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Hge > Diarrhée Chronique > Flashcards

Diarrhée Chronique Flashcards

1
Q

Def

A

> 300g selles/24h sur > 4 semaines

Sous un régime occidental (pauvre en résidus)

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Q

Def en pratique

A

Augmentation de la fréquence >3/j / abondance

Selles molles voire liquides

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3
Q

2 types de diarrhées chroniques

A
  • avec Sd de malabsorption

- sans Sd de malabsorption (hydriques / hydro-électrolytiques)

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4
Q

Def absorption

A

Processus par lequel les produits de la digestion sont transférés dans le milieu intérieur en traversant les entérocytes au niveau de l’intestin grêle proximal majoritairement, avant d’être drainés par voie sanguine ou lymphatique

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5
Q

Def digestion

A

Ensemble des phénomènes transformant les aliments ingérés en composés propres, capables d’être absorbés par l’entérocyte
-> via enzymes gastriques, biliaires, pancréatiques

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6
Q

Digestion et absorption des glucides et protides

A

(Hydrophiles)

Fin de la digestion dans la bordure en brosse puis absorption une fois réduits à leur forme élémentaire

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7
Q

Digestion et absorption des lipides

A

(Hydrophobes)

Incorporés dans les micelles formés par les sels biliaires, qui permettent leur absorption intestinale

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8
Q

3 mécanismes de malabsorption

A
  • pré-entérocytaire
  • entérocytaire
  • post-entérocytaire
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9
Q

Malabsorption pré-entérocytaire

A

Maldigestion des nutriments dans la lumière intestinale par défaut de sécrétion biliaire ou pancréatique

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10
Q

Méca malabsorption entérocytaire

A

Altération de la paroi digestive

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11
Q

Méca malabsorption post-entérocytaire

A

Altération du transport des nutriments vers les vaisseaux lymphatiques et sanguins

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12
Q

2 types de diarrhée par altération du cycle entéro-hépatique

A
  • interruption complète: diarrhée par malabsorption des graisses
  • malabsorption incomplète des sels biliaires dans l’iléon: diarrhée due à l’effet sécrétoire et moteur des sels malabsorbés sur le côlon, sans malabsorption des graisses
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13
Q

Lientérie

A

Présence d’aliments non digérés dans les selles

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14
Q

Syndrome de malabsorption

A

Diarrhée caractéristique + Sd carentiel

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15
Q

Principaux diagnostics différentiels d’une diarrhée chronique

A
  • fausse diarrhée de constipation
  • incontinence fécale
  • Sd rectal
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16
Q

Examen bio

A 
NFS-plaquettes
TP
CRP
Iono, urée, créat, calcémie, glycémie à jeun
Ferritininémie, albuminémie, cholestérolémie, magnésémie
TSH us
VIH 1 et 2
\+/- Ac anti-transglutaminases
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17
Q

Examens complémentaires face à DC sans orientation

A

Bilan bio
EPS x3j
EOGD avec biopsies gastriques et duodénales
Coloscopie totale + iléoscopie avec biospies coliques étagées
+/- Echo abdo ou TDM abdo-pelb

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18
Q

Méthode temps de transit oro-fécal

A

Ingestion de 2 cachets de rouge carmin à H0 puis auto-surveillance des selles

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19
Q

Interprétation temps de transit oro-fécal

A

Emission de la 1ère selle rouge <8h = diarrhée motrice

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20
Q

Recherche de stéatorrhée

A

Recueil des selles sur 3j après régime alimentaire riche en graisse
Stéatorrhée si >6g/24h

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21
Q

Interprétation de la recherche de stéatorrhée

A 
>14g/j = malabsorption +++
6-14g = difficile à interpréter peut ê une stéatorrhée d'entraînement (motrice avec malabsorption faute de temps)
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22
Q

