Lesões Precursoras do Câncer de Colo Uterino Flashcards
Infecção por HPV (conceito e epidemiologia)
Retrovírus que se adere ao DNA do hospedeiro
Transmissão sexual e vertical
80% dos adultos adquirem → 1 a 2% desenvolvem câncer de colo uterino (baixa imunidade)
Subtipos HPV
Oncogênicos → HPV 16 e 18 (+10); sem manifestações clínicas
Subtipos de baixo risco → verrugas genitais
Fisiopatogenia da infecção por HPV
Transmissão sexual → vírus entra em epitélios e infecta células basais
Retrovírus → Altera mecanismo celular, com perda de diferenciação
Vírus induz produção de proteínas
→ afeta replicação celular
Proteínas que alteram replicação celular no HPV
E6 → ligação ao p53 → defeito na apoptose
E7 → interação com protooncogene RB →descontrole ciclo celular
Ação P53
Disparadora da correção do pareamento anômalo de bases nitrogenadas
Disparadora da apoptose pelo DNA nuclear
Evolução a infecção pelo HPV
Restrito ao epitélio → pouca viremia
Indução lenta de anticorpos
Livre do vírus após 1 ano de infecção
Doença persistente → acima de 6 a 12 meses (eliminação do vírus em 5 anos)
HPV persistente
Evolução para câncer de colo de útero → potencial de 2 a 3%
Deterioração celular e do controle mitótico das células → aparecimento gradativo de NIC (evolui sem rastreamento)
Deficiência de resposta imune eleva o potencial → tabagismo, desnutrição proteico-calórica, imunossupressão, HIV
Evolução NIC II a câncer
Intervalo de 23,5 anos → maior tempo para reconhecer as lesões e tratar
Citologia NIC I
Atipias leves, restritas à porção basal
Epitélio bem diferenciado
Coilócitos → ação do HPV
Citologia NIC II
Atipia moderada (até terço médio do epitélio) com pouca diferenciação celular
Aumento relação núcleo-citoplasma
Citologia NIC III
Atipia severa (todo o epitélio), perda da diferenciação celular
Coilócitos + vasos sanguíneos dilatados
Nucléolos proeminentes
Evolução de NIC
NIC I → mantém ou regride
NIC II → regride se p16 negativo ou progride para III se p16positivo
NIC III → muita chance de progressão para Ca invasor
Teste p16
Análise imunohistoquímica que prevê a progressão ou regressão da lesão NIC II
Regressão de NIC III para epitélio normal
Gestantes pós-parto ou paciente HIV+ que inicia tratamento antirretroviral
Tipo de lesão e prevalência
NIC I e II → 30 a 35 anos
NIC III → 35 a 40 anos
Carcinoma invasor → 45 a 50 anos
Rastreamento de câncer de colo uterino
Papanicolau → 62% sensibilidade
Cobertura: 25 a 65 anos
População alvo → mulheres sexualmente ativas, PÓS-MENOPAUSA (até 65 anos), gestantes, imunossuprimidas (semestral e anual após)
Exame padrão: DNA-HPV (em implementação)
Rastreamento em mulheres histerectomizadas
Encerrar rastreamento
Mulheres pós-menopausa em rastreamento
Alta incidência de atrofia
Tratamento tópico prévio se alteração
Conduta: ASCUS (cél. escamosa atípica) não neoplásicas
< 25 anos → repetir em 3 anos
entre 25 e 29 anos → repetir em 1 ano
> 30 anos → repetir em 6 meses
Conduta: ASC-H (não podendo afastar lesão de alto grau)
Encaminhar para colposcopia
Conduta: AGC (cél. glandular atípica)
Encaminhar para colposcopia
Conduta: AOI (cél. atípicas origem indefinida)
Encaminhar para colposcopia
Conduta: lesão de baixo grau (LSIL)
<25 anos → repetir em 3 anos
>25 anos → repetir em 6 meses
Conduta: lesão de alto grau (HSIL)
Encaminhar para colposcopia
Conduta: HSIL com microinvasão, carcinoma escamoso invasor e adenocarcinoma in situ ou invasor
Encaminhar para colposcopia
Colposcopia
Exame com visão ampliada → avalia alterações tróficas do epitélio e alterações vasculares do estroma adjacente (padrão mitótico alterado)
Lesões menores → baixo risco, associadas a NIC I
Lesões maiores → associadas a NIC II, III ou microinvasão/invasão de carcinomas
Relação achados citologia e colposcopia
Convergência
Alto grau e lesão maior → tratar com CAF
Baixo grau e lesão menor → seguimento colposcópico e DNA-HPV
Divergência
Alto grau e lesão menor→ biópsia dirigida
Baixo grau e lesão maior → biópsia dirigida
Ausência de achado colposcópico em HSIL
Colposcopia e DNA-HPV anual/citologia semestrais ou CAF
DNA-HPV positivo com citologia negativa
DNA-HPV anual por 2 anos
Tratamento NIC alto grau
Ablação → detruição de tcido → Laser de CO2(padrão-ouro), eletrocauterização (mais acessível e mais doloroso)
Excisão → ressecção cervical (compromete gestação posterior → prematuridade e baixo peso por incompetência istmo-cervical) → CAF
Consequências do tratamento cirúrgico excisional
50% das gestantes com CAF prévia tem parto antes de 37 semanas
Cerclagem → não evita parto prematuro
Cirurgia de Alta Frequência (CAF)
Bisturi elétrico que corta o colo do útero
Tratamentos complementares das NICs
Drogas imunomoduladoras
Vacinação para pacientes tratadas de NIC (melhor resposta abaixo de 40 anos)
Rastreamento intensificado
Vacina terapêutica antiE6/E7 (em pesquisa ainda)
