Colo Uterino Patologia Flashcards
Anatomia do Colo Uterino
Canal endocervical
Endocérvice
Ectocérvice
Junção escamocolunar
Histologia do endocérvice e do ectocérvice
Endocérvice: epitélio simples colunar mucossecretor
Ectocérvice: epitélio estratificado escamoso não queratinizado
Quais as células do colo uterino?
Células superficiais
Células intermediárias
Células parabasais
Células basais
Quando podem ocorrer esfregaços atróficos? (dentro da normalidade)
Menopausa
Pós-parto
Lactação
Retirada de ovários (ooforectomia)
Ulceração da mucosa
Teste de Schiller e Teste de Iodo
Normal: Schiller negativo e iodo positivo, com ectocérvice rico em glicogênio
Ectopias: Schiller positivo e iodo negativo, ectrópio ou células imaturas sem glicogênio
O que é ectrópio e qual a principal consequência?
Ectrópio: eversão do endocérvice para além do canal endocervical e do orifício externo
Consequência: endocérvice é menos resistente ao pH ácido, a microbiota e aos traumatismos da vagina, gerando uma metaplasia escamosa
Mácula Rubra
Exteriorização do endocérvice
JEC fora do OE
Cistos de Naboth
Substituição do epitélio colunar por epitélio escamoso causa bloqueio do fluxo de muco → dilatação de glândulas e cistos
Zona de Transformação
Área fisiológica de alta renovação celular e transformação epitelial→ maior vulnerabilidade a agentes oncogênicos (lesões pré-cancerosas e câncer de colo uterino)
Principal fator de risco para câncer de colo uterino
HPV (maioria das infecções não evolui para câncer)
Quais os subtipos de HPV com maior oncogenicidade viral?
HPV 16 e 18 (70% dos carcinomas cervicais)
Desequilíbrio relacionado ao câncer de colo uterino
Exposição ao HPV X Resposta imunológica (imunossupressão, tabagismo, desnutrição)
Epidemiologia do HPV
Mulheres sexualmente ativas
Entre 18 e 30 anos
1º pico: 25 anos e 2º pico: 45 anos
Câncer é mais comum após os 35 anos (infecção precoce e progressão lenta)
Localização da Infecção por HPV
Epitélio escamoso (células basais o células com metaplasia escamosa imatura)
Lesões pré-cancerosas e câncer pelo HPV
Lesões pré-cancerosas NIC II e NIC III
Adenocarcinoma endocervical
NIC
Neoplasia intraepitelial cervical
Lesões precursoras de câncer do colo uterino
NIC I - lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL)
NIC II e III (carcinoma in situ) - lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL)
Progressão de LSIL para HSIL
Integração do DNA do HPV nas células basais do epitélio escamoso
Diferença de prognóstico entre LSIL e HSIL
LSIL - alto potencial de regressão e baixo potencial de progressão
HSIL - menor potencial de regressão e maior potencial de progressão
Ação do HPV
Proteínas virais → E6 e E7 (descontrole do ciclo celular)
E6 → inibe apoptose na interação com o gene supressor de tumor p53
E7 → estímulo a proliferação de tumor na interação com o gene supressor de tumor Rb
Modificadores que facilitam a progressão das lesões precursoras do câncer do colo uterino
IST
HIV
Tabagismo
Imunossupressão
Consequência para a célula infectada pelo HPV
Alteração na maturação do epitélio (coilocitose e células atípicas)
Histologia NIC I
1/3 de células imaturas e atipias celulares (coilocitose)
Há amadurecimento (citoplasma» núcleo)
Coilocitose
Atipia celular que é grande indicadora de infecção viral
Histologia NIC II
2/3 de células imaturas e coilocitose
Núcleos grandes mas com citoplasma aparente
Histologia NIC III
Apenas células imaturas (núcleo»_space;»> citoplasma)
Imuno-histoquímica das lesões precursoras do câncer de colo uterino
Ki-67 → atividade mitótica em áreas não esperadas (divisão celular para além da camada basal)
p16 → regiões marrons são positivas para células com alteração do crescimento (perturbação do crescimento)
Rastreamento de câncer de colo uterino
Mulheres sexualmente ativas e entre 25 e 64 anos
Anual
Após 2 exames anuais negativos → a cada 3 anos
Sistema Bethesda
Células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)
Células escamosas atípicas não podendo excluir HSIL (ASC-H)
LSIL (NIC I)
HSIL (NIC II e NIC III)
Coleta de citologia cervical
Sempre deve conter a zona de transformação/componente endocervical
Se contiver apenas células escamosas → repetirem 1 ano
Se coleta insatisfatória → repetir de 6 a 12 semanas
Achados não-neoplásicos na citologia cervical
Variações celulares: metaplasia escamosa, alterações ceratóticas, metaplasia tubária, atrofia, gestacionais
Fluxograma de conduta no exame citopatológico de rastreamento
ASC-US / LSIL → repetir citologia e fazer colposcopia
HSIL / ASC-H / Câncer → colposcopia
Colposcopia → biopsia*
*se metaplasia/cervicite/NIC I → acompanhar com citologia e colposcopia
se NIC II ou III → exérese de zona de transformação e citologia + colposcopia de seguimento
se lesão invasiva → cirurgia/quimioterapia/radioterapia
Tipos de Câncer de Colo Uterino
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Carcinoma adenoescamoso e carcinoma neuroendócrino
Tipos de carcinoma de células escamosas do colo uterino
In situ (NIC III) → glândulas neoplásicas
Microinvasivo (<5mm)
Invasivo
Clínica do câncer de colo uterino
Inicialmente assintomático
Secreção vaginal serosanguinolenta
Sangramento e dor vaginal pós-coito (sinusorragia e dispareunia)
Dor pélvica
Perda urinária/fecal pela vagina