Alpha-1 antitrypsine

A

Protéine résistante à la lyse protéique dans le TD

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23
Q

Clairance de l’alpha-1-antitrypsine

A

Calcul par mesure des concentrations dans le sang et les selles
Si augmentée, il y a une fuite protéique digestive -> diagnostic d’entéropathie exsudative

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24
Q

Trou osmotique

A

290 - ((Na + K)x2) <50 mosm/kg sur le ionogramme fécal

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25
Q

Interprétation du trou osmotique

A

Elevé -> en faveur d’une diarrhée osmotique (chercher un soluté osmotiquement actif)

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26
Q

Elastase fécale

A

Une élastase fécale diminuée évoque une insuffisance pancréatique exocrine

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27
Q

Calprotectine fécale interprétation

A

Elevée évoque une inflammation intestinale (MICI ++)

Pas encore en routine

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28
Q

Principe excrétion respiratoire de l’hydrogène

A

L’hydrogène expiré provient de la fermentation des hydrates de carbone par les bactéries intestinales -> quasi-nul à l’état normal car les hydrates de carbone sont absorbés par le grêle avant de parvenir au côlon
-> après ingestion de glucose / de D-xylose / de lactose

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29
Q

Interprétation excrétion respiratoire de l’hydrogène

A
  • presque nul à l’état normal
  • test positif après ingestion de glucose: pullulation microbienne dans le grêle
  • test + après ingestion de D-xylose: malabsorption du grêle proximal
  • test + après ingestion de lactose: déficit en lactase
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30
Q

Dosages hormonaux pouvant être prescrit en 2e intention

A

Gastrinémie
Sérotonine 5HIAA urinaire
Thyrocalcitonine
VIP

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31
Q

Def pullulation microbienne

A

Présence dans l’intestin GRELE d’une population bactérienne quantitativement et qualitativement anormale
-> asymptomatique ou symptomatique si associé à Sd de malabsorption

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32
Q

Etio malabsorption pré-entérocytaire

A
  • insuffisance pancréatique exocrine: pancréatite chronique, K
  • origine bilaire: cholestase, fistule biliaire
  • pullulation microbienne
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33
Q

Etio malabsorption entérocytaire x6

A
  • maladie coeliaque
  • déficit immunitaire en Ig
  • Parasitoses
  • Crohn du grêle
  • grêle court ou radique
  • maladie de Whipple
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34
Q

Etio malabsorptions post-entérocytaires

A

Anomalie lymphatique primitive (lymphangiectasies intestinales) ou secondaires (compression lymphatique)

35
Q

Biologie Sd de malabsorption

A
  • anémie par carence en fer / folates / B12
  • hypocalcémie par carence en vit D
  • baisse du TP avec facteur V normal par carence en vit K
  • hypo-albu, hypo-cholestérolémie
36
Q

Causes de pullulation microbienne chronique du grêle x3

A
  • défaut de clairance intestinale (anatomique ou fonctionnelle)
  • diminution des défenses antibactériennes (hypochlorhydrie ou déficit immunitaire)
  • reflux colo-grêlique
37
Q

Diagnostic CBCG (colonisation bactérienne chronique du grêle)

A

Test d’excrétion respiratoire de l’hydrogène après ingestion de glucose

38
Q

Ttt CBCG symptomatique (Sd de CBCG)

A

Antibiothérapie orale par norfloxacine (NOROXINE) pendant 10j

39
Q

Ttt Sd de CBCG 2ème intention

A

AUGMENTIN

40
Q

Maladie coeliaque: prévalence et terrain

A

1%
Femme blanche
Enfance (6 mois-2 ans) ou adultes (20-40 ans)

41
Q

Physiopathologie maladie coeliaque

A

Affection multifactorielle;

  • génétique (HLA II DQ2 ou DQ8)
  • gluten
  • environnement (allaitement protecteur, introduction précoce des farines et rotavirus délétères)
42
Q

