Med — CLM 12: Síndrome Neurovascular Acidente Vascular Encefálico Flashcards

1
Q

Qual o AVC mais incidente ?

A

Isquêmico

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Q

Primeiro exame a ser solicitado no AVC

A

TC sem contraste

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3
Q

Duas principais etiologias do AVC isquêmico

A

Cardioembólico: Fibrilação atrial
Aterotrombótico: aterosclerose

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4
Q

AVC afetando o lobo frontal: Principal área acometida e repercussão clínica

A
  • Onde se localiza a área de Broca: linguagem
  • Quem tem um distúrbio no lobo frontal, temos uma afasia de Broca — paciente entende, mas não consegue falar
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5
Q

Onde encontramos o córtex motor ?

A

Lobo frontal

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6
Q

O Lobo pariental representa qual córtex ? Qual a característica clínica de um AVE a esquerda ?

A
  • Lobo Pariental: córtex sensitivo
  • Perna > corpo > braço > mão > face
  • Córtex sensitivo percebe as sensações do lado oposto
  • AVE a esquerda — deixo de sentir o lado direito do corpo.
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7
Q

Lobo temporal: Área importante e sua repercussão clínica em caso de déficit

A
  • Área de Wernicke: lesão gera uma Afasia sensitiva
    * Não consegue compreender o que fala > não obedece comandos.
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8
Q

Lobo occipital: Funcionalidade e repercussão clínica de AVE nessa região

A
  • Lobo occipital
    • Córtex visual
    • Gera alterações visuais no indivíduo
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9
Q

O cerebelo controla as funções de

A

Coordenação motora

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10
Q

Esquematize o Polígono do Willis

A

Vascularização
* Circulação anterior — carotídea
* Carótida comum > interna e externa
* Circulação posterior — vértebro-basilar
* Duas Vertebral > 01 basilar
* Polígono de Willis
* Carótida Interna se bifurca
* Artéria cerebral anterior
* Artéria cerebral média
* Artérias vertebrais
* Se unem e formam a artéria basilar
* Artéria basilar se bifurca em duas artérias cerebrais posteriores
* Comunicante anterior
* Comunicante posterior

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11
Q

Região de perfusão da artéria cerebral anterior

A
  • Artéria Cerebral anterior: perfunde região anterior e medial
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12
Q

Perfusão do território da Artéria cerebral média
Riscos de quais tipos de AVE?

A

Lacunar e da cápsula interna

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13
Q

Síndromes Isquêmicas cerebrais: qual a repercussão clínica ?
-ACA convencional
-ACA bilateral

A
  • Artéria cerebral anterior
    • Não perfunde região de linguagem e visual
    • Déficit sensitivo-motor da perna contralateral
    • AVE bilateral de cerebral anterior
      • Abulia e incontinência urinária
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14
Q

Síndromes Isquêmicas cerebrais: qual a repercussão clínica ?
-ACM
-Lentículo-estriado

A
  • Cerebral média
    • Isquemia de região motora e sensitiva
    • Déficit sensitivo-motor contralateral (poupa a perna)
    • Afasia sensitiva e motora
    • Lentículo-estriados: hemiplegia contralateral
    • Risco de anosognosia — paciente tem dificuldade em reconhecer que está com paresia
      • Lesão no lobo pariental direito (lesão no ramo inferior da ACM)
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15
Q

Síndromes Isquêmicas cerebrais: qual a repercussão clínica ?
-Cerebral posterior

A
  • Cerebral posterior
    • Déficit visual
    • Hemianopsia contralateral — não é esperado bilateral
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16
Q

Abordagem do AVE isquêmico — Fase aguda
-Medidas Gerais
- Pressão arterial
- Medicação profiláticas

A

Fase aguda
* Voltado para a área de penumbra —> impedir a progressão do infarto.
Medidas gerais
* Controlar glicemia, temperatura e natremia.
* Hipertensão permissiva: toda hipertensão tem um limite.
* Necessitamos de um maior fluxo, porém temos o risco de transformação hemorrágica (o local está machucado)
* Abaixamos a PA se > 220x120 ou > 185x110 se for receber trombólise (aumento do risco de sangramento)
* AAS e heparina profiláticas na primeiras 48 horas.
* Se recebeu trombolítico, o paciente terá maior risco de sangramento
* Portanto, aguardamos 24h se formos realizar trombólise

17
Q

AVE isquêmico — fase aguda
- Estratégia de reperfusão: Medicamento usado, dose e delta T
- Principais contra-indicações

A
  • Trombólise —> Alteplase (rtPA)
    • 0,9mg/Kg — máximo 90Kg
    • Opção: tenecteblase
    • Temos que respeitar um deltaT: até 4,5h do evento, temos segurança e eficácia.
18
Q

AVE isquêmico — fase aguda no AVE de delta T indeterminado

A
  • Delta T indeterminado:
    • Pessoa acorda com a deficiência neurológica local — wake up Stroke
    • Paciente sozinho + afasia
    • Nessa situação, fazemos a RM por difusão
      • Padrão Mismatch Flair-DWI
        • Flair: normal
        • Difusão: alteração
        • Nesse caso, consideramos o padrão Mismatch
        • Sugere que essa isquemia é muito precoce —> autoriza trombólise
19
Q

Critérios para Trombectomia mecânica no AVE

A
  • Critérios (maior evidência)
    • Delta T ≤ 6h (16-24h de limite)
    • Oclusão de grande artéria — circulação anterior
  • NIHSS ≥ 6
  • ASPECTS ≥ 6
    • Feito pelo radiologista
    • Temos 10 regiões, em uma TC, perfundidas pela artéria Cerebral Média
    • TC normal: ASPECTS 10
    • Isquemia difusa = ASPECTS 0
20
Q

