Med — CLM 12: Síndrome Neurovascular Acidente Vascular Encefálico Flashcards
Qual o AVC mais incidente ?
Isquêmico
Primeiro exame a ser solicitado no AVC
TC sem contraste
Duas principais etiologias do AVC isquêmico
Cardioembólico: Fibrilação atrial
Aterotrombótico: aterosclerose
AVC afetando o lobo frontal: Principal área acometida e repercussão clínica
- Onde se localiza a área de Broca: linguagem
- Quem tem um distúrbio no lobo frontal, temos uma afasia de Broca — paciente entende, mas não consegue falar
Onde encontramos o córtex motor ?
Lobo frontal
O Lobo pariental representa qual córtex ? Qual a característica clínica de um AVE a esquerda ?
- Lobo Pariental: córtex sensitivo
- Perna > corpo > braço > mão > face
- Córtex sensitivo percebe as sensações do lado oposto
- AVE a esquerda — deixo de sentir o lado direito do corpo.
Lobo temporal: Área importante e sua repercussão clínica em caso de déficit
- Área de Wernicke: lesão gera uma Afasia sensitiva
* Não consegue compreender o que fala > não obedece comandos.
Lobo occipital: Funcionalidade e repercussão clínica de AVE nessa região
- Lobo occipital
- Córtex visual
- Gera alterações visuais no indivíduo
O cerebelo controla as funções de
Coordenação motora
Esquematize o Polígono do Willis
Vascularização
* Circulação anterior — carotídea
* Carótida comum > interna e externa
* Circulação posterior — vértebro-basilar
* Duas Vertebral > 01 basilar
* Polígono de Willis
* Carótida Interna se bifurca
* Artéria cerebral anterior
* Artéria cerebral média
* Artérias vertebrais
* Se unem e formam a artéria basilar
* Artéria basilar se bifurca em duas artérias cerebrais posteriores
* Comunicante anterior
* Comunicante posterior
Região de perfusão da artéria cerebral anterior
- Artéria Cerebral anterior: perfunde região anterior e medial
Perfusão do território da Artéria cerebral média
Riscos de quais tipos de AVE?
Lacunar e da cápsula interna
Síndromes Isquêmicas cerebrais: qual a repercussão clínica ?
-ACA convencional
-ACA bilateral
- Artéria cerebral anterior
- Não perfunde região de linguagem e visual
- Déficit sensitivo-motor da perna contralateral
- AVE bilateral de cerebral anterior
- Abulia e incontinência urinária
Síndromes Isquêmicas cerebrais: qual a repercussão clínica ?
-ACM
-Lentículo-estriado
- Cerebral média
- Isquemia de região motora e sensitiva
- Déficit sensitivo-motor contralateral (poupa a perna)
- Afasia sensitiva e motora
- Lentículo-estriados: hemiplegia contralateral
- Risco de anosognosia — paciente tem dificuldade em reconhecer que está com paresia
- Lesão no lobo pariental direito (lesão no ramo inferior da ACM)
Síndromes Isquêmicas cerebrais: qual a repercussão clínica ?
-Cerebral posterior
- Cerebral posterior
- Déficit visual
- Hemianopsia contralateral — não é esperado bilateral
Abordagem do AVE isquêmico — Fase aguda
-Medidas Gerais
- Pressão arterial
- Medicação profiláticas
Fase aguda
* Voltado para a área de penumbra —> impedir a progressão do infarto.
Medidas gerais
* Controlar glicemia, temperatura e natremia.
* Hipertensão permissiva: toda hipertensão tem um limite.
* Necessitamos de um maior fluxo, porém temos o risco de transformação hemorrágica (o local está machucado)
* Abaixamos a PA se > 220x120 ou > 185x110 se for receber trombólise (aumento do risco de sangramento)
* AAS e heparina profiláticas na primeiras 48 horas.
* Se recebeu trombolítico, o paciente terá maior risco de sangramento
* Portanto, aguardamos 24h se formos realizar trombólise
AVE isquêmico — fase aguda
- Estratégia de reperfusão: Medicamento usado, dose e delta T
- Principais contra-indicações
- Trombólise —> Alteplase (rtPA)
- 0,9mg/Kg — máximo 90Kg
- Opção: tenecteblase
- Temos que respeitar um deltaT: até 4,5h do evento, temos segurança e eficácia.
