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Hge > Cancer Colo-rectal > Flashcards

Cancer Colo-rectal Flashcards

1
Q

Epidémio

A

Cancer digestif le + fréquent (50%)
Age moyen 70 ans
Sexe ratio 1,5 H
60% de survie à 5 ans

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2
Q

Niveaux de risque CCR

A

3 niveaux: moyen, élévé, très élevé

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3
Q

Niveau de risque moyen CCR

A

Age > 50 ans

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4
Q

Niveau de risque élevé CCR (10%)

A
  • ACTD personnel ou familial adénome ou CCR
  • RCH ou Crohn
  • Acromégalie
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5
Q

Niveau de risque très élevé de CCR (>80%)

A
  • PAF ou polypose juvénile ou Peutz-Jeghers
  • Polypose liée au MUTYH
  • Lynch
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6
Q

FdR CCR x5

A
  • alimentation riche en protéines
  • charcuterie
  • obésité
  • alcool (bière++)
  • tabagisme
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7
Q

Facteurs protecteurs de CCR x4

A
  • alimentation riche en fibres
  • activité physique régulière
  • THS > 10 ans
  • Aspirine et AINS sur les polypes
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8
Q

Polype

A

Tumeur bénigne épithéliale

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9
Q

FdR de transformation maligne d’un polype x3

A
  • taille > 1cm
  • contingent villeux > 25%
  • dysplasie de haut grade
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10
Q

Aspect endoscopique

A
  • sessile (base large)
  • pédiculé (avec un pied)
  • plan (épaisseur < double de muqueuse saine)
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11
Q

Classification de Vienne des adénomes

A
  • cat 1: pas de néoplasie
  • cat 2: indéfini pour néoplasie
  • cat 3: adénome de bas grade
  • cat 4: néoplasie de haut grade (pTis)
    4. 1 dysplasie de haut grade (adénome)
    4. 2 cancer in situ
    4. 3 suspect d’être invasif
    4. 4 intra-muqueux
  • cat 5: cancer infiltrant la sous-muqueuse (pT1) -> invasif
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12
Q

Aspect macro CCR

A

Lésion végétante ou ulcéro-végétante, infiltrante, dure sous la pince, saignant au contact, le + souvent sur un polype

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13
Q

Analyse histo CCR

A
  • ADK lieberkhünien (70%)
  • ADK colloïde ou mucineux (15%)
  • ADK avec contingent de cellules en bague à chatons associé (4%)
  • LNH (2%)
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14
Q

3 degrés de différenciation des tumeurs

A
  • bien différenciée: structure glandulaire, sécrétion conservée, stroma fibrovasculaire en quantité équilibrée avec la prolif épithéliale
  • moyennement différenciée: tubes glandulaires irréguliers, mitoses fréquentes, massifs cellulaires pleins
  • peu différenciée: rares structures glandulaires
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15
Q

3 degrés d’envahissement des marges de résection

A
  • R0: marges saines
  • R1: marges envahies en histologie
  • R2: résidu tumoral macroscopique
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16
Q

T de TNM pour côlon et haut rectum

A 
Tis: muqueuse colique
T1: sous-muqueuse colique
T2: musculeuse
T3: sous-séreuse
T4a: péritoine viscéral
T4b: organes de voisinage
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17
Q

T de TNM pour moyen et bas rectum

A 
Tis: muqueuse rectale
T1: sous-muqueuse rectale
T2: musculeuse
T3: graisse péri-rectale (mésorectum)
T4a: péritoine viscéral
T4b: organes de voisinage
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18
Q

N de TNM côlon et rectum

A 
N0
N1a: 1 gg
N1b: 2-3 gg régionaux
N1c: dépôts tumoraux satellites
N2a: 4-6 gg
N2b: > 7 gg
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19
Q

M de TNM CCR

A

M0
M1a: métastases à distance confinées à 1 organe
M2b: plus d’un site ou péritonéale

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20
Q

Ganglions touchés par l’extension lymphatique (dans l’ordre)

A

Gg épicoliques -> paracoliques -> intermédiaires -> principaux

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21
Q

Nb minimal de ganglions a étudier

A

12

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22
Q

Loc des métastases

A
  • hépatiques (75%)
  • pulmonaires (15%)
  • osseuses
  • cérébrales
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23
Q

