Nódulos Tireoidianos, Hipo e Hipertireoidismo Flashcards
Bócio
Termo para alteração do volume e estrutura da tireoide
*Nodular → presença de nódulos que altera a estrutura
Prevalência dos nódulos tireoidianos
Aumento com idade
Mais frequentes em mulheres (8x)
Risco de malignidade maior em homens (2 a 3x)
Câncer em 5-10% dos nódulos em adultos ou 10-26% em crianças
Fatores associados → deficiência de iodo, resistência insulínica (síndrome metabólica, obesidade, doença hepática gordurosa)
História natural das patologias tireoidianas
Ação do TSH (Estimula crescimento) e IGF-1 (acromegalia associada a bócio multinodular)
Crescimento lento ao longo de anos → crescimento rápido leva a infarto do nódulo (falta suprimento sanguíneo) e aumenta chances de Ca de tireoide
Não reduzem o tamanho
Sintomas associados a efeito compressivo local ou invasão pelo câncer
Disfonia
Disfagia
Dor
Dispneia
Malignidade maior dos nódulos
Detectado pelo PET
Sinal de Ponverton
Veias jugulares comprimidas pelo bócio ao estender os braços, com hiperemia difusa de face
Primeiro exame a pedir na avaliação de nódulos de tireoide
TSH (principal estimulante da tireoide)
T4 livre
Fluxograma de avaliação de nódulos com base na função tireoidiana
Função tireoidiana normal ou hipotireoidismo → bócio nodular atóxico (sem produção excessiva de hormônios) → USG de tireoide (vai indicar necessidade de punção e biópsia)
Função tireoidiana em hipertireoidismo (inibição da própria tireoide, com TSH baixo) → bócio nodular tóxico (baixa malignidade) → captação e cintilografia da tireoide
Conduta no nódulo frio
Avaliar risco de malignidade pelo USG
Avaliação de risco de malignidade relacionado aos níveis de TSH
TSH 0,3-0,5 → risco malignidade 8%
TSH ,0-6,0 → risco de malignidade de 22-26%
Bócio difuso tóxico
Indica doença de Graves
Melhor exame de imagem para avaliação de nódulos de tireoide
USG → sensibilidade 95%, indolor, sem radiação e contraste
Rastreamento de rotina de nódulos tireoidianos
Não fazer!!
Riscos dos procedimentos (biópsia, cirurgia)
Incidentaloma
Nódulo encontrado a acaso, assintomático
Malignidade apenas se no PET
Indicações de USG de tireoide
Familiares de pacientes com Ca de tireoide
Exposição a radiação ionizante
Síndromes genéticas
Queixas cervicais suspeitas
Palpação suspeita de nódulo (clinicamente relevante, nódulo >1cm)
Classificação de Nódulos ACR TI-RADS
5 critérios que pontuam
Composição
Ecogenicidade do músculo
Forma
Margem
Focos ecogênicos
Características de maior risco de malignidade no USG
Hipoecogenicidade
Foco hiperecoico
Diâmetro antero-posterior maior que diâmetro transverso
Margem irregular
Características de menor risco de malignidade no USG
Nódulo espongiforme → formado por cistos isolados
Cisto simples → se sintomático trata com injeção de etanol percutânea e lobectomia
Nódulo misto
Classificação de Besthesda
I → insatisfatório → risco 5-10% → repetir PAAF
II → benigno (cél. típicas de tireoide normal) → risco 0-3% → seguimento clínico, repetir PAAF se crescimento >20% em 2 dimensões ou 50% em volume
III → atipias ou lesão folicular → risco 10-30% → repetir PAAF após 2 meses
IV → neoplasia folicular ou suspeita → risco 25-40% → teste molecular ou lobectomia diagnóstica
V →suspeita de malignidade → risco 50-75% → tireoidectomia total ou lobectomia
VI → maligno → risco 97-99% → tireoidectomia ou lobectomia
PAAF
Punção aspirativa por agulha fina
Guiada por USG e biópsia → exame diagnóstico dos nódulos tireoidianos
Teste molecular
Identifica principais mutações e probabilidade de malignidade
Bom para descartar e ruim para confirmar
Seguimento clínico da classificação II
TR1 e TR2→ nódulos altamente benignos e intermediários → USG a cada 3 a 5 anos
TR3 → nódulo de benignidade intermediária → USG em 1 ano e depois a cada 2 anos
TR4 →USG anual
TR5 → nódulo altamente sugestivo de câncer → USG a cada 6-12 meses e nova PAAF em 6 meses
Hipertireoidismo
Excesso de síntese e secreção de hormônios pela tireoide → pode ocorrer fora da tireoide (teratomas)
Causa de tireotoxicose → estado clínico que decorre do excesso de ação dos hormônios tireoidianos
Mais frequente em mulheres
Índices de TSH, T4 livre e T3 no hipertireoidismo primário
Baixo TSH
Alto T4 livre e/ou alto T3
Índices de TSH, T4 livre e T3 no hipertireoidismo primário subclínico
Baixo TSH
T4 livre e T3 normais
Índice de TSH, T4 livre e T3 no hipertireoidismo central
Alto TSH
T4 livre e T3 altos
Hipertireoidismo primário
Excesso de produção de T3 e T4 pela tireoide
Hipertireoidismo central
Excesso de produção de TSH ou TRH → tumor na hipófise-hipotálamo que produz TSH
Não há feedback na hipófise → continua produzindo
Doença de Graves
Bócio difuso tóxico
Principal causa de hipertireoidismo (70-80%) → sobretudo entre 20 e 50 anos
Ocorre em áreas suficientes em iodo
Predisposição genética + fator ambiental (Estresse psicológico)
Fisiopatogenia da Doença de Graves
Ação do anticorpo anti-TSHR →estimula a tireoide a produzir mais hormônios
TRAb → anticorpo anti-receptor de TSH → principal marcador
Anti-TPO → indica doença autoimune da tireoide
Bócio multinodular tóxico
Frequente em deficientes em iodo > 50 anos (crescimento lento) e mulheres
2º causa mais frequente de hipertireoidismo
Precedido por bócio multinodular atóxico por vários anos
Nódulo > 3cm
Bócio volumoso, doença menos intensa que a DG
Efeito Jod-Basedow
Presente no bócio multinodular tóxico
Doença pode urgi após exposição a iodo (substrato para produzir hormônio) → excesso de iodo alimenta a glândula doente
Bócio uninodular tóxico
Doença de Plummer → frequente em áreas deficientes em iodo
Raro
Incidência em mulheres entre 30 a 49 anos
Precedido de um nódulo único que cresce e atingir >3cm, pode sofrer necrose e hemorragia e resolver o hipertireoidismo de forma autônoma
Causado por mutação ativadora do TSHR e da proteína G-alfa-s
Pode manifestar-se como subclínico
Relação da amiodarona com hipertireoidismo
Indução de hipertireoidismo por excesso de iodo na amiodarona (Recorrência se não houver interrupção)
Tipo 1 →tireotoxicose, paciente com doença tireoidiana prévia, manifesta 3-4 meses após início do medicamento
Tipo 2 → tireoidite destrutiva 30 meses após início de amiodarona em paciente sem doença tireoidiana, pode durar semanas a meses
Tratamento para hipertireoidismo por amiodarona
Tiamazol 30-40mg → inibir hormônios
Prednisona 40-60mg por 1-3meses → diminuir inflamação’
Tireoidite
Inflamação que rompe os folículos e libera hormônios pré-formados na circulação → tireotoxicose transitória
Pode ser seguida de hipotireoidismo e (não) recuperação da tireoide
