Lesões Agudas Glomerulares Patologia Flashcards
Clínica principal
Síndrome nefrítica
Síndrome nefrítica
Hematúria → sobretudo microscópica, dismorfismo eritrocitário ao exame
Proteinúria discreta e edema (discretos)
Oligúria (redução do volume urinário) e azotemia → sem filtração adequada
Perda de função renal (diminuição da filtração glomerular)
HAS → retenção de líquido
Azotemia
Aumento das escórias nitrogenadas → ureia e creatinina
Hipercelularidade mesangial
Aumento de células mesangiais (>3 células)
Manutenção de alças abertas com perda discreta de função renal
Nefropatia por IgA
Depósitos dominantes de IgA no mesângio por autoimunidade
Diagnóstico por biópsia renal
Primária → Doença de Berger →glomerulopatia + comum no mundo
Pode cursar com síndrome nefrítica (hematúria, oligúria e azotemia)
Comum em homens jovens < 40 anos
Patogênese da Nefropatia por IgA
Produção de IgA polimérica e anômala → glicosilação deficiente → exposição de parte da imunoglobulina → torna-se um antígeno
Molécula exposta → N-acetilgalactosamina
Particularidade da Nefropatia por IgA
História clínica de hematúria após infecções (amigdalite, gastroenterite)
Anticorpos IgG e IgA1 exacerbados em infecções por bactérias e vírus que expressam a milécula exposta como antígeno de superfície
Causas de nefropatia por IgA
Primária →doenças autoimunes, genéticas
Secundária → hepatopatias, doença celíaca, púrpura Henoch-Scholein, artrite reumatoide, neoplasias
Exame diagnóstico da Nefropatia por IgA
Imunofluorescência → detecção do IgA
Classificação de Oxford → uniformizar achados microscópicos → lesões preditoras de evolução
Tipos: Hipercelularidade mesangial, hipercelularidade endocapilar, esclerose segmentar, FIAT, crescentes
Hipercelularidade endocapilar
Hipercelularidade mesangial com fechamento das alças capilares
Infiltrado de leucócitos →glomerulonefrite
Neutrófilos podem se quebrar ao entrar no glomérulo → cariorrexe
Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
Resposta imunitária por estímulo antigênico resultante de infecções (orofaringe, pulmão) → imunidade cruzada e reconhecimento de glomérulo como antígeno
Agentes → Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield, S. aureus, Pneumococo, Micobactérias
Patogênese da GNDA
Infecção → produção de anticorpos (1 a 2 semanas) → formação imunocomplexos → reação cruzada com antígenos glomerulares → consumo de complemento e ativação → proliferação endotelial e mesangial
Quadro clínico da GNDA
Síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, azotemia)
HAS
Proteinúria e edema (variáveis)
Diferenciar hematúria da nefropatia por IgA e da GNDA
Nefropatia por IgA → hematúria concomitante infecção
GNDA → hematúria após fim da latência da infecção
Exames diagnósticos na GNDA
Imunofluorescência → destaque de IgG e C3
Depóstio mesangial, subepitelial (granular) e subendotelial (em vírgula)
ASLO + → confirma Streptococos
Diagnóstico e prognóstico da GNDA
Clínico
Sem biópsia
Persistência ou quadro atípico →biópsia
95% dos casos Streptocócicos → tratamento conservador, resolução clínica e histológica em 1 a 2 semanas
Agressões capazes de lesar endotélio
Hipertensão maligna
Deposição de imunocomplexos
Neutrófilos que depõem enzimas
Necrose fibrinoide
Eosinofilia exagerada simulando contorno de vasos/alças
Irreversível
Hipercelularidade endocapilar e infiltrado de leucócitos
Todas evoluem para lesão crescente
Quadros graves de Necrose fibrinoide
Perda de função renal rápida
Danos se ocorrer em vários glomérulos
Glomerulonefrite rapidamente progressiva ou crescêntica (GNC)
Síndrome nefrítica de instalação rápida (oligoanúria, azotemia, hematúria)
HAS, edema, proteinúria variável
Caso urgente de GNC
Fazer biópsia renal
Prognóstico da GNC
Varia com a etiologia → normalmente desfavorável
Descoberta + tratamento rápidos → evita perda de função renal
Diagnóstico da GNC
Crescentes difusas comprometendo > 50% dos glomérulos da amostra
3 tipos
Tipo 1 de GNC
Anticorpo anti-MBG
Síndrome de Goodpasture → hemorragia pulmonar
Glomerulonefrite anti-MBG → sem hemorragia
Tipo 2 de GNC
Glomerulonefrite por imunocomplexos
Nefropatia por IgA
Nefrite lúpica
GNDA
GN membranoproliferativa
Tipo 3 de GNC
Pauci-imune → pouco depósito de imunocomplexos
Necrotizante → 90% tem ANCA circulante → anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo → neutrófilo degranula sobre a membrana
Vasculite de pequenos vasos → 10% limitado ao rim
Exames na GNC
Função renal
FAN
ASLO
Complemento
ANCA
Sorologias
EAS
Glomerulonefrite crescêntica com vasculites (GNCV)
Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (asma, granuloma, eosinofilia)
Granulomatose com poliangeíte (granulomas sem asma)
Poliangeíte microscópica (sem asma ou granuloma, GN-ANCA negativo → limitado ao rim)
Causas de vasculite na GNCV
Imunocomplexos → púrpura de Henoch-Scholein, poliarterite nodosa, vasculite crioglobulinêmica, LES, artrite reumatoide
ANCA → c-ANCA e p-ANCA
Avaliação de linfócitos T com formação de granulomas
Mediada diretamente por anticorpos
Vasculites associadas a ANCA
Envolvimento sistêmico
Forma mais comum de vasculite sistêmica no adulto
Muito agressiva
Envolvimento renal → glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
