Diabetes Pediatria Flashcards
DM
Síndrome de perturbação da homeostasia da energia → deficiência de insulina ou da ação dela → metabolismo anormal
Patologia endócrina/metabólica mais frequente na infância
DM1
Deficiência grave de insulina → dependência de insulina exógena → prevenir cetoacidose
Destruição autoimune das ilhotas pancreáticas → insuficiência das células beta
Prevalência →indivíduos com Doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosa
CAD
Cetoacidose diabética → distúrbio metabólico agudo e grave → deficiência absoluta/relativa de insulina
Estado de resistência à ação da insulina nos tecidos-alvo
Causas da CAD
Hiperglicemia
Perdas hidroeletrolíticas graves
Acidose metabólica
Hiperosmolaridade plasmática
Cetose
Definição laboratorial da CAD
Glicemia plasmática > 200mg/dL
Acidose metabólica (pH<7,3 e/ou BIC <15mmol/L + ânion gap elevado)
Cetonemia → cetonas séricas >3mg/dL ou cetonúria >2+
Classificação da CAD
pH sérico <7,3 e BIC<15 → leve
pH sérico<7,2 e BIC <10 → moderada
pH sérico <7,1 e BIC <5 → grave
Considerações sobre a CAD
Principal causa de hospitalização e morbimortalidade de crianças com DM1
Maioria tem diagnóstico prévio de DM1 → CAD por uso inadequado de insulina, tratamento incorreto
15-70% → CAD como primeiro quadro de descompensação diabética
Prevalência: <5 anos ou crianças com menos acesso à saúde
Fisiopatologia da CAD
Insulinopenia grave → hiperglicemia mantida → aumento da secreção de hormônios contra-reguladores da insulina (glucagon, cortisol, catecolaminas e GH)
Deficiência insulínica + aumento de contra-reguladores → lipólise (insulina é lipogênica) → aumento de ácidos graxos livres no sangue → corpos cetônicos → aumento da resistência insulínica → Hiperglicemia
Corpos cetônicos comuns na CAD
Ácidos beta-hidroxibutírico e acetoacético
Aumentam resistência insulínica
Consequências da hiperglicemia na CAD
Hiperglicemia → diurese osmótica → desidratação grave e hipoperfusão tecidual → perda renal de eletrólitos (Na, K, P, Mg)
Acidose metabólica
acidose decorrente da elevação dos corpos cetônicos no sangue (por lipólise) + acidose lática causada pela hipoperfusão tecidual
Quadro laboratorial/clínico da CAD associada ao distúrbio eletrolítico
Déficit de água e eletrólitos → diurese osmótica+ vômitos +febre + hiperventilação compensatória (compensar a acidose metabólica pela queda do BIC)
Depleção de K → diurese osmótica e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (aumento de Na e diminuição do K)
Sintomatologia da CAD
Poliúria
Polidipsia
Noctúria
Náuseas
Vômitos
Dor abdominal
Hiporexia
Exame físico na CAD
Desidratação
Respiração de Kussmaull
Alteração do nível de consciência
Hálito cetônico
Alteração laboratorial na CAD
Leucocitose com desvio à esquerda
Elevação da amilase sérica
Exames solicitados na CAD
Glicemia
Gasometria venosa
Na, K, Cl
Ureia e creatinina
Diagnósticos diferenciais da CAD
Gastroenterites agudas
Apendicite aguda
Intoxicações exógenas
Coma hiperosmolar
Tratamento da CAD
Objetivos → correção gradual da desidratação, da glicemia, dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos; prevenção de complicações do tratamento (hipoglicemia)
5 fases → hidratação, insulinoterapia, reposição de K, correção de acidose, reposição de fosfato
Tratamento da CAD →hidratação
Antes da insulinoterapia → reparar o compartimento intravascular
SF 0,9% → 20 a 30ml/Kg a cada 20 min (até acabarem os sinais de choque)
Após expansão volêmica → soro demanutenção
Soro de reposição (em conjunto com o soro de manutenção) → 10 a 20 ml/Kg/dia se perdas intensas
Até glicemia <250mg/mL
Tratamento da CAD → insulinoterapia
Na 2º hora
Insulina regular ou ultra-rápida
Regular IV contínua → 0,1UI/Kg/h até resolução da CAD (ou 50UI de insulina R + 50 ml de SF = 1ml/Kg/h)
Redução lenta da glicemia → 60 a 90mg/dL/h
Ultra-rápida SC → 0,15 UI/Kg a cada 2h
Após resolução da acidose → manutenção 0,1UI/Kg ultra-rápida a cada 3h e 0,3 UI/Kg NPH a cada 8h
Tratamento da CAD → reposição de K
Dosar K
2º hora → se função renal preservada e K<6,5mEq/L → dar 20 a 40 mEq/L (limite de 0,5mEq/Kg/h)
Sem reposição de K
Acidose e redução da função renal → aumento da concentração extracelular de K
Tratamento da CAD → correção de acidose
Acidose metabólica → geralmente revertida pela hidratação e insulinoterapia → correão da hipoperfusão tecidual (lática) e cetogênese (metabólica)
Não fazer reposição de BIC → fator de risco para edema cerebral → complicação grave da CAD
Acidose resolvida se BIC>15mEq/L e pH>7,3
Protocolo de Correção CAD-ISPAD
Aferir peso
Aferir imediato →glicemia capilar e sérica, cetonas urinárias o séricas, eletrólitos, gasometria venosa, função renal, hemograma, PCR, EAS
Verificar a cada hora → sinais vitais, estado neurológico (edema cerebral?) ingesta/perda hídrica, glicemia
Verificar a cada 2 a 4h → glicemia, eletrólitos, função renal, Ht, gasometria venosa
