Corpo Uterino Patologia Flashcards
Conceito Endometriose
Presença de tecido endometrial (estroma e glândulas) fora do útero
Constitui neoplasia benigna inflamatória
Locais mais frequentes de endometriose (9)
Ovários
Ligamentos uterinos
Peritônio pélvico
Intestinos e apêndice
Colo uterino, vagina e tubas uterinas
Cicatrizes cirúrgicas
Teorias sobre o desenvolvimento da endometriose
Teoria da regurgitação (mais aceita)
Teoria metastática
Teoria metaplásica
Achados microscópicos na endometriose
Glândulas endometriais afiladas
Estroma endometrial
Macrófagos com hemossiderina (sangramentos periódicos em resposta hormonal)
Teoria da Regugitação
Fluxo retrógrado da menstruação pelas tubas uterinas → implantação do endométrio na cavidade peritoneal
Teoria metaplásica
Transformação do epitélio celômico (revestimento/mesotélio da pelve e do abdome) em células endometriais por influência genética/imunológica
Explica endometriose em mulheres pré-púberes
Teoria metastática
Disseminação do endométrio por vasos sanguíneos/linfáticos
Explica a endometriose em locais distantes da pelve
Fatores geras para endometriose
Fatores genéticos
Fatores hormonais
Fatores ambientais
Fatores imunológicos
Fatores de risco para endometriose
História familiar
Longa exposição ao estrogênio (menarca precoce; menopausa tardia)
Fluxo menstrual aumentado
IMC baixo
Nuliparidade
Consequências da endometriose
Hemorragia por estímulo hormonal → inflamação →fibrose → formação de aderências → infertilidade e gravidez ectópica (barreira mecânica na tuba uterina)
Clínica da endometriose
Infertilidade
Dor pélvica
Dispareunia
Dor ao defecar
Disúria
Achado macroscópico na endometriose
Nódulos vinhosos (quando menos fibrosados)
Endometriose de ovário
Cistificação
Sangue marrom
Tranformação maligna da endometriose
Carcinoma endometrioide (fator de risco para câncer de ovário)
Oncogenicidade da endometriose
Sangramento por estímulo hormonal → resposta inflamatória → estimula produção de estrógenos pelas células estromais → persistência da endometriose e resistência progesterônica
Estresse oxidativo → mutação e oncogenes, genes supressores de tumor e genes do reparo de DNA
Pólipo endometrial
Lesão benigna com massa exofítica projetada para a cavidade endometrial
Características dos pólipos endometriais
Tamanho variável
Sede de adenocarcinoma (Retirado com biópsia)
Achados microscópicos dos pólipos endometriais
Estroma neoplásico e glândulas reativas
Glândulas hiperplásicas ou atróficas (Aspecto cistificado; menor espessura endometrial)
Clínica pólipos endometriais
Sangramento anormal em pólipos maiores com ulceração ou necrose
Hiperplasia endometrial
Aumento da proporção de glândulas em relação ao estroma, sobretudo na perimenopausa, associada a estimulação estrogênica prolongada
2 fatores que geram hiperplasia endometrial
Anovulação crônica (hiperestrogenismo)
Aumento da produção de estrógeno a partir de fontes endógenas ou exógenas (terapia de reposição hormonal)
Diferença de terapia de reposição hormonal pré e pós histerectomia
Com útero: estrógeno + progesterona
Sem útero: apenas estrógeno
*progesterona contrabalanceia o estrogênio → evita hiperplasia endometrial por fonte exógena
Fatores de risco para hiperplasia endometrial
Menarca precoce e menopausa tardia
Obesidade
Doença ovariana policística (anovulação crônica)
Tumor ovariano funcionante
Terapia de reposição estrogênica
Uso de tamoxifeno
Ação do tamoxifeno na mama X no útero
Mama: antagonista de receptor de estrogênio
Útero: agonista de receptor de estrogênio