Nódulos Tireoidianos, Hipo e Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Bócio

A

Termo para alteração do volume e estrutura da tireoide
*Nodular → presença de nódulos que altera a estrutura

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Q

Prevalência dos nódulos tireoidianos

A

Aumento com idade
Mais frequentes em mulheres (8x)
Risco de malignidade maior em homens (2 a 3x)
Câncer em 5-10% dos nódulos em adultos ou 10-26% em crianças
Fatores associados → deficiência de iodo, resistência insulínica (síndrome metabólica, obesidade, doença hepática gordurosa)

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3
Q

História natural das patologias tireoidianas

A

Ação do TSH (Estimula crescimento) e IGF-1 (acromegalia associada a bócio multinodular)
Crescimento lento ao longo de anos → crescimento rápido leva a infarto do nódulo (falta suprimento sanguíneo) e aumenta chances de Ca de tireoide
Não reduzem o tamanho

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4
Q

Sintomas associados a efeito compressivo local ou invasão pelo câncer

A

Disfonia
Disfagia
Dor
Dispneia

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5
Q

Malignidade maior dos nódulos

A

Detectado pelo PET

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6
Q

Sinal de Ponverton

A

Veias jugulares comprimidas pelo bócio ao estender os braços, com hiperemia difusa de face

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7
Q

Primeiro exame a pedir na avaliação de nódulos de tireoide

A

TSH (principal estimulante da tireoide)
T4 livre

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8
Q

Fluxograma de avaliação de nódulos com base na função tireoidiana

A

Função tireoidiana normal ou hipotireoidismo → bócio nodular atóxico (sem produção excessiva de hormônios) → USG de tireoide (vai indicar necessidade de punção e biópsia)

Função tireoidiana em hipertireoidismo (inibição da própria tireoide, com TSH baixo) → bócio nodular tóxico (baixa malignidade) → captação e cintilografia da tireoide

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9
Q

Conduta no nódulo frio

A

Avaliar risco de malignidade pelo USG

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10
Q

Avaliação de risco de malignidade relacionado aos níveis de TSH

A

TSH 0,3-0,5 → risco malignidade 8%
TSH ,0-6,0 → risco de malignidade de 22-26%

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11
Q

Bócio difuso tóxico

A

Indica doença de Graves

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12
Q

Melhor exame de imagem para avaliação de nódulos de tireoide

A

USG → sensibilidade 95%, indolor, sem radiação e contraste

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13
Q

Rastreamento de rotina de nódulos tireoidianos

A

Não fazer!!
Riscos dos procedimentos (biópsia, cirurgia)

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14
Q

Incidentaloma

A

Nódulo encontrado a acaso, assintomático
Malignidade apenas se no PET

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15
Q

Indicações de USG de tireoide

A

Familiares de pacientes com Ca de tireoide
Exposição a radiação ionizante
Síndromes genéticas
Queixas cervicais suspeitas
Palpação suspeita de nódulo (clinicamente relevante, nódulo >1cm)

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16
Q

Classificação de Nódulos ACR TI-RADS

A

5 critérios que pontuam

Composição
Ecogenicidade do músculo
Forma
Margem
Focos ecogênicos

17
Q

Características de maior risco de malignidade no USG

A

Hipoecogenicidade
Foco hiperecoico
Diâmetro antero-posterior maior que diâmetro transverso
Margem irregular

18
Q

Características de menor risco de malignidade no USG

A

Nódulo espongiforme → formado por cistos isolados
Cisto simples → se sintomático trata com injeção de etanol percutânea e lobectomia
Nódulo misto

19
Q

Classificação de Besthesda

A

I → insatisfatório → risco 5-10% → repetir PAAF
II → benigno (cél. típicas de tireoide normal) → risco 0-3% → seguimento clínico, repetir PAAF se crescimento >20% em 2 dimensões ou 50% em volume
III → atipias ou lesão folicular → risco 10-30% → repetir PAAF após 2 meses
IV → neoplasia folicular ou suspeita → risco 25-40% → teste molecular ou lobectomia diagnóstica
V →suspeita de malignidade → risco 50-75% → tireoidectomia total ou lobectomia
VI → maligno → risco 97-99% → tireoidectomia ou lobectomia

