Diabetes Pediatria

Question 1

DM

Answer 1

Síndrome de perturbação da homeostasia da energia → deficiência de insulina ou da ação dela → metabolismo anormal
Patologia endócrina/metabólica mais frequente na infância

Question 2

DM1

Answer 2

Deficiência grave de insulina → dependência de insulina exógena → prevenir cetoacidose
Destruição autoimune das ilhotas pancreáticas → insuficiência das células beta
Prevalência →indivíduos com Doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosa

Question 3

CAD

Answer 3

Cetoacidose diabética → distúrbio metabólico agudo e grave → deficiência absoluta/relativa de insulina
Estado de resistência à ação da insulina nos tecidos-alvo

Question 4

Causas da CAD

Answer 4

Hiperglicemia
Perdas hidroeletrolíticas graves
Acidose metabólica
Hiperosmolaridade plasmática
Cetose

Question 5

Definição laboratorial da CAD

Answer 5

Glicemia plasmática > 200mg/dL
Acidose metabólica (pH<7,3 e/ou BIC <15mmol/L + ânion gap elevado)
Cetonemia → cetonas séricas >3mg/dL ou cetonúria >2+

Question 6

Classificação da CAD

Answer 6

pH sérico <7,3 e BIC<15 → leve
pH sérico<7,2 e BIC <10 → moderada
pH sérico <7,1 e BIC <5 → grave

Question 7

Considerações sobre a CAD

Answer 7

Principal causa de hospitalização e morbimortalidade de crianças com DM1
Maioria tem diagnóstico prévio de DM1 → CAD por uso inadequado de insulina, tratamento incorreto
15-70% → CAD como primeiro quadro de descompensação diabética
Prevalência: <5 anos ou crianças com menos acesso à saúde

Question 8

Fisiopatologia da CAD

Answer 8

Insulinopenia grave → hiperglicemia mantida → aumento da secreção de hormônios contra-reguladores da insulina (glucagon, cortisol, catecolaminas e GH)
Deficiência insulínica + aumento de contra-reguladores → lipólise (insulina é lipogênica) → aumento de ácidos graxos livres no sangue → corpos cetônicos → aumento da resistência insulínica → Hiperglicemia

Question 9

Corpos cetônicos comuns na CAD

Answer 9

Ácidos beta-hidroxibutírico e acetoacético
Aumentam resistência insulínica

Question 10

Consequências da hiperglicemia na CAD

Answer 10

Hiperglicemia → diurese osmótica → desidratação grave e hipoperfusão tecidual → perda renal de eletrólitos (Na, K, P, Mg)

Question 11

Acidose metabólica

Answer 11

acidose decorrente da elevação dos corpos cetônicos no sangue (por lipólise) + acidose lática causada pela hipoperfusão tecidual

Question 12

Quadro laboratorial/clínico da CAD associada ao distúrbio eletrolítico

Answer 12

Déficit de água e eletrólitos → diurese osmótica+ vômitos +febre + hiperventilação compensatória (compensar a acidose metabólica pela queda do BIC)
Depleção de K → diurese osmótica e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (aumento de Na e diminuição do K)

Question 13

Sintomatologia da CAD

Answer 13

Poliúria
Polidipsia
Noctúria
Náuseas
Vômitos
Dor abdominal
Hiporexia

Question 14

Exame físico na CAD

Answer 14

Desidratação
Respiração de Kussmaull
Alteração do nível de consciência
Hálito cetônico

Question 15

Alteração laboratorial na CAD

Answer 15

Leucocitose com desvio à esquerda
Elevação da amilase sérica

Question 16

Exames solicitados na CAD

Answer 16

Glicemia
Gasometria venosa
Na, K, Cl
Ureia e creatinina

Question 17

Diagnósticos diferenciais da CAD

Answer 17

Gastroenterites agudas
Apendicite aguda
Intoxicações exógenas
Coma hiperosmolar

Question 18

Tratamento da CAD

Answer 18

Objetivos → correção gradual da desidratação, da glicemia, dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos; prevenção de complicações do tratamento (hipoglicemia)
5 fases → hidratação, insulinoterapia, reposição de K, correção de acidose, reposição de fosfato

Question 19

Tratamento da CAD →hidratação

Answer 19

Antes da insulinoterapia → reparar o compartimento intravascular

SF 0,9% → 20 a 30ml/Kg a cada 20 min (até acabarem os sinais de choque)
Após expansão volêmica → soro demanutenção
Soro de reposição (em conjunto com o soro de manutenção) → 10 a 20 ml/Kg/dia se perdas intensas
Até glicemia <250mg/mL

Question 20

Tratamento da CAD → insulinoterapia

Answer 20

Na 2º hora
Insulina regular ou ultra-rápida

Regular IV contínua → 0,1UI/Kg/h até resolução da CAD (ou 50UI de insulina R + 50 ml de SF = 1ml/Kg/h)
Redução lenta da glicemia → 60 a 90mg/dL/h

Ultra-rápida SC → 0,15 UI/Kg a cada 2h

Após resolução da acidose → manutenção 0,1UI/Kg ultra-rápida a cada 3h e 0,3 UI/Kg NPH a cada 8h

Question 21

Tratamento da CAD → reposição de K

Answer 21

Dosar K
2º hora → se função renal preservada e K<6,5mEq/L → dar 20 a 40 mEq/L (limite de 0,5mEq/Kg/h)

Question 22

Sem reposição de K

Answer 22

Acidose e redução da função renal → aumento da concentração extracelular de K

Question 23

Tratamento da CAD → correção de acidose

Answer 23

Acidose metabólica → geralmente revertida pela hidratação e insulinoterapia → correão da hipoperfusão tecidual (lática) e cetogênese (metabólica)
Não fazer reposição de BIC → fator de risco para edema cerebral → complicação grave da CAD
Acidose resolvida se BIC>15mEq/L e pH>7,3

Question 24

Protocolo de Correção CAD-ISPAD

Answer 24

Aferir peso
Aferir imediato →glicemia capilar e sérica, cetonas urinárias o séricas, eletrólitos, gasometria venosa, função renal, hemograma, PCR, EAS

Verificar a cada hora → sinais vitais, estado neurológico (edema cerebral?) ingesta/perda hídrica, glicemia

Verificar a cada 2 a 4h → glicemia, eletrólitos, função renal, Ht, gasometria venosa