Signes fonctionnels typiques K sigmoïde

A
  • troubles du transit: constipation, diarrhée ou alernance ++
  • rectorragies
  • douleurs: coliques intermittentes avec ballonnement abdo cédant par gaz/selles, gêne ou pesanteur persistante du flanc gauche
  • AEG
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24
Q

Complications CCR

A 
PHOI
Perforation
Hémorragie
Occlusion
Infection
\+ fistule
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25
Q

Siège principal occlusion

A

Angle gauche et charnière (75%)

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26
Q

Mécanismes de perforation sur occlusion x2

A

Perforation de la tumeur

Perforation diastatique du côlon

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27
Q

Perforation diastatique

A

Perforation due à un excès de distension

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28
Q

2 clinique de l’infection sur CCR

A
  • latente: hyperleucocytose isolée

- patente: abcès péri-néoplasique avec fièvre oscillante et frissons, douleurs abdo, défense localisée

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29
Q

Infections devant faire évoquer CCR

A
  • endocardite à entérobactéries

- appendicite aiguë du sujet âgé -> K côlon droit

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30
Q

Forme clinique particulière du CCR caecum

A

Sd de König voir occlusion du grêle

Méléna

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31
Q

Sd de König

A

Distension de l’intestin grêle par un obstacle en aval entraînant des douleurs abdominales brutales avec météorisme, borborygme, arrêt des gaz et résolution brutale avec soulagement à type de débâcle hydro-aérique

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32
Q

Particularité clinique K côlon transverse

A

Douleurs de type biliaire

Peut envahir le pancréas

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33
Q

Marqueur tumoral CCR

A

ACE

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34
Q

Explorations spécifiques moyen et bas rectum

A
  • écho-endoscopie: infiltration pariétale (T1 sm x)

- IRM pelvienne à partir de T2: infiltration dans mésorectum, marge tumeur-fascia recti (mrT3NM)

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35
Q

Indication de la rectoscopie au tube rigide

A

Tumeur non palpable au TR -> évaluer la distance pôle inférieur de la tumeur- sphincter

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36
Q

Marges résection K côlon

A

5 cm

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37
Q

Marge latérale K rectum

A
  • estimée par IRM pelvienne
  • facteur pronostique
  • motive un ttt néo-adjuvant pour l’augmenter chez T3
  • si marge < 1mm = R1
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38
Q

Marges de résection K rectum

A
  • au-dessus de la tumeur: 5 cm
  • marge digestive 1cm et marge mésorectum 5cm donc:
    • > haut rectum: résection 5 cm
    • > moyen et bas rectum: exérèse totale du mésorectum et anastomose colo-anale
    • > très bas rectum <1 cm de la ligne pectinée: amputation abdomino-périnéale
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39
Q

Méthodes pour éviter la dissémination tumorale pendant l’opération K côlon

A
  • ligature première des vaisseaux

- technique du “no touch” (ne pas mobiliser)

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40
Q

Indications du ttt adjuvant K côlon

A

N1 ou N2 (stade III)

+/- T3/4N0 de mauvais pronostic

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41
Q

Modalités thérapie adjuvante dans K côlon

A

Chimiothérapie à bas de 5-FU + oxaliplatine (protocole FOLFOX) tous les 15 jours pendant 6 mois, en commençant avec J42 post-op
Pas de radiothérapie

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42
Q

Toxicité chimiothérapie

A

5-FU: cardiaque

Oxaliplatine: neuro (neuropathie périphérique)

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43
Q

Surveillance

A

Examen clinique, ACE, écho ts les 3 mois pdt 3 ans puis 6 mois pdt 2 ans
RXT / ans pdt 5 ans
Ou TDM TA / 6mois
Coloscopie à 3 ans puis tous les 5 ans

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44
Q

Indication PET-scan

A

Métastases hépatiques synchrones ou métachrones

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45
Q

Indication chirurgie des métastases hépatiques

A

Si une résection complète R0 est possible

Laisse marge > 5mm

46
Q

Critères de non résécabilité des tumeurs hépatiques

A
  • touche les 2 pédicules portaux
  • touche les 3 V sus-hépatiques
  • touche un pédicule portal et la V sus-hépatique controlatérale
47
Q

Critères resecabilité K côlon

A
  • classe I: par hépatectomie classique (<4 segments laisse 40%)
  • classe I: hépatectomie complexe ou > 4 segments
48
Q