Def gluten

A

Masse protéique restante après extraction de l’amidon du blé et par extension de l’avoine, seigle, orge… (graminées)

43
Q

Toxicité du gluten

A

Alpha-gliadine= fraction toxique du gluten alimentaire qui traverse la barrière épithéliale intestinale au niveau du grêle proximal, et interagit avec les CPA de la lamina propria

44
Q

Consq de l’exposition au gluten

A

Réponse immunitaire avec:
- hyperplasie des lT épithéliaux CD8+
- atrophie villositaire
+/- complications lymphomateuses

45
Q

4 formes de maladie coeliaque

A
  • typique
  • pauci-symptomatique
  • atypique
  • asymptomatique
46
Q

Clinique maladie coeliaque typique

A

Diarrhée chronique avec Sd de malabsorption

47
Q

Clinique maladie coeliaque atypique

A

Dominée par les symptômes extra-digestifs:

  • ostéoporose/ostéomalacie
  • arthralgies
  • aphtose buccale
  • épilepsie
  • aménorrhée primaire ou secondaire
  • dermatite herpétiforme
  • infertilité/stérilité
48
Q

Groupes à risque de malade coeliaque x4

A
  • apparentés au 1er degré
  • diabète de type I
  • Sd de Turner
  • maladies auto-immuns
49
Q

3 critères diagnostiques de la maladie coeliaque

A
  • marqueurs sérologiques
  • histologie duodénale
  • efficacité du régime sans gluten
50
Q

Conduite à tenir pour diagnostic de maladie coeliaque

A

IgA anti-transglutaminases

  • > si +: EOGD avec biopsies duodénales
  • > si -: IgG et IgA anti-endomysium, dosage IgA (cherche déficit) -> si +: EOGD
51
Q

Principe EOGD dans suspicion maladie coeliaque

A

EOGD avec 6 biopsies duodénales

52
Q

Aspect endoscopique maladie coeliaque

A

Anormal 2/3 avec diminution des plis, aspect en mosaïque ou pseudo-nodulaire

53
Q

4 signes histologiques de maladie coeliaque

A
  • atrophie villositaire totale ou subtotale
  • hyperplasie compensatrice des cryptes
  • infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire du chorion
  • augmentation du nb de lT intra-épithéliaux
54
Q

Ttt maladie coeliaque

A

Régime sans gluten à vie dont éviction du doliprane

Supplémentation nutritionnelle à la phase initiale du traitement

55
Q

Complications de la maladie coeliaque

A

Tumeurs du grêle (adénoK et lymphomes)

Sprue réfractaire

56
Q

Sprue réfractaire

A

Maladie coeliaque résistante au RSG

57
Q

Indications du phénotypage HLA DQ2 et DQ8

A

Maladie coeliaque résistante au RSG

58
Q

Physiopath malabsorption par insuff pancréatique exocrine

A

Pancréatite chronique avec perte capacité sécrétoire >90% -> carence en enzymes pancréatiques not lipase ++ -> maldigestion (lipidique ++) -> diarrhée de selles peu nombreuses mais abondantes et graisseuses

59
Q

Maladie de Whipple méca

A

Infection par Tropheryma whipplei (très difficilement cultivable)

60
Q

Whipple clinique

A

Triade symptomatique classique:

  • signes digestifs: diarrhée, malabsorption, perte poids, douleurs abdo
  • poly-arthralgies
  • fièvre
61
Q

Signes de mauvais pronostic dans la maladie de Whipple

A

Atteinte neuro et/ou oculaire

62
Q

Diagnostic maladie de Whipple

A

EOGD haute avec biopsies multiples duodénales (>10) et si possible jéjunales
-> étude histo dans le formol, par ME et bactéro par PCR