AVE isquêmico — fase aguda no AVE de delta T indeterminado
- Delta T indeterminado:
- Pessoa acorda com a deficiência neurológica local — wake up Stroke
- Paciente sozinho + afasia
- Nessa situação, fazemos a RM por difusão
- Padrão Mismatch Flair-DWI
- Flair: normal
- Difusão: alteração
- Nesse caso, consideramos o padrão Mismatch
- Sugere que essa isquemia é muito precoce —> autoriza trombólise
- Padrão Mismatch Flair-DWI
Critérios para Trombectomia mecânica no AVE
- Critérios (maior evidência)
- Delta T ≤ 6h (16-24h de limite)
- Oclusão de grande artéria — circulação anterior
- NIHSS ≥ 6
- ASPECTS ≥ 6
- Feito pelo radiologista
- Temos 10 regiões, em uma TC, perfundidas pela artéria Cerebral Média
- TC normal: ASPECTS 10
- Isquemia difusa = ASPECTS 0
Profilaxia secundária do AVE
-Aterotrombótico
-Cardioembólico
Profilaxia Secundária
* Depende da etiologia
* Solicitamos: ECG, ECO e doppler de carótidas e vertebrais
* Aterotrombótico
* Antiagregação plaquetária
* Controle de fatores de risco: HAS, DM, tabagismo
* Endarterectomia: se a carótida obstruída foi do lado da isquemia + oclusão 70-99%
* Cardioembólico
* Realizamos anticoagulação plena — começamos a partir do segundo dia
* Se área de infarto muito extensa, seguro a anticoagulação — aguardamos 14 dias
AVE hemorrágico hipertensivo
- Locais mais acometidos (04) e suas repercussões clínicas
- Putâmen: gerando hemiplegia fasciobraquicural contralateral, desvio do olhar conjugado contrário a hemiplegia e déficit sensitivo leve
- Tálamo: hemianestesia grave dormência / formigamento contralaterais, hemiplegia fasciobraquicrural contralateral, desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia e distúrbios pupilares e da oculomotricidade
- Síndrome de Horner: A síndrome de Horner afeta um lado da face, fazendo a pálpebra cair, a pupila ficar pequena (contraída) e a diminuição do suor. A causa é o rompimento das fibras nervosas que conectam o cérebro ao olho.
- Cerebelo: cefaléia occipital, vertigem, vômitos incoercíveis, ataxia da marcha — NUNCA TEM DÉFICIT MOTOR
- Ponte
- Pupilas puntiformes e fotorreagentes
- Coma profundo
- Tetraplegia
- Hiperpneia
Hemorragia subaracnóide
- Artéria mais acometida
- Clínica clássica
- Escala de Hunt-Hess de I-V
- Ruptura de um aneurisma sacular em artérias que compõem o polígono de Willis — mais comum é a comunicante anterior
Clínica
* Cefaléia súbita e excruciante
* Elevação da PIC, gerando rebaixamento do nível de consciência — Síncope
* Rigidez de nuca tardia (após 12-24h)
* Acontece devido a irritação química pelo sangramento.
Escalas
Hunt-Hess — clínica
* I: Lúcida + cefaléia leve
* II: Cefaleia + rigidez
* III: Sonolência
* IV: Torpor + déficit focal
* V: Coma
Hemorragia subaracnóide
-Diagnóstico
- Regra de Ottawa
- Quando coletar líquor e teste do três tubos
- TC ou RM sem contraste — o mais disponível é a TC
- Sem contraste
- Vamos ter um sangramento (branco) no espaço subaracnóide
- Regra de Ottawa: quando uma pessoa com cefaléia na emergência deve ser tomografada
- Idade > 40 anos
- Dor ou rigidez de nuca
- Perda da consciência presenciada
- Início durante esforço
- cefaleia típica (em trovoada)
- Flexão limitada da nuca ao exame
- Se TC normal
- Em até 6 horas, o sangramento vai aparecer — não teve hemorragia subaracnóide
- Se demorou mais que 6 horas: sangue pode ter se dissipado
- Punção lombar — buscamos xantocromia
- Após o diagnóstico: AngioTC ou arteriografia
Prova dos Três tubos
* Na HSA, esperamos o liquor hemorrágico nas três coletas e, após centrifugação, com sobredanante limpido e incolor / ligeiramente xantocrômico
* Portanto, o exame sugere um acidente de punção, sem descartar o HSA
Complicações na HSA
-Ressangramento
- Vasoespasmo
- Hidrocefalia
- Impedir ressangramento
- Risco aumento nos primeiros 1-7 dias: intervenção precoce por meio de cirurgia
- Líquor no espaço subaracnóide > irrita artérias do polígono de Willis —> Risco de Vasoespasmo
- Risco aumentado do 4º ao 14º dia
- Fazemos o acompanhamento diário com doppler transcraniano, buscando um vasoespasmo precoce.
- Isquemia clínica —> tratada com amina vasopressora, buscando induzir HAS.
- Hidrocefalia
- Coágulo no espaço subaracnóide gera obstrução na drenagem liquórica
- Tratado por meio da derivação ventricular externa (DVE) ou punção lombar
Hemorragia intraparenquimatosa
- Duas doenças associadas
- Público mais acometido
- Clínica
- Diagnóstico e local de maior sangramento
- Tratamento
Hemorragia Intraparenquimatosa
Causas
* Hipertensão arterial — gera aneurismas cerebrais microscópicos
* Angiopatia amiloide — degeneração neurovascular
* Idosos e portadores alzheimer
* O vaso em toda sua extensão se rompe > sangramento de grande monta.
Clínica
* Déficit neurológico focal súbito
* Hipertensão intracraniana grave: cefaléia e rebaixamento importante do nível de consciência
Diagnóstico
* Neuroimagem: TC ou RM sem contraste
- Putâmen: local de maior índice de sangramento
- Ele passa ao lado da cápsula interna
- Se você tem um hemorragia intraputaminal > compressão da cápsula interna > todos os neurônios de um lado são acometidos > hemiplegia
Tratamento: suporte + acompanhamento
* Estabilização clínica
* Glicose
* Sódio
* Eletrólitos (sódio)
* Abordagem da hipertensão intracraniana
* Alvo pressórico (PA sistólica 140mmHg)
* Cirurgia: apenas se hematoma cerebelar > 3cm
* Paciente anticoagulado: reverter a anticoagulação
* Varfarina: complexo protrombínico e vitamina K IV
* Heparina: protamina
* Dabigatrana: idarucizumabe
* Rivaroxabana: andexanet alfa