Ttt métastases hépatiques résécables

A

Chirurgie + chimiothérapie péri-opératoire (3 cures avant, 3 cures après) par 5-FU oxaliplatine

49
Q

Traitement métastases H non résécables

A

Si bon état général, chimiothérapie seule: association FOLFIRI avec biothérapie bévacizumab cetuximab
-> peut permettre de les rendre secondairement résécables

50
Q

Ttt occlusion par K côlon droit (- fréquent)

A

Colectomie droite avec ligature des vs coliques au ras de l’artère mésentérique sup et anastomose iléo-colique

51
Q

Occlusion par K du côlon gauche

A
  • si prise en charge palliative, pose d’une prothèse (risque perforation ++)
  • exploration par laparotomie et PeC selon l’état
52
Q

PeC occlusion côlon G avec caecum pré-perforatif

A

Colectomie totale + anastomose iléo-rectale

53
Q

PeC occlusion non compliquée sur K côlon G

A

Colostomie d’amont puis quand diamètre normal (7-10j), colectomie gauche et anastomose colo-rectal

54
Q

Ttt occlusion perforée sur K côlon G

A

Intervention de Hartmann (colectomie G, fermeture du moignon rectal, colostomie iliaque gauche) et rétablissement de continuité par anastomose colo-rectale 3-6 mois après

55
Q

Ttt cancer colique infecté (abcès colique)

A
  • antibiothérapie IV Augmentin 1g x3/j
  • si > 5cm: drainage sous scanner ou écho et bactério
  • si non drainable ou sepsis non contrôlé: Hartmann (gauche), colectomie droite et iléostomie et colostomie
56
Q

Ttt chirurgical K colique perforé

A
  • exploration, lavage
  • colectomie G ou droite sans rétablissement de continuité
  • drainage
  • envoi en anapath et considéré T4 R1
57
Q

2 parties rectum

A
  • bas: <2cm ligne pectinée
  • moyen : 2-7 cm ligne pectinée
  • haut: > 7 cm
58
Q

Modalités thérapie néo-adjuvante K rectum

A
  • radio-chimiothérapie pendant 5 semaine avec 45-50 Gy et 5-FU
  • fin 6-8 semaines avant la chirurgie
  • décubitus ventral
  • photons de très haute énergie
  • plusieurs faisceaux et conformationelle
59
Q

Indications radio-chimiothérapie néo-adjuvante

A
  • T3
  • T4
  • tumeur fixée au TR
  • ganglions suspects d’envahissement (usN+ ou mrN+)
60
Q

Complications de la radiochimiothérapie néo-adjuvante

A
  • séquelle sexuelle
  • dégradation fonctionnelle (diarrhée)
  • cystite radique, entérite radique
61
Q

Ttt chirurgical K moyen et bas rectum

A

Ligature de l’A mésentérique inf à 1,5cm de l’aorte
Ligature V mésentérique inf au ras du pancréas
Proctectomie marge 1 cm avec exérèse totale du mésorectum
Anastomose colo-rectale ou colo-anale + réservoir en J et stomie temporaire

62
Q

Proctectomie

A

Résection du rectum

63
Q

PeC tumeur rectum <1 cm de la ligne pectinée

A
  • radiochimiothérapie et réévaluation de la marge -> chirurgie
  • amputation abomino-périnéale avec colostomie iliaque gauche définitive
64
Q

Méthode amputation abdomino-périnéale

A
  • temps abdominal: protectomie totale avec exérèse complète du mésorectum, côlon sectionné en amont de la charnière recto-sigmoïdienne
  • temps périnéal: résection de l’anus, du canal anal, de l’appareil sphinctérien, fermeture du périnée
    Colostomie iliaque gauche définitive
65
Q

PeC tumeur rectum T4 (envahissement d’un organe de voisinage)

A

Radio-chimiothérapie néo-adjuvante 45-Gy -> résécabilité ?
RCT 60 Gy -> résécabilité ?
Exérèse élargie à la vessie, l’utérus +/- le sacrum

Si exérèse impossible, envisager colostomie palliative terminale

66
Q

PeC tumeur rectum T1 sm1

A

Résection par voie trans-anale

-> si R0: fin de la PeC, surveillance simple

67
Q

PeC tumeur rectale T1 sm > 1 ou pas R0 après résection

A

Proctectomie complémentaire avec exérèse du mésorectum et anastomose colo-anale

68
Q

Méthode TEM

A

Transanal Endoscopic Microsurgery

Appareil insufflant de l’air dans le rectum pour résection de lésion jusqu’à 8 cm au-dessus de la ligne pectinée