63
Q

Aspect MO maladie de Whipple

A

Infiltrat tissulaire par des macrophages spumeux PAS+ caractéristique

64
Q

Ttt maladie de Whipple

A

Antibiothérapie prolongée par doxycycline pendant 18 mois

Supplémentation nutritionnelle / correction carences

65
Q

Diarrhée hydro-électrolytiques: mécanismes x7

A
  • motrices
  • osmotiques
  • sécrétoires
  • volumogénique
  • entéropathie exsudative
  • par malabsorption de sels bilaires (action sur le côlon)
  • diarrhée des TFI
66
Q

Def diarrhée motrice

A

Accélération du transit intestinal, surtout du transit colique

67
Q

Clinique diarrhée motrice

A
  • selles nombreuses mais peu abondantes
  • impérieux
  • émissions matinales /post-prandiales
  • lientérie
  • amélioration par ralentisseurs du transit
  • disparition avec l’épreuve du jeûne
68
Q

Etiologies diarrhées motrices

A
  • endocrinienne: hyperthyroïdie, carcinome médullaire de la thyroïde, Sd carcinoïde
  • neuro: Sd dysautonomique (diabète, amylose), ATCD vagotomie / sympathectomie, TFI (+++)
69
Q

Def diarrhée osmotique

A

Ingestion volontaire ou involontaire de solutés de faible PM non absorbables par l’intestin grêle (physiologiquement ou par déficit enzymatique) et donc osmotiquement actifs

70
Q

Clinique: diarrhée osmotique par soluté fermentescible par les bactéries coliques

A

Borborygmes
Flatulences
Météorisme abdominal

71
Q

3 types de diarrhées sécrétoires

A
  • sans lésions intestinales macroscopiques
  • inflammatoires
  • tumorales
72
Q

Clinique diarrhée sécrétoire

A

Diarrhée abondante
Résistante à l’épreuve du jeûne
HypoK, acidose métabolique, IR fonctionnelle

73
Q

Etio diarrhées sécrétoires sans lésions intestinales macroscopique

A
  • colites microscopique
  • médicaments
  • infectieuses: lambliase, cryptosporidies et microsporidies
  • VIPome
74
Q

VIPome

A

Tumeur endocrine du pancréas, très rare

75
Q

Def colite microscopique

A
  • diarrhée chronique
  • colon endoscopiquement normal
  • inflammation chronique en histologie
76
Q

2 types de colite microscopique

A
  • colite lymphocytaire

- colite collagène (épaississement de la bande collagène ss-épithéliale)

77
Q

Etio diarrhée sécrétoire inflammatoire x2

A

MICI

Entérocolite: médicamenteuse, radique, infectieuse

78
Q

Etio diarrhée sécrétoire tumorales

A

Tumeur villeuse rectale / sigmoïdienne

CCR

79
Q

Diarrhée volumogénique

A

Due à une inondation de l’intestin par des sécrétions digestives hautes (estomac / pancréas)
(Sd de Zollinger- Ellison++)

80
Q

Def entéropathie exsudative

A

Sd avec exagération des pertes digestives de protéines plasmatiques, le + souvent satellite d’autres maladies qui en sont la cause

81
Q

Clinique entéropathie exsudative

A

Rétention hydro-sodée avec oedèmes des MI à type de lymphoedèmes, voir tableau d’anasarque
-> souvent asymptomatique/ pauci-symptomatique

82
Q

Biologie entéropathie exsudative

A

Hypoalbuminémie
Hypogammaglobulinémie
+/- lymphopénie

83
Q

Diagnostic entéropathie exsudative

A

Clairance fécale de l’alpha-1 antitrypsine élevée (traduit une fuite protéique)

84
Q

Causes entéropathies exsudatives

A
  • obstacle au drainage lymphatique: par obstacle des vaisseaux ou hyperpression veineuse centrale
  • rupture de la barrière épithéliale
  • > sans érosion/ulcération: Ménétrier, maladie coeliaque, CBCG, maladie système, parasitoses
  • > avec érosion/ulcération: MICI, grêle radique, lésions tumorales ulcérées du TD

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