Profilaxia secundária do AVE
-Aterotrombótico
-Cardioembólico

A

Profilaxia Secundária
* Depende da etiologia
* Solicitamos: ECG, ECO e doppler de carótidas e vertebrais
* Aterotrombótico
* Antiagregação plaquetária
* Controle de fatores de risco: HAS, DM, tabagismo
* Endarterectomia: se a carótida obstruída foi do lado da isquemia + oclusão 70-99%
* Cardioembólico
* Realizamos anticoagulação plena — começamos a partir do segundo dia
* Se área de infarto muito extensa, seguro a anticoagulação — aguardamos 14 dias

21
Q

AVE hemorrágico hipertensivo
- Locais mais acometidos (04) e suas repercussões clínicas

A
  • Putâmen: gerando hemiplegia fasciobraquicural contralateral, desvio do olhar conjugado contrário a hemiplegia e déficit sensitivo leve
  • Tálamo: hemianestesia grave dormência / formigamento contralaterais, hemiplegia fasciobraquicrural contralateral, desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia e distúrbios pupilares e da oculomotricidade
    • Síndrome de Horner: A síndrome de Horner afeta um lado da face, fazendo a pálpebra cair, a pupila ficar pequena (contraída) e a diminuição do suor. A causa é o rompimento das fibras nervosas que conectam o cérebro ao olho.
  • Cerebelo: cefaléia occipital, vertigem, vômitos incoercíveis, ataxia da marcha — NUNCA TEM DÉFICIT MOTOR
  • Ponte
    • Pupilas puntiformes e fotorreagentes
    • Coma profundo
    • Tetraplegia
    • Hiperpneia
22
Q

Hemorragia subaracnóide
- Artéria mais acometida
- Clínica clássica
- Escala de Hunt-Hess de I-V

A
  • Ruptura de um aneurisma sacular em artérias que compõem o polígono de Willis — mais comum é a comunicante anterior

Clínica
* Cefaléia súbita e excruciante
* Elevação da PIC, gerando rebaixamento do nível de consciência — Síncope
* Rigidez de nuca tardia (após 12-24h)
* Acontece devido a irritação química pelo sangramento.

Escalas
Hunt-Hess — clínica
* I: Lúcida + cefaléia leve
* II: Cefaleia + rigidez
* III: Sonolência
* IV: Torpor + déficit focal
* V: Coma

23
Q

Hemorragia subaracnóide
-Diagnóstico
- Regra de Ottawa
- Quando coletar líquor e teste do três tubos

A
  • TC ou RM sem contraste — o mais disponível é a TC
    • Sem contraste
    • Vamos ter um sangramento (branco) no espaço subaracnóide
  • Regra de Ottawa: quando uma pessoa com cefaléia na emergência deve ser tomografada
    • Idade > 40 anos
    • Dor ou rigidez de nuca
    • Perda da consciência presenciada
    • Início durante esforço
    • cefaleia típica (em trovoada)
    • Flexão limitada da nuca ao exame
  • Se TC normal
    • Em até 6 horas, o sangramento vai aparecer — não teve hemorragia subaracnóide
    • Se demorou mais que 6 horas: sangue pode ter se dissipado
      • Punção lombar — buscamos xantocromia
  • Após o diagnóstico: AngioTC ou arteriografia

Prova dos Três tubos
* Na HSA, esperamos o liquor hemorrágico nas três coletas e, após centrifugação, com sobredanante limpido e incolor / ligeiramente xantocrômico
* Portanto, o exame sugere um acidente de punção, sem descartar o HSA

24
Q

Complicações na HSA
-Ressangramento
- Vasoespasmo
- Hidrocefalia

A
  • Impedir ressangramento
    • Risco aumento nos primeiros 1-7 dias: intervenção precoce por meio de cirurgia
  • Líquor no espaço subaracnóide > irrita artérias do polígono de Willis —> Risco de Vasoespasmo
    • Risco aumentado do 4º ao 14º dia
    • Fazemos o acompanhamento diário com doppler transcraniano, buscando um vasoespasmo precoce.
    • Isquemia clínica —> tratada com amina vasopressora, buscando induzir HAS.
  • Hidrocefalia
    • Coágulo no espaço subaracnóide gera obstrução na drenagem liquórica
    • Tratado por meio da derivação ventricular externa (DVE) ou punção lombar
25
Q

Hemorragia intraparenquimatosa
- Duas doenças associadas
- Público mais acometido
- Clínica
- Diagnóstico e local de maior sangramento
- Tratamento

A

Hemorragia Intraparenquimatosa
Causas
* Hipertensão arterial — gera aneurismas cerebrais microscópicos
* Angiopatia amiloide — degeneração neurovascular
* Idosos e portadores alzheimer
* O vaso em toda sua extensão se rompe > sangramento de grande monta.

Clínica
* Déficit neurológico focal súbito
* Hipertensão intracraniana grave: cefaléia e rebaixamento importante do nível de consciência

Diagnóstico
* Neuroimagem: TC ou RM sem contraste

  • Putâmen: local de maior índice de sangramento
    • Ele passa ao lado da cápsula interna
    • Se você tem um hemorragia intraputaminal > compressão da cápsula interna > todos os neurônios de um lado são acometidos > hemiplegia

Tratamento: suporte + acompanhamento
* Estabilização clínica
* Glicose
* Sódio
* Eletrólitos (sódio)
* Abordagem da hipertensão intracraniana
* Alvo pressórico (PA sistólica 140mmHg)
* Cirurgia: apenas se hematoma cerebelar > 3cm
* Paciente anticoagulado: reverter a anticoagulação
* Varfarina: complexo protrombínico e vitamina K IV
* Heparina: protamina
* Dabigatrana: idarucizumabe
* Rivaroxabana: andexanet alfa