69
Q

Complications chirurgie rectale

A

Sd de résection rectale
Stomie définitive
Séquelles génito-urinaires
Séquelles psychologiques

70
Q

Sd de la résection rectale

A
  • fractionnement de la défécation
  • impériosités
  • trouble de la discrimination selles/gaz
  • accidents d’incontinence
71
Q

Indications de la chimiothérapie post-proctectomie suite à RT néo-adjuv

A

Uniquement si gg envahis et tumeur de mauvais pronostic

72
Q

Indications de la RCT post-proctectomie

A
  • ganglions envahis
  • T4
  • R>0
  • > radiothérapie ou chimiothérapie
73
Q

Spécificités surveillance K rectum

A
  • écho-endoscopie annuelle si résection trans-anale tous les 6 mois pdt 2 ans puis tous les ans
  • IRM pelvienne et PET-scan si doute
74
Q

Indications de résection polype hyperplasique

A

> 5 mm

75
Q

Indications de surveillance d’un polype hyperplasique (à 5 ans puis tous les 10 ans)

A

> 1 cm
5 polypes
À droite + ACTD familial de polypose hyperplasique

76
Q

Critères de mauvais pronostic d’un adénome transformé x5

A
  • résection incomplète
  • fragmentation de la pièce
  • tranche de section envahie
  • ADK indifférencié
  • envahissement lymphatique
77
Q

Dépistage CCR chez patients à risque très élevé

A

Si mutation identifée chez le patient, ou mutation non connue: coloscopies annuelles très tôt (ado / 20-25 ans)

78
Q

Dépistage CCR si Crohn

A

Coloscopie tous les 2 ans après 15-20 ans d’évolution de la maladie

79
Q

Dépistage CCR si ATCD personnel

A

Coloscopie à 3 ans puis tous les 5 ans

80
Q

Dépistage CCR si ATCD familial < 65 ans

A

Coloscopie à 50 ans ou 5 ans avant l’âge du cas index

81
Q

Dépistage CCR chez patient avec ATCD familial et polype découvert

A

Coloscpie à 3 ans puis tous les 5 ans

82
Q

Dépistage CCR après 50 ans

A

TR annuel

Test Hemoccult: révèle la présence de sang occulte, tous les 2 ans de 50 à 74 ans

83
Q

“Dépôts tumoraux” (N1c)

A

Nodules de cellules situées à distance de la tumeur dans du tissu adipeux sans avoir la structure d’un ganglion
Traitement // N+

84
Q

Possibilité de RT néo-adjuvante si marge latérale > 3mm

A

Protocole court: 25 Gy pendant 5 jours et chirurgie une semaine après

85
Q

Coloscopie virtuelle

A

Examen non invasif d’exploration du côlon, permettant la détection de polypes centrimétriques: en gros scanner après préparation colique et insufflation d’air puis reconstruction 3D

86
Q

Indications coloscopie virtuelle

A
  • Hémoccult + ou signes cliniques de CCR refusant la colo
  • coloscopie incomplète
  • CI à la colo
  • sténose colique non franchissable à la colo mais SANS OCCLUSION
87
Q

CI coloscopie virtuelle

A
  • grossesse (car irradiation)
  • Sd occlusif, diverticulite aiguë, colite aiguë
  • suspicion de perforation colique
88
Q

Mutation germinale

A

Mutation congénitale héritée d’un des deux parents, portée par toutes les cellules de l’organisme

89
Q

3 formes de prédispositions aux CCR

A
  • polypose adénomateus familiale
  • Sd MAP (MUTYH Associated Polyposis)
  • Sd de Lynch
90
Q

Génétique de la PAF

A

Transmission AD avec pénétrance quasi-complète mais grande variabilité d’expression, par mutation du gène APC (gène suppresseur de tumeur) -> 1 mutation germinale puis 1 mutation somatique

91
Q

Manifestations cliniques de PAF

A
  • polypes coliques
  • polypes duodénaux et ampullaires (-> adénoK RR>250)
  • tumeurs desmoïdes (RR>850)
  • polypes gastriques sans risque de malignité
  • autres K (rare)
  • manifestations bénignes: ostéomes de la mandibule, hypertrophie congénitale de la rétine, anomalies dentaires…
92
Q

