervical

A

Variações celulares: metaplasia escamosa, alterações ceratóticas, metaplasia tubária, atrofia, gestacionais

32
Q

Fluxograma de conduta no exame citopatológico de rastreamento

A

ASC-US / LSIL → repetir citologia e fazer colposcopia
HSIL / ASC-H / Câncer → colposcopia
Colposcopia → biopsia*
*se metaplasia/cervicite/NIC I → acompanhar com citologia e colposcopia
se NIC II ou III → exérese de zona de transformação e citologia + colposcopia de seguimento
se lesão invasiva → cirurgia/quimioterapia/radioterapia

33
Q

Tipos de Câncer de Colo Uterino

A

Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Carcinoma adenoescamoso e carcinoma neuroendócrino

34
Q

Tipos de carcinoma de células escamosas do colo uterino

A

In situ (NIC III) → glândulas neoplásicas
Microinvasivo (<5mm)
Invasivo

35
Q

Clínica do câncer de colo uterino

A

Inicialmente assintomático
Secreção vaginal serosanguinolenta
Sangramento e dor vaginal pós-coito (sinusorragia e dispareunia)
Dor pélvica
Perda urinária/fecal pela vagina