20
Q

PAAF

A

Punção aspirativa por agulha fina
Guiada por USG e biópsia → exame diagnóstico dos nódulos tireoidianos

21
Q

Teste molecular

A

Identifica principais mutações e probabilidade de malignidade
Bom para descartar e ruim para confirmar

22
Q

Seguimento clínico da classificação II

A

TR1 e TR2→ nódulos altamente benignos e intermediários → USG a cada 3 a 5 anos
TR3 → nódulo de benignidade intermediária → USG em 1 ano e depois a cada 2 anos
TR4 →USG anual
TR5 → nódulo altamente sugestivo de câncer → USG a cada 6-12 meses e nova PAAF em 6 meses

23
Q

Hipertireoidismo

A

Excesso de síntese e secreção de hormônios pela tireoide → pode ocorrer fora da tireoide (teratomas)
Causa de tireotoxicose → estado clínico que decorre do excesso de ação dos hormônios tireoidianos
Mais frequente em mulheres

24
Q

Índices de TSH, T4 livre e T3 no hipertireoidismo primário

A

Baixo TSH
Alto T4 livre e/ou alto T3

25
Q

Índices de TSH, T4 livre e T3 no hipertireoidismo primário subclínico

A

Baixo TSH
T4 livre e T3 normais

26
Q

Índice de TSH, T4 livre e T3 no hipertireoidismo central

A

Alto TSH
T4 livre e T3 altos

27
Q

Hipertireoidismo primário

A

Excesso de produção de T3 e T4 pela tireoide

28
Q

Hipertireoidismo central

A

Excesso de produção de TSH ou TRH → tumor na hipófise-hipotálamo que produz TSH
Não há feedback na hipófise → continua produzindo

29
Q

Doença de Graves

A

Bócio difuso tóxico
Principal causa de hipertireoidismo (70-80%) → sobretudo entre 20 e 50 anos
Ocorre em áreas suficientes em iodo
Predisposição genética + fator ambiental (Estresse psicológico)

30
Q

Fisiopatogenia da Doença de Graves

A

Ação do anticorpo anti-TSHR →estimula a tireoide a produzir mais hormônios
TRAb → anticorpo anti-receptor de TSH → principal marcador
Anti-TPO → indica doença autoimune da tireoide

31
Q

Bócio multinodular tóxico

A

Frequente em deficientes em iodo > 50 anos (crescimento lento) e mulheres
2º causa mais frequente de hipertireoidismo
Precedido por bócio multinodular atóxico por vários anos
Nódulo > 3cm
Bócio volumoso, doença menos intensa que a DG

32
Q

Efeito Jod-Basedow

A

Presente no bócio multinodular tóxico
Doença pode urgi após exposição a iodo (substrato para produzir hormônio) → excesso de iodo alimenta a glândula doente

33
Q

Bócio uninodular tóxico

A

Doença de Plummer → frequente em áreas deficientes em iodo
Raro
Incidência em mulheres entre 30 a 49 anos
Precedido de um nódulo único que cresce e atingir >3cm, pode sofrer necrose e hemorragia e resolver o hipertireoidismo de forma autônoma
Causado por mutação ativadora do TSHR e da proteína G-alfa-s
Pode manifestar-se como subclínico

34
Q

Relação da amiodarona com hipertireoidismo

A

Indução de hipertireoidismo por excesso de iodo na amiodarona (Recorrência se não houver interrupção)
Tipo 1 →tireotoxicose, paciente com doença tireoidiana prévia, manifesta 3-4 meses após início do medicamento
Tipo 2 → tireoidite destrutiva 30 meses após início de amiodarona em paciente sem doença tireoidiana, pode durar semanas a meses

35
Q

Tratamento para hipertireoidismo por amiodarona

A

Tiamazol 30-40mg → inibir hormônios
Prednisona 40-60mg por 1-3meses → diminuir inflamação’

36
Q

Tireoidite

A

Inflamação que rompe os folículos e libera hormônios pré-formados na circulação → tireotoxicose transitória
Pode ser seguida de hipotireoidismo e (não) recuperação da tireoide