Tumeurs desmoïdes

A

Proliférations mésenchymateuses développées aux dépens des fibroblastes, sans potentiel malin mais compression ++

93
Q

Confirmation diagnostique PAF

A

Séquençage complet du gène APC sur de l’ADN de lymphocytes circulants

94
Q

Chirurgie classiquement réalisée dans PAF

A

Colo-proctectomie totale avec anastomose iléo-anale + résevoir iléal

95
Q

Génétique Sd de Lynch

A

Sd de transmission AD de pénétrance quasi-complète avec expression variable, par inactivation du système MMR (impliqué dans la correction des erreurs sur l’ADN après sa réplication, dans les zones microsatellites ++), not par mutation de gènes suppresseurs de tumeurs (MLH1, MSH3)

96
Q

Manifestations cliniques Sd de Lynch

A
  • risque de CCR 50-80%
  • risque K endomètre 40-60%
  • pas de phénotype particulier
97
Q

Dépistage Sd de Lynch

A

Critères d’Amsterdam remplacés par critères de Bethesda
Surtout:
- CCR < 50 ans
- plusieurs CCR synchrones ou métachrones ou associés à d’autres tumeurs du spectre HNPCC

98
Q

Diagnostic Lynch

A
  • Séquençage complet des gènes du système MMR sur de l’ADN de lymphocytes circulants (long+)
  • immunohistochimie: Ag anti-gène du système MMR sur muqueuse saine et tumeur -> présence signe l’absence de mutation
  • instabilité des microsatellites: étude des lgr de microsatellites dont la longueur normale est connue -> traduit anomalie du système MMR
99
Q

Dépistage CCR dans famille de Lynch

A

(Chromo)-coloscopie de dépistage tous les 2 ans à partir de 20 ans

100
Q

PeC CCR chez patient Lynch

A

Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale +++
(Ne touche pas souvent le rectum alors que beaucoup de récidives sur le côlon)
+/- hystériectomie prophylactique avec ovariectomie bilatérale
Puis surveillance par rectoscopie annuelle

101
Q

Sd MAP

A

MUTYH Associated Polyposis
Sd AR à pénétrance quasi-complète et expressivité variable -> 2 allèles mutés à la naissance sur gène MUTYH impliqué dans sytème BER (suppresseur de tumeur) -> mutations somatiques sur APC -> polypes // PAF

102
Q

Clinique Sd MAP

A

Polypose colique plus modérée que dans la PAF, apparaissant à 40-50 ans
Manifestations extra-coliques plus rares, surtout des polypes fundiques et duodénaux, tumeurs sébacées

103
Q

Diagnostic Sd MAP

A

Séquençage complet du gène MUTYH sur l’ADN de lymphocytes circulants

104
Q

Indications dépistage MUTYH

A

> 15 polypes adénomateux
10-14 polypes avant 60 ans
5-9 polypes avant 40 ans ou associés à un CCR

105
Q

PeC CCR sur MAP

A

Colo-proctectomie totale avec anastomose iléo-anale

106
Q

Surveillance patient muté MUTYH

A

(Chromo)-coloscopie annuelle à partir de 20 ans
Endoscopie haute + duodénoscopie tous les 2 ans
Consulation dermato

107
Q

PeC Sd de MAP sans CCR

A

Si trop de polypes -> colo-proctectomie prophylactique avec anastomose iléo-anale (éventuellement iléo-rectale si rectum indemne)

108
Q

3 grandes voies génétiques de CCR sporadiques

A
  • perte d’hétérozygotie: 1 allèle muté + perte de matériel chromosomique inactive l’autre allèle = instabilité chromosomique (LOH)
  • instabilité des microsatellites (MSI): gène MMR
  • méthylation des promoteurs (empêche l’expression de certains gènes)
109
Q

Gènes mutés dans K sporadiques

A
  • gène APC (suppresseur de tumeur)
  • K-ras (proto-oncogène)
  • p53
110
Q

Hamartome

A

Croissance excessive de cellules normalement présentes dans l’organe intéressé, mais qui désorganise sa structure normale
-> polypes hamartomateux= non néoplasiques (mais polypose hamartomateuse s’intègre dans polypose avec risque de CCR)

111
Q

3 Polyposes hamartomateuses

A
  • Sd de Peutz-Jeghers
  • maladie de Cowden
  • polypose juvénile

Hge (65 decks)

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